Gastroenterologie bei Hund und Katze E-Book

und Jan S. Suchodolski

• Herausgeber: Schlütersche
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 1184

Veröffentlichungsjahr: 2014

Beschreibung

Dieses Buch ist ein Standardwerk zur Gastroenterologie bei Hund und Katze. Das Autorenteam von 30 international renommierten Spezialisten aus Europa und den USA liefert den „State of the Art“ dieser Fachdisziplin und stellt den derzeitigen Standard in Diagnostik und Therapie gastrointestinaler Erkrankungen vor.

Leseprobe

Jörg M. Steiner (Hrsg.)

Gastroenterologie bei Hund und Katze

Klinik • Diagnostik • Therapie

Jörg M. Steiner (Hrsg.)

Gastroenterologie bei Hund und Katze

Klinik • Diagnostik • Therapie

mit

Karin Allenspach • Roger M. Batt • Thomas Bilzer • Andrea Boari • John V. DeBiasio • Olivier Dossin • Frédéric P. Gaschen • Lorrie Gaschen • Alexander J. German • Edward J. Hall • Carolyn J. Henry • Johannes Hirschberger • Ann E. Hohenhaus • Albert E. Jergens • Michael S. Leib • Terry L. Medinger • Lisa E. Moore • Reto Neiger • Keith P. Richter • Jan Rothuizen • Craig G. Ruaux • H. Carolien Rutgers (†) • Jan S. Suchodolski • David C. Twedt • Shelly L. Vaden • Robert J. Washabau • Elias Westermarck • Michael D. Willard • David A. Williams

Deutsche Übersetzung

Bibliografische Information der Deutschen NationalbibliothekDie Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de/abrufbar.

ISBN 978-3-89993-060-3

© 2011, Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Hans-Böckler-Allee 7,    30173 Hannover

Titel der Originalausgabe: Small Animal Gastroenterology. © 2008, Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Hans-Böckler-Allee 7, 30173 Hannover

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Inhalt

Inhalt

Autoren

Abkürzungsverzeichnis

Vorwort

Teil 1Diagnose von Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes

1Diagnostische Verfahren

1.1Klinische Anamnese

1.1.1Einleitung

1.1.2Anamnese spezifischer gastrointestinaler Symptome

1.1.2.1Dysphagie und Regurgitation

1.1.2.2Abnormes Schlucken

1.1.2.3Erbrechen

1.1.2.4Würgen

1.1.2.5Durchfall

1.1.2.6Weitere Veränderungen des Stuhles

1.1.2.7Flatulenz und Borborygmus

1.1.2.8Dyschezie

1.1.2.9Konstipation

1.1.2.10Kotinkontinenz

1.1.2.11Analer Juckreiz

1.1.2.12Abdominalschmerz

1.1.3Futteranamnese

1.2Klinischer Untersuchungsgang

1.2.1Einleitung

1.2.2Allgemeiner Untersuchungsgang

1.2.2.1Skelettwachstum und Entwicklung

1.2.2.2Ernährungszustand

1.2.2.3Bewusstseinszustand

1.2.2.4Haltung und Bewegung

1.2.2.5Schleimhäute

1.2.2.6Periphere Lymphknoten

1.2.2.7Haut und Subkutis

1.2.2.8Körpertemperatur

1.2.2.9Puls

1.2.2.10Atmung

1.2.3Untersuchung des Gastrointestinaltraktes

1.3Bildgebende diagnostische Verfahren

1.3.1Einleitung

1.3.2Erkrankungen des Oropharynx

1.3.2.1Morphologische Veränderungen

1.3.2.2Funktionelle Veränderungen

1.3.3Erkrankungen des Ösophagus

1.3.3.1Generalisierte Dilatation des Ösophagus

1.3.3.2Segmentale Dilatation des Ösophagus

1.3.4Erkrankungen des Magens

1.3.4.1Magendilatation und Volvulus

1.3.4.2Erkrankungen des Magens als Ursache chronischen Erbrechens

1.3.4.3Diagnose einer verzögerten Magenentleerung

1.3.5Erkrankungen des Dünndarms

1.3.5.1Ileus

1.3.5.2Partielle Obstruktion

1.3.5.3Vollständige Obstruktion

1.3.5.4Funktioneller Ileus

1.3.5.5Ultrasonographische Diagnose eines Ileus

1.3.5.6Komplizierter Ileus

1.3.5.7Chronischer Durchfall

1.3.5.8Diffuse Infiltration der Darmwand

1.3.5.9Beurteilung der gastrointestinalen Hämodynamik mittels Doppler-Ultraschall

1.3.6Erkrankungen des Dickdarms

1.3.7Erkrankungen der Leber und des Gallengangsystems

1.3.7.1Erkrankungen des Leberparenchyms

1.3.7.2Nichtobstruktive Erkrankungen der Gallenwege

1.3.7.3Obstruktive Erkrankungen

1.3.7.4Untersuchung der Leber und des Gallengangsystems

1.3.8Erkrankungen des Pankreas

1.3.8.1Pankreatitis

1.3.8.2Pankreatische Neoplasien

1.4Labordiagnostische Verfahren

1.4.1Laboruntersuchungen zur Diagnose von Erkrankungen des Magens

1.4.1.1Einleitung

1.4.1.2Parasitologische Untersuchung

1.4.1.3Messung der Permeabilität für Sucrose

1.4.1.4Minimal-invasive Marker für Erkrankungen des Magens

1.4.1.5Magensaft-Analyse

1.4.1.6Messung der Magenentleerungszeit

1.4.2Laboruntersuchungen zur Diagnose von Enteropathien

1.4.2.1Einleitung

1.4.2.2Bestimmung der Serumkonzentration von Cobalamin und Folsäure

1.4.2.3Beurteilung eines gastrointestinalen Proteinverlustes

1.4.2.4Beurteilung der intestinalen Absorptionskapazität und Barrierenfunktion

1.4.3Laboruntersuchungen zur Diagnose von Erkrankungen der Leber

1.4.3.1Einleitung

1.4.3.2Routinemäßige Hämatologie, Harn- und Kotuntersuchung

1.4.3.3Untersuchung von Aszitesflüssigkeit

1.4.3.4Klassische Serumparameter

1.4.3.5Verschiedene weitere Parameter im Serum

1.4.3.6Veränderungen der Koagulationsparameter

1.4.3.7Weitere Leberfunktionstests

1.4.3.8Tierartliche Unterschiede

1.4.4Laboruntersuchungen zur Diagnose von Erkrankungen des exokrinen Pankreas

1.4.4.1Einleitung

1.4.4.2Pankreatitis

1.4.4.3Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI)

1.4.5Molekulargenetische Labordiagnostik

1.4.5.1Einleitung

1.4.5.2Die Entwicklung molekulargenetischer Untersuchungsmethoden

1.4.5.3Erkrankungen des Ösophagus und des Magens

1.4.5.4Erkrankungen des Darms

1.4.5.5Erkrankungen des Pankreas

1.4.5.6Erkrankungen der Leber

1.5Endoskopie

1.5.1Einleitung

1.5.2Indikationen

1.5.3Grundprinzipien bei der Wahl des Endoskops

1.5.4Ösophagogastroduodenoskopie

1.5.4.1Vorbereitung und Anästhesie

1.5.4.2Technik der Endoskopie

1.5.4.3Gastroduodenoskopie

1.5.5Koloileoskopie

1.5.5.1Vorbereitung und Anästhesie

1.5.5.2Technik der Endoskopie

1.5.6Proktoskopie

1.5.7Diagnostische Verfahren

1.5.7.1Biopsie

1.5.7.2Handhabung von Gewebeproben

1.5.8Darstellung des oberen Gastrointestinaltraktes

1.5.8.1Pathologische Befunde

1.5.9Interventionelle Endoskopie

1.5.9.1Entfernung von Fremdkörpern

1.5.9.2Endoskopische Platzierung perkutaner Gastrostomiesonden

1.5.9.3Dilatation von Strikturen des Ösophagus

1.5.9.4Elektrokauterisation

1.6Diagnostische Laparoskopie

1.6.1Einleitung

1.6.2Indikationen

1.6.3Laparoskopische Ausrüstung und Methodik

1.6.3.1Grundausstattung

1.6.3.2Technische Überlegungen

1.6.4Biopsietechniken

1.6.4.1Leberbiopsie

1.6.4.2Pankreasbiopsie

1.6.4.3Darmbiopsie

1.6.4.4Weitere Biopsieverfahren

1.6.5Zusätzliche Verfahren

1.6.5.1Cholezystozentese und Cholezystographie

1.6.5.2Portographie

1.6.5.3Sonstige Verfahren

1.6.6Komplikationen laparoskopischer Verfahren

1.7Zytologie

1.7.1Einleitung

1.7.2Technik

1.7.3Leber

1.7.3.1Normale Leberzellen

1.7.3.2Hyperplasien

1.7.3.3Entzündungen

1.7.3.4Neoplasien

1.7.3.5Weitere Veränderungen der Leber

1.7.3.6Galle

1.7.4Pankreas

1.7.5Magen-Darm-Trakt

1.8Histopathologie

1.8.1Einleitung

1.8.2Arten der gastrointestinalen Biopsie

1.8.2.1Endoskopische Biopsie

1.8.2.2Transmurale (full-thickness) Biopsie

1.8.2.3Nadelbiopsie

1.8.2.4Bürsten- und Kürettageproben

1.8.3Vor- und Nachteile der verschiedenen Biopsietechniken

1.8.4Handhabung und Aufarbeitung der Gewebeproben

1.8.5Interpretation von Gewebe-proben des Gastrointestinaltraktes und mögliche Fehler

1.9Evaluierung der gastrointestinalen Motilität

1.9.1Störungen der gastrointestinalen Motilität

1.9.2Methoden zur Beurteilung der gastrointestinalen Motilität

1.9.2.1Übersichtsröntgen

1.9.2.2Kontraströntgenuntersuchung mittels Barium-Suspension

1.9.2.3Kontraströntgenuntersuchung anhand einer Bariummahlzeit

1.9.2.4Kontraströntgenuntersuchung unter Verwendung von BIPS

1.9.2.5Ultrasonographische Untersuchung

1.9.2.6Szintigraphie

1.9.2.7Tracer-Studien

1.9.2.8Manometrie

1.9.2.9Funktionelle Magnetresonanztomographie

2Klinische Abklärung von Hunden und Katzen mit spezifischen klinischen Symptomen

2.1Klinische Abklärung von Patienten mit akuten Symptomen einer gastrointestinalen Erkrankung

2.1.1Einleitung

2.1.2Diagnostische Abklärung bei Erbrechen

2.1.2.1Erbrechen und Regurgitation

2.1.2.2Der Brechreflex.

2.1.2.3Ätiologie des Erbrechens

2.1.2.4Vorbericht und klinische Untersuchung

2.1.2.5Labordiagnostische und weiterführende Untersuchungen

2.1.3Diagnostischer Zugang bei akuter Diarrhoe

2.1.3.1Ätiologie der akuten Diarrhoe

2.1.3.2Pathophysiologische Veränderungen bei akuter Diarrhoe

2.1.3.3Vorbericht und klinischer Untersuchungsgang

2.1.3.4Labordiagnostische und weiterführende Untersuchungen

2.2Klinische Abklärung von Patienten mit chronischem Erbrechen

2.2.1Einleitung

2.2.2Erstuntersuchung

2.2.3Weitere diagnostische Aufarbeitung

2.2.4Sekundäre Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes

2.2.4.1Hyperthyreose

2.2.4.2Hepatobiliäre Erkrankungen

2.2.4.3Niereninsuffizienz

2.2.4.4Hypoadrenokortizismus

2.2.4.5Pankreatitis

2.2.4.6Dirofilariose

2.2.5Primäre gastrointestinale Erkrankungen

2.3Klinische Abklärung von Patienten mit chronischer Diarrhoe

2.3.1Einleitung

2.3.2Allgemeine Untersuchung

2.3.2.1Anamnese

2.3.2.2Klinische Untersuchung

2.3.2.3Labordiagnostische Untersuchungen

2.3.3Klassifizierung von Patienten entsprechend den Befunden der Erstuntersuchung

2.3.3.1Patienten mit deutlichen klinischen Veränderungen (A)

2.3.3.2Patienten ohne weitere klinische Auffälligkeiten (B)

2.3.4Bildgebende Diagnostik (C)

2.3.4.1Ultrasonographie des Abdomens

2.3.4.2Endoskopie

2.3.4.3Röntgenologische Untersuchung des Abdomens

2.4Klinische Abklärung von Patienten mit chronischem Gewichtsverlust

2.4.1Einleitung

2.4.2Pathophysiologie

2.4.3Ätiologie

2.4.4Diagnose

Teil 2Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes

3Ösophagus

3.1Anatomie des Ösophagus

3.2Physiologie des Ösophagus

3.3Erkrankungen des Ösophagus

3.3.1Krikopharyngeale Achalasie

3.3.2Ösophagitis

3.3.3Gastroösophagealer Reflux

3.3.4Fremdkörper im Ösophagus

3.3.5Ösophagusstrikturen

3.3.6Ösophagusdivertikel

3.3.7Tracheoösophagealfistel

3.3.8Megaösophagus

3.3.9Hiatushernie

3.3.10Gastroösophageale Invagination

3.3.11Gefäßringanomalien

3.3.12Neoplastische Erkrankungen des Ösophagus

4Magen

4.1Einleitung

4.2Anatomie des Magens

4.3Physiologie des Magens

4.3.1Magendrüsen

4.3.2Magensäuresekretion

4.3.3Die Magenschleimhautbarriere

4.4Erkrankungen des Magens

4.4.1Gastritis

4.4.1.1Akute Gastritis

4.4.1.2Chronische Gastritis

4.4.1.2.1Lymphoplasmazelluläre Gastritis

4.4.1.2.2Eosinophile Gastritis

4.4.1.2.3Hypertrophische Gastritis

4.4.1.2.4Atrophische Gastritis

4.4.1.2.5Helicobacter-Infektion

4.4.1.2.6Parasitäre Gastritis

4.4.1.2.7Behandlung der chronischen Gastritis

4.4.1.3Magenulzera

4.4.2Magendilatations-Torsions-Volvulus-Komplex (Magendrehungs-Magenblähungs-Komplex)

4.4.3Motilitätsstörungen

4.4.4Neoplastische Erkrankungen des Magens

5Dünndarm

5.1Anatomie des Dünndarms

5.1.1Einleitung

5.1.2Makroskopische Anatomie des Dünndarms

5.1.2.1Anatomische Merkmale des Dünndarms

5.1.2.1.1Anatomische Einrichtungen zur Oberflächenvergrößerung des Dünndarms

5.1.2.1.2Mikroskopische Anatomie des Dünndarms

5.1.2.1.3Strukturelle Unterschiede der einzelnen Dünndarmabschnitte

5.2Physiologie des Darmtraktes

5.2.1Einleitung

5.2.2Sekretion, Digestion und Resorption: Funktion der Darmzotten

5.2.3Regulation der Sekretion, Resorption und Motilität: gastrointestinale Hormone

5.2.4Darmassoziiertes lymphatisches Gewebe (GALT) und das Immunsystem

5.2.5Intestinale Mikrobiota

5.3Erkrankungen des Dünndarms

5.3.1Einleitung

5.3.2Infektiöse Dünndarmerkrankungen

5.3.2.1Viruserkrankungen

5.3.2.1.1Canine Parvovirus-Enteritis

5.3.2.1.2Canine Staupevirus-Infektion

5.3.2.1.3Feline Coronavirus-Infektion

5.3.2.1.4Feline Panleukopenie

5.3.2.1.5Felines Leukämievirus (FeLV) und Felines Immundefizienz-Virus (FIV)

5.3.2.2Bakterielle Infektionen

5.3.2.2.1Campylobacter spp

5.3.2.2.2Clostridium spp

5.3.2.2.3Enterobacteriaceae

5.3.2.2.4Andere bakterielle Infektionen

5.3.2.3Mykosen und Algosen

5.3.2.3.1Histoplasmose

5.3.2.3.2Pythiose

5.3.2.4Parasitäre Erkrankungen

5.3.2.4.1Helminthosen

5.3.2.4.2Protozoonosen

5.3.2.4.3Andere parasitäre Protozoen

5.3.3Aufnahme von nicht zur Fütterung bestimmten Substanzen

5.3.4Intestinale Obstruktion – Fremdkörper, Invagination und Darmtorsion

5.3.5Hämorrhagische Gastroenteritis (HGE)

5.3.6Kurzdarmsyndrom

5.3.7Motilitätsstörungen

5.3.8Dysbiose des Dünndarms

5.3.9Proteinverlust-Enteropathie (Protein-losing Enteropathy)

5.3.10Neoplasien des Dünndarms

6Dickdarm

6.1Einleitung

6.2Anatomie des Dickdarms

6.3Physiologie des Dickdarms

6.3.1Motilität

6.3.2Transport von Wasser und Elektrolyten

6.3.3Schleimbildung

6.3.4Die Mikrobiota des Kolons

6.3.5Immunität

6.4Erkrankungen des Dickdarms

6.4.1Peitschenwürmer

6.4.2Kolitis

6.4.2.1Histiozytäre ulzerative Kolitis des Boxers

6.4.2.2Clostridium-pefringens-Enterotoxikose

6.4.2.3Tritrichomonas-foetus-Infektion

6.4.3Irritable Bowel Syndrome (IBS, Reizdarmsyndrom, irritables Kolonsyndrom)

6.4.4Auf Ballaststoffe ansprechende Dickdarmdiarrhoe (Fiber-responsive Large Bowel Diarrhea, FRLBD)

6.4.5Megakolon der Katze

6.4.6Neoplasien des Dickdarms

7Leber

7.1Anatomie der Leber

7.1.1Das Gallengangsystem

7.1.2Blutversorgung der Leber

7.1.3Mikroanatomie der Leber

7.2Physiologie der Leber

7.3Diagnostisches Vorgehen bei Patienten mit Verdacht auf eine Erkrankung der Leber

7.3.1Prävalenz von Erkrankungen der Leber

7.3.2Symptome im Zusammenhang mit Erkrankungen der Leber

7.3.3Klinische Untersuchung

7.3.4Labordiagnostik bei Erkrankungen der Leber

7.3.5Leberbiopsie

7.3.5.1Allgemeine Überlegungen

7.3.5.2Biopsietechniken

7.3.5.2.1Tru-Cut-Biopsie

7.3.5.2.2Leberbiopsie mit Menghini-Nadel

7.3.5.2.3Feinnadelaspiration

7.3.5.3Chirurgische Keilbiopsie

7.3.5.4Punktion und Aspiration der Gallenblase

7.4Pathophysiologie von Lebererkrankungen

7.4.1Aszites

7.4.2Ikterus

7.4.3Hepatische Enzephalopathie

7.4.3.1Therapie der hepatischen Enzephalopathie

7.4.4Koagulopathien

7.4.5Polyurie und Polydipsie

7.5Lebererkrankungen des Hundes

7.5.1Parenchymale Lebererkrankungen des Hundes

7.5.1.1

Autoren

Karin Allenspach Dr. med. vet., FVH, PhD, DECVIM-CA (Internal Medicine)

Senior Lecturer in Small Animal Internal MedicineVeterinary Clinical SciencesRoyal Veterinary CollegeUniversity of LondonHawkshead LaneNorth MymmsHerts. AL97TAUK

Roger M. Batt BVSc, MSc, PhD, FRCVS, DECVIM-CA

ProfessorBatt Laboratories Ltd.University of Warwick Science ParkThe Venture CentreSir William Lyons RoadCoventry CV4 7EZUK

Thomas Bilzer Dr. med. vet., Dr. habil.

ProfessorInstitut für NeuropathologieHeinrich-Heine-Universität DüsseldorfMoorenstr. 540225 Düsseldorf

Andrea Boari DVM

Professor and Head of DepartmentDepartment of Veterinary Clinical SciencesUniversity of TeramoViale f. Crispi 21264100 TeramoItalien

John V. DeBiasio DVM, DACVIM

Associate VeterinarianMetropolitan Veterinary Associates2626 Van Buren AvenueNorristown, PA 19403USA

Olivier Dossin DVM, PhD, DECVIM-CA (Internal Medicine)

Associate ProfessorSmall Animal Internal MedicineNational Veterinary School23 Chemin des Capelles31076 ToulouseFrankreich

Frédéric P. Gaschen Dr. med. vet., Dr. habil., DACVIM, DECVIM-CA

Associate Professor and Section ChiefCompanion Animal MedicineVeterinary Clinical SciencesSchool of Veterinary MedicineLouisiana State UniversityBaton Rouge, LA 70803USA

Lorrie Gaschen DVM, Dr. med. vet., PhD, Dr. habil., DECVDI

Associate ProfessorVeterinary Clinical SciencesSchool of Veterinary MedicineLouisiana State UniversityBaton Rouge, LA 70803USA

Alexander J. German BVSC (Hons), PhD, certsam, DECVIM-CA, MRCVS

Royal Canin Associate Professor in Small Animal MedicineDepartment of Veterinary Clinical SciencesUniversity of LiverpoolSmall Animal Teaching HospitalChester High Road, Neston, Wirral, CH64 7TEUK

Edward J. Hall MA, VetMB, PhD, DECVIM-CA

Professor of Small Animal Internal MedicineUniversity of BristolDepartment of Clinical Veterinary ScienceLangford HouseLangfordBristol BS40 5DUUK

Carolyn J. Henry DVM, MS, DACVIM (Oncology)

Associate Professor of Oncology900 E. Campus DriveDepartment of Veterinary Medicine and SurgeryUniversity of MissouriColumbia, MO 65211USA

Johannes Hirschberger, Dr. med. vet., Dr. habil., DECVIM-CA (Internal Medicine), DECVIM-CA (Oncology), Hon. DECVCP

ProfessorMedizinische KleintierklinikUniversität MünchenVeterinärstr. 1380539 München

Ann E. Hohenhaus DVM, DACVIM (Oncology and Internal Medicine)

Staff Doctor, Spokesperson, and Head of the Jaqua Transfusion Medicine Service

The Animal Medical Center

510 East 62nd Street, NY, NY 10065

USA

Albert E. Jergens DVM, PhD, DACVIM

Professor and Staff Internist

Department of Veterinary Clinical Sciences

CVM, Iowa State University

Ames, IA, 50010

USA

Michael S. Leib DVM, MS, DACVIM

C.R. Roberts Professor

Virginia Maryland Regional College of Veterinary Medicine

Virginia Tech

Blacksburg, VA 24061

USA

Terry L. Medinger DVM, MS, DACVIM (SA)

Department Head Internal Medicine

VCA Aurora Animal Hospital

2600 W. Galena Blvd.

Aurora, IL 60506

USA

Lisa E. Moore DVM, DACVIM(Small Animal Internal Medicine)

Staff Internist

Affiliated Veterinary Specialists

9905 South US Highway 17–92

Maitland, FL 32751

USA

Reto Neiger Dr. med. vet., PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Professor für Innere Medizin

Klinik für Kleintiere/Innere Medizin

Justus-Liebig-Universität Frankfurter Straße 126

35392 Gießen

Keith P. Richter DVM, DACVIM

Hospital Director and Staff Internist

Veterinary Specialty Hospital of San Diego

10435 Sorrento Valley Road

San Diego, CA 92121

USA

Jan Rothuizen DVM, PhD

Professor of Internal Medicine and chair

Department of Clinical Sciences of Companion Animals

Faculty of Veterinary Medicine

University Utrecht

P.O. Box 80.154, 3508 TD Utrecht

Niederlande

Craig G. Ruaux BVSc, PhD, MACVSC

Research Associate

Dept of Clinical Sciences

Magruder Hall, College of Veterinary Medicine

Oregon State University

Corvallis, Oregon 97331

USA

H. Carolien Rutgers (†) DVM, MS, MRCVS, DACVIM, DECVIM-CA, DSAM

Consultant for Scientific Writing

4 Prestwood Gate

Sandridge Road

St Albans

Hertfordshire AL1 4AE

UK

Jörg Steiner Dr. med. vet., PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Associate Professor of Small Animal Internal Medicine and Director

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Jan S. Suchodolski Dr. med. vet., PhD

Clinical Assistant Professor and Associate Director

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

David C. Twedt DVM, DACVIM

Professor of Small Animal Internal Medicine

Department of Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences

Colorado State University

Fort Collins, CO 80523

USA

Shelly L. Vaden DVM, PhD, DACVIM

Professor of Internal Medicine

North Carolina State University,

College of Veterinary Medicine

4700 Hillsborough St.

Raleigh, NC, 27606

USA

Robert J. Washabau VMD, PhD, DACVIM

Professor of Medicine and Department Chair

Department of Veterinary Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine

1352 Boyd Avenue

University of Minnesota

St. Paul, Minnesota 55108

USA

Michael Willard DVM, MS, DACVIM

Professor of Small Animal Internal Medicine

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Elias Westermarck DVM, PhD, DECVIM-CA

Professor Emeritus of Small Animal Internal Medicine

Tammitie 1

02270 Espoo

Finnland

David A. Williams MA, vetmb, PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Professor and Department Head

Veterinary Clinical Medicine

1008 West Hazelwood Drive

Urbana IL 61802

USA

Deutsche Übersetzung

Romy M. Heilmann Dr. med. vet.

Graduate Assistant Research

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Nora Berghoff Dr. med. vet.

Graduate Assistant Research

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Jan S. Suchodolski Dr. med. vet., PhD

Clinical Assistant Professor and Associate Director

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Viktoria M. Schwierk

Research Assistant

Gastrointestinal Laboratory

Abkürzungsverzeichnis

13C-OBT13C-octanoic acid breath test, 13C-Octansäure-Atemtest

5-ASA 5-Aminosalicylsäure

α1-PI Alpha-1-Proteinasen-Inhibitor

ACTH Adrenokortikotropin

AgNOR Argyrophile Nucleolar Organizer Region

ALT Alanin-Aminotransferase

APUDamine precursor uptake and decarboxylation

ARDantibiotic-responsive diarrhea

BIPSbarium-impregnated polyethylene spheres, bariumbeschichtete Kügelchen aus Polyethylen

CCK Cholecystokinin

CCNU Lomustin (1-[2-chlorethyl]-3-cyclohexyl-1-nitrosourea)

CDCrohn’s disease, Morbus Crohn

CDVcanine distemper virus, canines Staupevirus

CFUcolony-forming units, koloniebildende Einheiten

CGRPcalcitonin gene-related peptide

CLOCampylobacter-like organisms, Campylobacter-ähnliche Erreger

COX Cyclooxygenase

CPEClostridium-perfringens-Enterotoxin

cPLIcanine pancreatic lipase immunoreactivity, canine pankreatische Lipase-Immunreaktivität

CPV canines Parvovirus

CRP C-reaktives Protein

CRTZ Chemorezeptoren-Trigger-Zone

CT Computertomographie

CVP Cyclophosphamid, Vincristin, Prednison

DAN diabetische autonome Neuropathie

DICdisseminated intravascular coagulation, disseminierte intravaskuläre Koagulation

DTI Dauertropfinfusion

EBDOextrahepatic bile duct obstruction, extrahepatische Gallengangsobstruktion

ECLenterochromaffin-like cells, Enterochromaffin ähnliche Zellen

EE eosinophile Enteritis

EECeosinophilic enterocolitis, eosinophile Enterokolitis

EGEeosinophilic gastroenteritis, eosinophile Gastroenteritis

EGECeosinophilic gastroenterocolitis, eosinophile Gastroenterokolitis

EGFepidermal growth factor, epidermaler Wachstumsfaktor

EPEC enteropathogene Escherichia coli

EPI exokrine Pankreasinsuffizienz

ERCP endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie

ETEC Enterotoxin-bildende Escherichia coli

FeCoV felines Coronavirus

FeLV felines Leukämievirus

FIP feline infektiöse Peritonitis

FIV felines Immundefizienz-Virus

FPAfecal proteolytic activity, proteolytische Aktivität im Kot

fPLIfeline pancreatic lipase immunoreactivity, feline pankreatische Lipase-Immunreaktivität

FPV felines Parvovirus

FRLBDfiber-responsive large bowel diarrhea, auf Ballaststoffe ansprechende Dickdarmdiarrhoe

GALTgut associated lymphoid tissue, darmassoziiertes lymphatisches Gewebe

G-CSFgranulocyte-colony stimulating factor, Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor

Faktor GDVgastric dilatation-volvulus, Magendilatation/Volvulus

GERgastroesophageal reflux, gastroösophagealer Reflux

GERDgastroesophageal reflux disease, gastroösophageale Refluxerkrankung

GESgastroesophageal sphincter, gastroösophagealer Sphinkter

GGT Gammaglutamyltransferase

GHLOgastric Helicobacter-like organisms, Helicobacter-ähnliche Erreger

GHRHgrowth hormone releasing hormone, Wachstumshormon-Releasing-Hormon, Somatoliberin

GIP Glukose-abhängiges insulinotropes Peptid

GMCgiant migrating contractions

GRPgastrin releasing peptide

HE Hepatoenzephalopathie

HGE hämorrhagische Gastroenteritis

HGFhepatocyte growth factor, Hepatozyten-Wachstumsfaktor

HLA humanes Leukozytenantigen

HUChistiocytic ulcerative colitis, histiozytäre ulzerative Kolitis

HUTHelicobacter-Urease-Test

IBDinflammatory bowel disease, chronischentzündliche Darmerkrankung

IBS irritable bowel syndrome, Reizdarmsyndrom

IEL intraepitheliale Lymphozyten

IF Intrinsic-Faktor

IFCR Intrinsic-Faktor-Cobalamin-Rezeptor

IFN-γ Interferon γ

Ig Immunglobulin

IHC Immunhistochemie immunhistochemisch

IL intestinale Lymphangiektasie

IL-2 Interleukin 2

IPSIDimmunoproliferative small intestinal disease, immunproliferative Dünndarmerkrankung

KCS Keratoconjunctivitis sicca

LPC lymphozytär-plasmazelluläre Kolitis

LPE lymphozytär-plasmazelluläre Enteritis

MAbmonoclonal antibody, monoklonaler Antikörper

MALTmucosa associated lymphoid tissue, Schleimhautassoziiertes lymphatisches Gewebe

MCTmedium chain triglycerides, mittelkettige Triglyzeride

MEN multiple endokrine Neoplasie

MHCmajor histocompatibility complex, Haupthistokompatibilitätskomplex

MIF Merthiolat-Iod-Formaldehyd

MMCmigrating motor complex, wandernder myoelektrischer Motorkomplex

NET neuroendokriner Tumor

NME nekrolytisches migratorisches Erythem

NO Stickstoffmonoxid

NPOnil per os, absolute Nahrungs- und Wasserkarenz

NTZ Nitazoxanid

PAApancreatic acinar atrophy, idiopathische Pankreasatrophie

PABApara aminobenzoic acid, p-Aminobenzoesäure

PAFANTplatelet-activating factor antagonist, Antagonisten des plättchenaktivierenden Faktors

pANCA perinukleärer antineutrophiler zytoplasmatischer (Auto-)Antikörper

PAS Periodic-Acid-Schiff-Reaktion, Periodsäure-Schiff-Reaktion

P-CABpotassium-competitive acid blockers

PCNA-LIproliferating cell nuclear antigen labeling index

PCRpolymerase chain reaction, Polymerase-Kettenreaktion

PGE2 Prostaglandin E2

PI Proteinasen-Inhibitor

PLEprotein-losing enteropathy, Proteinverlust-Enteropathie

PLIpancreatic lipase immunoreactivity, pankreatische Lipase-Immunreaktivität

PLNprotein-losing nephropathy, Proteinverlust-Nephropathie

PPIproton pump inhibitors, Protonenpumpenhemmer

PSS portosystemischer Shunt

PSTI pankreatischer, sekretorischer Trypsin-Inhibitor

ROSreactive oxygen species, reaktive Sauerstoffspezies

SAFsodium acetate formaldehyde, Natriumacetat-Essigsäure-Formaldehyd

SIBOsmall intestinal bacterial overgrowth, sekundäre bakterielle Überwucherung des Dünndarms

SND superfizielle nekrolytische Dermatitis

SPF spezifisch pathogenfrei

SRS Somatostatin-Rezeptor-Szintigraphie

STEC Shigatoxin-bildende Escherichia coli

SUCAserum unconjugated cholic acid, unkonjugierte Gallensäuren im Serum

TFFtrefoil factor, Trefoilfaktor

TGF-αtransforming growth factor α, transformierender Wachstumsfaktor α

TGF-βtransforming growth factor β, transformierender Wachstumsfaktor β

TH1 T-Helferzelle, Typ 1

TH2 T-Helferzelle, Typ 2

TLItrypsin-like immunoreactivity, Trypsin-ähnliche Immunreaktivität

TNF Tumor-Nekrose-Faktor

TPMT Thiopurinmethyltransferase

TRDtylosin-responsive diarrhea

UCulcerative colitis, ulzerative Kolitis

VIP vasoaktives intestinales Peptid

ZNS Zentralnervensystem

ZSFCzinc sulfate fecal centrifugation, Zinksulfat-Flotationszentrifugation

Vorwort

Es ist nun bereits mehrere Jahre her, seit ich die Aufgabe übernommen habe, ein Buch über die Gastroenterologie bei Hund und Katze herauszubringen. Von der Konzeption des Buches bis zum Erscheinungsdatum des englischen Textes war einige Zeit vergangen. Viel Arbeit wurde in dieses Projekt investiert und ich darf mich glücklich schätzen, dass ich dieses Buch mit einem Team von 30 international angesehenen Autoren aus sieben Ländern zum Abschluss habe bringen können.

Das Buch ist in zwei Abschnitte aufgeteilt. Im ersten Teil werden diagnostische Methoden abgehandelt, die bei Patienten mit gastrointestinalen Symptomen routinemäßig zum Einsatz kommen. Des Weiteren wird im ersten Teil des Buches die detaillierte Aufarbeitung von Patienten mit den wichtigsten gastrointestinalen Symptomen beschrieben. Im zweiten Abschnitt des Buches werden Erkrankungen der einzelnen Abschnitte des Gastrointestinaltraktes abgehandelt.

Der Text fasst sich kurz, so dass sich das Buch zum Nachschlagen eignet. Gleichzeitig wurde versucht, die neuesten Literaturangaben aufzuführen, um dem Leser ein tiefgreifendes Studium jeder Thematik anhand der Originalquellen zu ermöglichen.

Die englische Ausgabe dieses Buches wurde im Januar 2008 veröffentlicht und es freut mich, als Herausgeber feststellen zu dürfen, dass sich selbst in diesem relativ kurzen Zeitraum doch eine Menge in diesem Fachgebiet verändert hat. Dies macht deutlich, dass die Kleintiergastroenterologie ein Gebiet ist, welches sich ständig weiterentwickelt. Aus diesem Grund hat das Übersetzerteam versucht, nicht einfach den englischen Text ins Deutsche zu übertragen sondern auch zu überarbeiten – besonders in den Bereichen, in denen es in den letzten zwei Jahren neue Erkenntnisse gegeben hat.

Die Autoren und Übersetzer hoffen, dass sich dieses Buch sowohl für Studenten der Tiermedizin als auch für praktizierende Tierärzte in der täglichen Praxis als nützlich erweist.

College Station, im Juni 2010

Jörg M. Steiner

1Diagnostische Verfahren

1.1Klinische Anamnese

OLIVIER DOSSIN

1.1.1Einleitung

Die Erstellung einer detaillierten Anamnese ist für die meisten Kleintierpatienten genauso wichtig wie die Aufnahme von Befunden während der klinischen Untersuchung. Dies trifft insbesondere für Erkrankungen des Digestionsapparates zu, da hier die klinischen Symptome oft nicht direkt während der klinischen Untersuchung beobachtet werden können, sondern vom Patientenbesitzer übermittelt werden. Daher bedarf es der Kompetenz des Klinikers zur zielgerichteten Befragung des Patientenbesitzers, welche in individueller Abstimmung auf den jeweiligen Fall erfolgen sollte.

Einige grundlegende Richtlinien sowie vorgeschlagene Schritte für die Erhebung der Anamnese sind in den Tabellen 1.1 und 1.2 aufgeführt. Dabei sind Beobachtungen seitens des Patientenbesitzers, welche eine wertvolle Ergänzung für die Diagnosefindung darstellen, eindeutig von solchen abzugrenzen, die möglicherweise auf irrtümlichen Schlussfolgerungen oder Missinterpretationen des Besitzers beruhen. Beispielsweise werden die Begriffe Erbrechen und Regurgitation oft synonym verwendet. Derartige Missverständnisse können vermieden werden, indem Patientenbesitzer die von ihnen beobachteten Symptome mit eigenen Worten schildern.

Das Signalement des Tiers kann ebenfalls hilfreich sein, da für zahlreiche gastrointestinale Erkrankungen Alters- bzw. Rasseprädispositionen bekannt sind (Tab. 1.3, 1.4). Ebenso empfiehlt es sich, Informationen bezüglich des Impfstatus und der aktuellen Medikation einzuholen, da die Anwendung einer Vielzahl von Medikamenten mit Nebenwirkungen am Gastrointestinaltrakt einhergehen kann (z. B. können nichtsteroidale Antiphlogistika [NSAID] Ulzerationen der Magenschleimhaut verursachen oder die Anwendung verschiedener Antibiotika zu Durchfall führen). Über eine Intoleranz gegenüber Anästhetika wurde bei Patienten mit Lebererkrankungen, insbesondere solchen, die mit einem portosystemischen Shunt einhergehen, berichtet.1

Eine ordnungsgemäße Dokumentation ist nicht nur im Hinblick auf etwaige Nachuntersuchungen unerlässlich. Im Allgemeinen empfiehlt es sich, alle während der Anamnese erhobenen Befunde schriftlich festzuhalten, was in der Folge unter anderem zur Einschätzung des Schweregrades der Erkrankung sowie für Nachuntersuchungen von Nutzen sein kann.

Tabelle 1.1: Zu evaluierende Parameter bei der Erstellung der Anamnese für Patienten mit gastrointestinaler Symptomatik2,7,9

Signalement

Hauptsymptom

Aktueller medizinischer Vorbericht (chronologisch geordnet, einschließlich Vorbehandlungen)

Vorangegangener medizinischer Bericht

Überblick über die Organsysteme

Aktueller Gesundheitszustand (einschließlich Umgebungs- und Futteranamnese)

Tabelle 1.2: Richtlinien zur Erstellung der Anamnese für Patienten mit gastrointestinaler Symptomatik11,12

Es sollte mit dem Hauptsymptom begonnen werden.

Es sollten zunächst breit gefächerte Fragen gestellt werden.

Es sollten kurze und bündige Fragen (solche, die mit wenigen Worten wie »Ja« oder »Nein« oder »Ich weiß nicht« beantwortet werden können) folgen, um vorherige Antworten zu bestätigen.

Es sollten die eigenen Worte des Patientenbesitzers benutzt werden, um eine Verwechselung dessen, was der Besitzer wirklich meint, zu vermeiden.

Der Patientenbesitzer sollte nicht mit zu vielen Fragen überhäuft werden.

Die Kombination mehrerer Fragen sollte vermieden werden.

Es sollte versucht werden, beruhigend auf den Patientenbesitzer einzuwirken.

Die Aufmerksamkeit des Besitzers sollte auf die Schwerpunkte der Anamnese gelenkt werden.

Kategorische Antworten oder Urteile sollten während der Erstellung der Anamnese vermieden werden.

Während der Erstellung der Anamnese sollten externe Unterbrechungen vermieden werden.

Tabelle 1.3: Vermutete oder bekannte Rasseprädispositionen gastrointestinaler Erkrankungen der Katze3,6,14

Rasse

Krankheitsprädisposition

Abessimier

Amyloidose der Leber

Manx

Kotinkontinenz, Konstipation

Orientalische Kurzhaar

Amyloidose der Leber

Perser

Portosystemische Gefäßanomalien

Siamese

Megaösophagus, Amyloidose der Leber, Pylorusstenose, intestinale Neoplasien

Tabelle 1.4: Vermutete oder bekannte Rasseprädispositionen für gastrointestinale Erkrankungen des Hundes3,6,13

Rasse

Krankheitsprädisposition

Australian Cattle Dog

Portosystemische Gefäßanomalien

Basenji

Immunproliferative lymphozytär-plasmazelluläre Enteritis

Bedlington Terrier

Chronische Hepatitis aufgrund von Kupfer-Speicherkrankheit

Belgischer Schäferhund

Magenkarzinom

Border Collie

Selektive Malabsorption von Cobalamin

Boston Terrier

Stenose des Pylorus-Schließmuskels, Gefäßringanomalie

Bouvier des Flandres

Dysphagie, im Zusammenhang mit Muskeldystrophie

Boxer

Eosinophile Enteritis, lymphozytär-plasmazelluläre Kolitis, histiozytäre ulzerative Kolitis, Stenose des Pylorus-Schließmuskels

Brachyzephale Rassen

Hiatushernie, Pylorusstenose

Cairn Terrier

Portosystemische Gefäßanomalien

Cocker Spaniel

Chronische Hepatitis und Leberzirrhose

Dalmatiner

Mit Kupfer-Speicherkrankheit assoziierte chronische Hepatitis

Deutsche Dogge

Magendilatation-Volvulus-Syndrom

Deutscher Schäferhund

Exokrine Pankreasinsuffizienz, Megaösophagus, Parvovirus-Enteritis, lymphozytär-plasmazelluläre Enteritis, eosinophile Enteritis, idiopathische Leberfibrose, Gefäßringanomalie, Perianalfistel, bakterielle Dysbiose des Dünndarms

Dobermann Pinscher

Parvovirus-Enteritis, eosinophile Enteritis, chronische Hepatitis

Englische Bulldogge

Gefäßringanomalie, Konstipation, Kotinkontinenz

Irischer Setter

Megaösophagus, Magendilatation-Volvulus-Syndrom, Glutenenteropathie, Gefäßringanomalie

Irischer Wolfshund

Portosystemische Gefäßanomalien (intrahepatischer Shunt)

Labrador Retriever

Megaösophagus, portosystemische Gefäßanomalien, chronische Hepatitis

Lhasa Apso

Chronische hypertrophe Pylorus-Gastropathie

Malteser

Chronische hypertrophe Pylorus-Gastropathie, portosystemische Gefäßanomalien

Norwegischer Lundehund

Enteropathie mit Proteinverlust, Lymphangiektasie

Pekinese

Chronische hypertrophe Pylorus-Gastropathie

Rauhaar Collie

Exokrine Pankreasinsuffizienz, Magenkarzinom

Riesenschnauzer

Selektive Malabsorption von Cobalamin

Rottweiler

Parvovirus-Enteritis, eosinophile Enteritis

Shar-Pei

Amyloidose der Leber, Hiatushernie, Enteropathie mit Proteinverlust, lymphozytär-plasmazelluläre Enteritis, eosinophile Enteritis, Cobalaminmangel

Shi Tzu

Chronische hypertrophe Pylorus-Gastropathie

Skye Terrier

Chronische Hepatitis aufgrund von Kupfer-Speicherkrankheit

Soft Coated Wheaten Terrier

Proteinverlust-Enteropathie und/oder -Nephropathie

Standardpudel

Lobulär dissezierende Hepatitis

West Highland White Terrier

Chronische Hepatitis aufgrund von Kupfer-Speicherkrankheit

Yorkshire Terrier

Akute Pankreatitis, portosystemische Gefäßanomalien, intestinale Lymphangiektasie, chronische hypertrophe Pylorus-Gastropathie

Zwergschnauzer

Pankreatitis, portosystemische Gefäßanomalien

1.1.2Anamnese spezifischer gastrointestinaler Symptome

Dieses Kapitel soll schwerpunktmäßig die wichtigsten spezifischen gastrointestinalen Symptome abhandeln. Andere, weniger spezifische Symptome wie Anorexie, Gewichtsverlust oder Polyurie/Polydipsie sollten jedoch nicht übersehen werden.

1.1.2.1Dysphagie und Regurgitation

Unter dem Begriff Dysphagie werden Störungen oder eine Schmerzhaftigkeit beim Schluckakt zusammengefasst. Je nach Lokalisation pathologischer Veränderungen wird dabei zwischen oraler, pharyngealer und ösophagealer Dysphagie unterschieden, wobei eine gründliche Anamnese dem Kliniker Aufschluss über die Art der Dysphagie ermöglichen kann. Ein anamnestischer Fragebogen, welcher als Hilfsmittel zur Kategorisierung der Dysphagie entwickelt wurde, hat sich nach eigener Erfahrung als hilfreich zum Ausschluss der oralen Form der Dysphagie sowie zur Diagnose der pharyngealen Dysphagie erwiesen. Hingegen war dieser Fragebogen weniger sensitiv und spezifisch für die Beurteilung der ösophagealen Dysphagie.2

Die orale Dysphagie ist durch Fallenlassen von Futter oder Herauslaufen von Wasser aus der Maulhöhle während der Aufnahme oder durch eine Unterbrechung des Kauvorgangs mit anschließender Verweigerung von Futter gekennzeichnet. Veränderungen im Bereich der Maulhöhle sowie neuromuskuläre oder osteoartikuläre Veränderungen, welche die normale Kaubewegung beeinträchtigen, können mit einer oralen Dysphagie einhergehen.

Wiederholte abnorme Schluckversuche, gefolgt von periprandialer Regurgitation eines mit Speichel vermischten Nahrungsbolus, stellen typische Hinweise auf eine pharyngeale Dysphagie dar. Dabei werden Schluckversuche oft von Husten- oder Erstickungsanfällen sowie Würgen während des Ruhezustandes begleitet.

Die ösophageale Dysphagie geht oft mit Regurgitation einher, die einen passiven Prozess darstellt und dazu führt, dass ein unverdauter, mit Schleim bedeckter, zylindrisch (einer Wurst gleichend) geformter Futterbolus ausgeworfen wird (Abb. 1.1). Die Zeitspanne vom Abschlucken des Futters bis zur Regurgitation des Futterbolus kann dabei variieren und teilweise relativ lang sein, insbesondere bei einer bestehenden hochgradigen Dilatation des Ösophagus. Hingegen ist diese Phase bei Patienten mit Ösophagitis sowie Stenosen oder Obstruktionen im Bereich des Ösophagus gewöhnlich kürzer. Im Gegensatz zur pharyngealen Dysphagie werden wiederholte Schluckversuche bei einer ösophagealen Dysphagie im Allgemeinen nicht beobachtet.3 Während der Anamneseerstellung können auch respiratorische Symptome wie Husten oder Nasenausfluss auffallen, wobei diese sogar der primäre Vorstellungsgrund sein können. Als eine der wichtigsten Aufgaben während der Erarbeitung der Anamnese gilt die eindeutige Differenzierung zwischen Regurgitation und Erbrechen (Tab. 1.5).

1.1.2.2Abnormes Schlucken

Schluckversuche ohne das Vorhandensein eines Futterbolus werden als abnormes Schlucken bezeichnet und vorwiegend bei dysphagisch betroffenen Patienten mit Veränderungen im Bereich des Pharynx, aber auch des oberen Respirationstraktes (Nasengänge, Larynx, Trachea oder Bronchien), beobachtet. Abnormes Schlucken kann im Zusammenhang mit Ptyalismus sowie mit einer Auslösung des Würgereflexes infolge der Aktivierung pharyngealer Brechrezeptoren auftreten.

1.1.2.3Erbrechen

Erbrechen ist nicht in jedem Fall als Symptom einer primären Erkrankung des Digestionsapparates zu verstehen und muss, wie bereits erwähnt, eindeutig von Regurgitation oder Husten abgegrenzt werden (siehe Tab. 1.5). Erbrechen ist ein aktiver Prozess, der sich oft durch prodromale Zeichen ankündigt und insgesamt aus drei Phasen besteht: Die erste Phase wird als Übelkeit bezeichnet und äußert sich durch vermehrtes Speicheln, Unruhe oder Niedergeschlagenheit, Gähnen, Lippenlecken und/oder wiederholte Schluckversuche. Darauf folgt die Phase des Würgens, die von Versuchen des Erbrechens unter Bauchwandkontraktionen, jedoch ohne Auswurf von Emesma, aber möglicher Eruktion, dominiert wird. Das Erbrechen, die letzte Phase, ist die kraftvolle Ejektion von Mageninhalt und wird von sich wiederholenden starken Bauchwandkontraktionen begleitet.

Je nach Chronizität wird zwischen akutem oder chronischem Erbrechen unterschieden, wobei Letzteres als Erbrechen von länger als drei Wochen Dauer definiert ist. Ebenso wichtig ist die Zusammensetzung des Emesmas, insbesondere das Vorhandensein von Futter, Parasiten oder Fremdkörpern. Die Beimischung von frischem oder verdautem Blut zum Emesma, das dadurch ein kaffeesatzartiges Erscheinungsbild annimmt, wird als Hämatemesis bezeichnet und tritt im Zusammenhang mit Magen- oder Dünndarmerosionen als Zeichen einer hochgradigen Erkrankung auf. Geringe Beimengungen an frischem Blut können jedoch auch durch kapilläre Risse verursacht werden, die durch einen Anstieg des venösen Blutdrucks während des Erbrechens entstehen.4

Abb. 1.1:Regurgitiertes Futter. Diese Abbildung zeigt regurgitiertes Futter eines Hundes mit einer Stenose des Ösophagus nach Vollnarkose für Kastration. Zu beachten ist der Schleim, der den wurstförmigen Futterbolus umgibt.

Tabelle 1.5: Unterscheidung zwischen Regurgitation und Erbrechen3,5,6

Klinisches Symptom

Regurgitation

Erbrechen

Abdominaler Einsatz

Nicht vorhanden

Vorhanden

Bolus im Hals

Möglich

Nicht vorhanden

Prodromalzeichen

(Übelkeit, Würgen)

Nicht vorhanden Vorhanden (außer selten vorhandener Speichelfluss)

Vorhanden

Eigenschaften des ausgeworfenen Materials

Unverdaut

Kann partiell verdaut sein (abhängig von der Zeitspanne zwischen Futteraufnahme und Erbrechen)

Ohne Beimischung von Gallenflüssigkeit

Gallenflüssigkeit kann enthalten sein

Unterschiedlicher pH

pH < 5

Tubuläre Form möglich

Unterschiedliche Form

Zeitpunkt der Ejektion

Nicht zuverlässig

Nicht zuverlässig

Schmerzen beim Schlucken

Kann vorhanden sein

Nicht vorhanden

Gastritiden können mit Erbrechen von Gallenflüssigkeit im Nüchternzustand oder mit Erbrechen von Futter kurz nach Futteraufnahme (30 Minuten bis wenige Stunden) einhergehen.4,5 Emesma, welches große Mengen an Flüssigkeit enthält, kann durch einen Ileus, eine Dünndarmobstruktion oder einen hypersekretorischen Zustand (beispielsweise infolge eines Gastrinoms) verursacht sein.4 Ein kotähnlicher Geruch des Emesmas kann bei Patienten mit einer Darmobstruktion oder einer chronischen mikrobiellen Überwucherung des Dünndarms beobachtet werden. Erbrechen von Gallenflüssigkeit, insbesondere am Morgen, wird mitunter durch eine duodenale Refluxgastritis ausgelöst und vorwiegend bei Kleinrassen diagnostiziert. Erbrechen von Futter im Abstand von acht bis zwölf Stunden nach Futteraufnahme ist ein Hinweis auf eine mögliche Störung der Magenentleerung.3,5 Projektilartiges Erbrechen kann ebenfalls bei Patienten mit Magenentleerungsstörungen, jedoch auch bei Erbrechen anderer Genese beobachtet werden.6

Abb. 1.2:Mukoider Stuhl. Abgebildet ist der mukoide Stuhl eines Hundes mit hochgradiger Kolitis infolge einer Infestation mit Peitschenwürmern. Der Stuhl besteht nahezu ausschließlich aus Schleim und Blut.

Sofern möglich, sollten Erbrechensepisoden in jedem Fall quantifiziert werden. Dies ist insbesondere für die Planung der Flüssigkeitstherapie bei Patienten mit akutem Erbrechen dienlich sowie für die Einschätzung des Schweregrades der Erkrankung bei Patienten mit Erbrechen infolge chronischer Enteropathie (z. B. inflammatory bowel disease, IBD) anhand klinischer Parameter (canine inflammatory bowel disease activity index, CIBDAI).7

1.1.2.4Würgen

Würgen wird als wiederholter Versuch des Erbrechens ohne die Expulsion von Emesma definiert. Für die diagnostische Aufarbeitung des Würgens empfiehlt sich die gleiche Vorgehensweise, die für das Erbrechen beschrieben wurde. Jedoch kann in einigen Fällen selbst anhand einer detaillierten Anamnese nicht eindeutig zwischen Würgen bzw. der Regurgitation von Speichel oder Schleim und Husten und/oder Expektoration unterschieden werden. Bei Patienten, die mit akutem Würgen und umfangsvermehrtem Abdomen vorgestellt werden, muss unmittelbar eine Magendilatation mit oder ohne Volvulus ausgeschlossen werden.4

1.1.2.5Durchfall

Durchfall wird definiert als das Absetzen von Fäzes mit einem vermehrten Gehalt an Wasser, das eine Erhöhung des Stuhlgewichtes bedingt. Ähnlich wie für das Erbrechen beschrieben, sollte als erster Schritt die Einteilung von Durchfall in akut oder chronisch vorgenommen werden. Dem sollte die Beschreibung des Stuhles anhand anamnestischer Fragen bezüglich Blutbeimengungen, Fremdkörpern, unverdauten Futterbestandteilen sowie Beimengungen von Schleim (Abb. 1.2) folgen. Kenntnisse hinsichtlich der Farbe, des Volumens, des Geruchs und der Konsistenz des Stuhles können für die Erstellung der Liste von Differenzialdiagnosen hilfreich sein. So kann beispielsweise ein kuhfladenartiger Stuhl mit ranzigem Geruch, erhöhtem Volumen und graubrauner Farbe ein möglicher Hinweis auf eine exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI) oder eine andere Form der Maldigestion sein (Abb. 1.3). Weiterhin sollten die Anzahl an Defäkationen im Tagesverlauf erfragt und die Lokalisation des Ursprungs des Durchfalls auf entweder den Dünndarm oder Dickdarm essenziell vorgenommen werden. Hierfür hilfreiche charakteristische Parameter sind in Tabelle 1.6 aufgelistet, diese Charakteristika sind jedoch nicht für jeden Fall als absolut zu betrachten. Insbesondere Patienten mit klinischen Anzeichen einer Dickdarmerkrankung können gleichzeitig von einer Dünndarmerkrankung betroffen sein, wobei Letztere von weitaus größerer klinischer Signifikanz sein kann. Die Verwendung einer Bildtafel, die die verschiedenen Abstufungen von Durchfall illustriert (siehe Abb. 2.4), kann für die Charakterisierung des Durchfalls hilfreich sein.

Abb. 1.3:Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI). Kuhfladenartiger, gelblicher Stuhl eines Hundes mit EPI.

1.1.2.6Weitere Veränderungen des Stuhles

Als Meläna wird ein schwarzer, teerartiger Stuhl bezeichnet (Abb. 1.4), der im Zusammenhang mit Durchfall auftreten kann. Meläna weist auf das Vorhandensein von Blut im Lumen des Gastrointestinaltraktes hin, welches zumeist dem Gastrointestinaltrakt selbst entstammt, bei Patienten mit Blutungen im Respirationstrakt jedoch auch verschluckt worden sein kann. Meläna wird dabei oft mit Blutungen im Bereich des oberen Gastrointestinaltraktes verbunden, wobei die schwarze Farbe und die teerartige Konsistenz durch die Verdauung des Blutes während der Passage durch den Gastrointestinaltrakt bedingt sind.3 Daher kann Blut, das im oberen Abschnitt des Dickdarms in das Darmlumen gelangt, ebenfalls zu einer Schwarzfärbung und teerartigen Konsistenz des Stuhles führen. Hingegen kann luminales Blut aus dem Dünndarm dann frisch im Stuhl erscheinen, wenn die Transitzeit des Darmes nicht ausreicht, um das Blut zu verdauen.3 Einige Medikamente, wie beispielsweise Metronidazol, Eisensulfat oder Bismut, sowie Futterbestandteile, wie Leber oder Spinat, können ebenfalls eine Dunkelfärbung des Stuhles hervorrufen, was unter Umständen mit Meläna verwechselt werden kann. Anamnestisch sind ebenso die Verabreichung ulzerogener Medikamente (insbesondere NSAID), eine mögliche Aufnahme von Antikoagulanzien (z. B. Rattengifte) sowie mögliche Traumata zu erfragen.

Abb. 1.4:Meläna. Diese Abbildung zeigt Meläna bei einem Hund mit einer hochgradigen Magenblutung.

Das Vorhandensein von frischem Blut im Stuhl bei Blutungen im Bereich des Dickdarms, des Rektums oder der Analgegend wird als Hämatochezie bezeichnet und kann durch lokale Veränderungen als Folge von Kolitiden, Proktitiden, Fremdkörpern oder Neoplasien oder im Zusammenhang mit Koagulopathien auftreten. Zu beachten ist, dass Hämatochezie nicht generell mit einer Dyschezie bzw. einer Anstrengung während der Defäkation einhergeht und daher als Symptom vom Patientenbesitzer übersehen werden kann.

Ein bandförmiger Stuhl wird bei Zuständen beobachtet, die eine Lumeneinengung im Bereich des Kolons, des Rektums oder des Anus verursachen und daher oft zu Dyschezie oder Konstipation führen. Hingegen können ballförmige oder runde Fäzes, die ähnlich wie Pferdekot aussehen (Abb. 1.5), bei Patienten mit einer Perinealhernie oder einem Analdivertikel auftreten.

Ein acholischer, tonartig erscheinender Stuhl kann auf eine extrahepatische Gallengangsobstruktion oder eine obstruktive Cholangiolitis hinweisen.1

Abb. 1.5:Perinealhernie. Rundlicher, mit Pferdemist vergleichbarer Stuhl bei einem Hund mit Perinealhernie.

Tabelle 1.6: Charakterisierung von Dünndarm- und Dickdarmdurchfall3,5,6,12Hinweis: Keiner der aufgelisteten Parameter ist absolut gültig.

Parameter

Dünndarmdurchfall

Dickdarmdurchfall

Kotbeschaffenheit

Volumen je Defäkation

Vermehrt

Vermindert oder normal

Schleim

Abwesend (außer bei Ileitis)

Oft vorhanden

Meläna

Kann vorhanden sein

Selten vorhanden

Hämatochezie

Abwesend (außer bei akutem hämorrhagischem Durchfall)

Oft vorhanden

Steatorrhoe

Vorhanden bei Patienten mit Maldigestion oder Malabsorption

Nicht vorhanden

Defäkation

Häufigkeit

Gewöhnlich geringgradig erhöht bis zu viermal pro Tag, kann bei hochgradiger Enteritis massiv erhöht sein

Erhöht (viele Defäkationen mit geringem Volumen)

Dyschezie

Nicht vorhanden

Vorhanden

Tenesmus

Nicht vorhanden

Oft vorhanden

Dringlichkeit

Nicht vorhanden (außer in schweren Fällen)

Gewöhnlich vorhanden; manchmal mit Stubenunreinheit

Andere Symptome

Flatulenz/Borborygmus

Kann vorhanden sein

Kann vorhanden sein

Gewichtsverlust

Kann vorhanden sein

Selten

Analer Juckreiz

Nicht vorhanden

Kann vorhanden sein

Erbrechen

Kann vorhanden sein

Kann vorhanden sein bei akuter Kolitis

1.1.2.7Flatulenz und Borborygmus

Flatulenz und Borborygmus (kollernde Geräusche im Gastrointestinaltrakt) entstehen als Folge einer vermehrten Gasansammlung im Darmlumen und treten bei zahlreichen Verdauungsstörungen auf. Dabei kann eine exzessive Gasansammlung mit abdominalen Beschwerden einhergehen. Eine Futteranamnese ist bei solchen Patienten besonders wichtig, da bestimmte Futterbestandteile, wie beispielsweise Leguminosenarten, Sojabohnen oder überschüssiges Fett, zu einer exzessiven Gasbildung im Darmlumen führen können.

1.1.2.8Dyschezie

Eine erschwerte oder schmerzhafte Defäkation wird als Dyschezie bezeichnet und ist durch angestrengte Defäkationsversuche mit oder ohne erfolgreiche Defäkation charakterisiert. Dyschezie wird oft in Verbindung mit Dickdarmdurchfall beobachtet, kann jedoch auch bei anderen Zuständen wie Konstipation, rektalen Erkrankungen oder Veränderungen in der Analgegend (Analfurunkulose, Analbeutelentzündung oder Prostatomegalie bei männlichen Hunden) beobachtet werden.

Tenesmus, der Stuhlzwang, kennzeichnet sich durch angestrengte Defäkationsversuche und ist die klinische Manifestation entweder einer Dyschezie oder von Beschwerden im Bereich des Kolons bzw. von Rektum und Anus.

1.1.2.9Konstipation

Konstipation, definiert als die Passage von trockenem und hartem Kot, ist mit einer verminderten Anzahl an Stuhlgängen sowie angestrengten Defäkationsversuchen verbunden. Bei Verdacht auf eine vorliegende Konstipation ist es wichtig, das Miktionsverhalten des Patienten zu evaluieren, da ein krampfhafter Harnabsatz mit angestrengten Defäkationsversuchen verwechselt werden kann. Dies ist insbesondere bei Katzen mit einer Obstruktion im Bereich der unteren harnableitenden Wege der Fall. Kotabsatzversuche vor der Defäkation werden gewöhnlich mit einer Obstruktion oder mit funktionellen Störungen assoziiert, die schließlich zu einer Obstruktion führen. Im Gegensatz dazu sind Kotabsatzversuche, die während der Defäkation auftreten oder nach Abschluss einer erfolgreichen Defäkation weiter bestehen, oft mit durch entzündliche Prozesse des Kolons und/oder des Rektums bedingtem Durchfall verbunden.3

Paradoxerweise kann ein konstipierter Patient wegen Durchfalls vorgestellt werden, wobei eine Durchfallproblematik vermutet wird, da der Patientenbesitzer jeweils kleine Mengen an flüssigem Kot beobachtet, die um den stecken gebliebenen Bolus in Kolon und/oder Rektum hervortreten.

1.1.2.10Kotinkontinenz

Kotinkontinenz ist durch das unkontrollierte Verlieren von Kot charakterisiert, ohne dass das Tier dabei die während der Defäkation typische Hockstellung einnimmt. Durch gezieltes Befragen des Patientenbesitzers muss eine Kotinkontinenz von einem Drang zur Defäkation unterschieden werden, da beides als Ursache einer Stubenunreinheit oft miteinander verwechselt wird. Bei Patienten mit einer bestätigten Kotinkontinenz ist der Stuhl gewöhnlich normal und das Verlieren von Kot tritt meist bei Erregung oder Husten auf. Daher sollte der Patientenbesitzer insbesondere dahingehend befragt werden, ob der Kotabsatz kontrolliert und normal auftritt, woran die Funktion der neuromuskulären Kontrolle der Defäkation eingeschätzt werden kann. Ein vorberichtliches Trauma (v. a. Schwanztrauma bei der Katze) sowie medizinische oder chirurgische Erkrankungen im perianalen Bereich gehen oft mit einer Kotinkontinenz einher.

1.1.2.11Analer Juckreiz

Analer Juckreiz manifestiert sich durch Belecken oder Beißen im Bereich des Perineums, Kratzen am Anus oder sogenanntes Schlittenfahren. Er wird gewöhnlich mit rektoanalen Erkrankungen wie Analfurunkulose, Erkrankungen der Analdrüsen oder einer Infestation mit Zestoden der Gattung Dipylidium assoziiert, kann jedoch auch die Manifestation einer Futtermittelallergie, einer Konstipation oder einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (IBD) darstellen.

1.1.2.12Abdominalschmerz

Für den Patientenbesitzer können bestimmte Verhaltensmuster, wie eine Sägebockstellung oder eine gebetsartige Position (Strecken der Vordergliedmaßen unter Berührung des Bodens mit dem Sternum und Stehen auf den Hintergliedmaßen), offensichtlich sein, die als beweisend für Schmerzen im kranialen Abdomen angesehen werden.4 Bruxismus (Mahlen der Zähne) oder Unruhe kann zuweilen bei Hunden und Katzen mit hochgradigem Abdominalschmerz beobachtet werden. Unruhe ist jedoch auch kennzeichnend für die frühe Phase eines Magendilatation-Volvulus-Syndroms.9 Im Gegensatz dazu kann ein Tier mit einem hochgradig dolenten Abdomen auch extrem apathisch erscheinen oder sogar ein aggressives Verhaltensmuster zeigen.

1.1.3Futteranamnese

Eine komplette Futteranamnese kann für die Diagnose gastrointestinaler Erkrankungen sehr wichtig sein und sollte Fragen hinsichtlich der Fütterung spezieller, kommerziell erhältlicher Futter und Leckerbissen, Ergänzungsfutter oder kaubarer Medikamente, Kauspielzeuge und Lebensmittel (insbesondere Speiseabfälle) beinhalten, wobei ein möglicher Zugang zu weiteren Futterquellen (andere Tiere im gleichen Haushalt oder andere Personen, die möglicherweise zusätzlich Futter oder Leckerbissen verabreichen) ebenfalls ausgeschlossen werden sollte.10 Viele Ergänzungsfuttermittel oder bestimmte Medikamente enthalten Proteine oder Zusatzstoffe (insbesondere Vitamine, Fettsäuren, dermatologische Zubereitungen), die eine allergische oder negative Reaktion hervorrufen können. Zudem sollte versucht werden, einen möglichen Zusammenhang zwischen klinischen Symptomen und bestimmten Futterarten, Ergänzungsfuttermitteln oder Medikamenten herzustellen.

Abnormalitäten des Nahrungsaufnahmeverhaltens sollten ebenfalls dokumentiert werden. Koprophagie kann bei jeder Erkrankung, die mit Polyphagie einhergeht (beispielsweise exokrine Pankreasinsuffizienz oder therapeutische Anwendung hoher Dosen von Kortikosteroiden), beobachtet werden. Koprophagie und Pica sind jedoch auch bei Patienten mit Ernährungsimbalancen oder Verhaltensstörungen zu beobachten. Das Fressen von Gras wird häufig bei Hunden und Katzen beobachtet und ist dann bedenklich, wenn es zu Übelkeit und Erbrechen führt.5 Grasfressen kann dabei entweder die Ursache, öfter jedoch die Folge einer gastrointestinalen Problematik sein.

Das Wichtigste in Kürze

Die Erstellung einer detaillierten Anamnese ist für die weitere Charakterisierung von mit Verdauungsstörungen verbundenen klinischen Symptomen notwendig.

Eine eindeutige Unterscheidung zwischen Regurgitation und Erbrechen ist nötig, um eine optimale Aufarbeitung des einzelnen Patienten zu erreichen.

Bei Katzen darf eine Konstipation nicht mit erschwertem Harnabsatz verwechselt werden.

Die Futteranamnese ist ein Hauptpfeiler der Diagnose und des Managements gastrointestinaler Erkrankungen.

Literatur

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2. Peeters ME, Venker-van Haagen AJ, Wolvekamp WT. Evaluation of a standardised questionnaire for the detection of dysphagia in 69 dogs. Vet Rec 1993; 132: 211–213.

3. Guilford WG. Approach to clinical problems in gastroenterology. In: Guilford WG et al. (ed.), Strombek’s small animal gastroenterology, 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1996; 50–76.

4. Elwood C. Investigations and differential diagnosis of vomiting in the dog. In Practice 2003; 25: 374–386.

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6. Hall E. Introduction to investigating gastrointestinal diseases. In: Thomas D et al. (ed.), BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology, 1st ed. BSAVA, Shurdington, UK, 1996; 9–19.

7. Jergens AE, Schreiner CA, Frank DE et al. A scoring index for disease activity in canine inflammatory bowel disease. J Vet Intern Med 2003; 17: 291–297.

8. Hall EJ, Simpson KW. Diseases of the small intestine. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds.), Textbook of veterinary internal medicine, 5th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 1182–1238.

9. Houston DM. Clinical examination of the alimentary system – dogs and cats. In: Radositits OM, Mayhew IGJ, Houston DM (eds.), Veterinary clinical examination and diagnosis. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 349–369.

10. Roudebush P, Guilford WG, Shanley KJ. Adverse reactions to food. In: Hand MS et al. (eds.), Small animal clinical nutrition, 4th ed. Mark Morris Institute, Topeka, 2000; 431–453.

11. Drosman DA, Chang L. Psychosocial factors in the care of patients with gastrointestinal disorders. In: Yamada T (ed.), Textbook of Gastroenterology, 4th ed. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2003; 636–654.

12. Rijnberk A. The History. In: Rijnbberk A, de Vries HW (eds.), Medical history and physical examination in companion animals. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Netherlands, 1995; 49–56.

13. Hoskins JD. Congenital defects of the dog. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds.), Textbook of veterinary internal medicine, 5th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 1983–1996.

14. Hoskins JD. Congenital defects of the cat. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds.), Textbook of veterinary internal medicine, 5th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 1975–1982.

1.2Klinischer Untersuchungsgang

ANDREA BOARI

1.2.1Einleitung

Eines der wichtigsten diagnostischen Mittel des Tierarztes stellt dessen Fähigkeit zur Aufnahme einer kompletten Anamnese und Durchführung einer vollständigen klinischen Untersuchung dar. Ziel des klinischen Untersuchungsgangs ist es dabei, generelle physische und verhaltensmäßige Abweichungen des Patienten, die für die jeweilige Tierart und Rasse, das entsprechende Alter und Geschlecht sowie für den sexuellen Status als normal angesehen werden, zu erkennen und zu beschreiben.

Der zunehmende Trend eines vermehrten Einsatzes labordiagnostischer Untersuchungen hat zwar zu einer Zunahme der diagnostischen Möglichkeiten geführt, jedoch sind solche Techniken nur dann für die Diagnosefindung nützlich, wenn eine sorgfältige klinische Untersuchung vorangegangen ist. Daher sollten Informationen, die mittels labordiagnostischer Untersuchungen und bildgebender diagnostischer Verfahren gewonnen wurden, als wertvolle Ergänzung, jedoch nicht als Ersatz für den klinischen Untersuchungsgang angesehen werden. Die Beobachtung des Patienten sowie die Palpation, Perkussion und Auskultation spielen eine wichtige Rolle bei jeder klinischen Untersuchung. Nur akut lebensbedrohliche Situationen erfordern einen Untersuchungsgang in abgekürzter Form, bis sich der Zustand des Tieres stabilisiert hat. Bei einem im Schock befindlichen Patienten sowie bei Vorliegen starker Blutungen oder bei Symptomen eines Magendilatation-Volvulus-Syndroms ist es notwendig, eine sofortige unterstützende Therapie einzuleiten und erst nach Stabilisierung des Zustandes eine komplette Anamnese mit sorgfältiger klinischer Untersuchung des Patienten anzuschließen.

Die klinische Untersuchung des Gastrointestinaltraktes, wie in diesem Kapitel beschrieben, ist Teil eines methodisch durchgeführten und standardisierten Untersuchungsgangs, der an der Tiermedizinischen Fakultät der Bologna-Universität entwickelt wurde.1

In diesem Kapitel werden hauptsächlich Parameter des klinischen Untersuchungsgangs besprochen, die sich schwerpunktmäßig und direkt auf den Gastrointestinaltrakt beziehen. Es darf jedoch nicht unerwähnt bleiben, dass der Kliniker, wenn ihm ein Patient mit Symptomen einer gastrointestinalen Erkrankung vorgestellt wird, alle Organsysteme untersuchen sollte. Die ophthalmologische und die neurologische Untersuchung, die nicht im Rahmen dieses Kapitels abgehandelt werden sollen, dürfen hierbei nicht vergessen werden, da sie zum Teil unschätzbare Hinweise für die Ursache einer gastrointestinalen Erkrankung liefern können.

1.2.2Allgemeiner Untersuchungsgang

1.2.2.1Skelettwachstum und Entwicklung

Wachstumsstörungen bei Hunden und Katzen werden häufig im Rahmen endokriner Störungen (z. B. Hyposomatotropismus oder Hypothyreose) beobachtet, können aber auch im Zusammenhang mit Gefäßringanomalien oder anderen Erkrankungen des Ösophagus, einer Malabsorption oder einem portosystemischen Shunt auftreten (Abb. 1.6).

1.2.2.2Ernährungszustand

Die Bestimmung des Körpergewichts ist von unschätzbarem Wert und dabei kostengünstig und einfach durchführbar. Ein Gewichtsverlust kann durch eine ungenügende Assimilation von Nährstoffen (z. B. infolge von Anorexie, Regurgitation, Erbrechen, Maldigestion oder Malabsorption), einen erhöhten Verlust an Nährstoffen (infolge von Proteinverlust-Nephropathie [protein-losing nephropathy, PLN] und/oder Proteinverlust-Enteropathie [protein-losing enteropathy, PLE]) und/oder einen erhöhten Bedarf an metabolisierbarer Energie (beispielsweise bei hyperthyreoten Katzen oder febrilen Patienten) verursacht werden. Als Kausalfaktoren einer mit Fieber einhergehenden Kachexie kommen infektiöse (z. B. feline infektiöse Peritonitis [FIP], felines Leukämievirus [FeLV]), entzündliche (z. B. Pankreatitis) oder neoplastische Prozesse (z. B. gastrointestinale Neoplasie, Lymphom) infrage.

Der Verlust an Körpergewicht ist ein eher selten zu erwartender Befund bei Patienten mit Durchfall aufgrund einer Erkrankung des Dickdarms, kann jedoch bei Patienten mit einer hochgradigen chronischen Kolitis (beispielsweise histiozytärer ulzerativer Kolitis), einer zäkokolischen Invagination oder bei kolorektalen Neoplasien auftreten.2 Mitunter beruht ein Gewichtsverlust allerdings auch auf der Tendenz einiger Tierhalter, ihre Haustiere mit Durchfall zu fasten.

Eine negative Flüssigkeitsbilanz, insbesondere infolge Erbrechens und/oder Diarrhoe, ist ebenfalls als Ursache einer akuten Abnahme des Körpergewichts in Betracht zu ziehen, wobei die Bestimmung des Körpergewichts für die Beurteilung einer möglicherweise vorliegenden Dehydratation herangezogen werden kann.

1.2.2.3Bewusstseinszustand

Apathie oder Stupor können Ausdruck einer abnormalen Hirnfunktion sein und im kausalen Zusammenhang mit metabolischen (z. B. Hepatoenzephalopathie, Störungen im Säure-Basen-Haushalt und der Osmolalität), entzündlichen (z. B. Hundestaupe, FIP, Sepsis) oder vaskulären Erkrankungen (z. B. Koagulopathien, Hypertonie) auftreten.

Abb. 1.6:Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI). Diese Abbildung zeigt das mangelhafte Wachstum zweier Welpen mit exokriner Pankreasinsuffizienz im Vergleich zu einem gesunden Geschwister.(Ausführliche Beschreibung in: Boari A, Williams DA, Famigli-Bergamini P. Observations on exocrine pancreatic insufficiency in a family of English setter dogs. J Small Anim Pract 1994; 35: 247–250.)

1.2.2.4Haltung und Bewegung

Eine Ventroflexion des Halses bei der Katze kann Zeichen einer Hypokaliämie sein, die als Folge eines gastrointestinalen Verlustes an Kalium aufgrund von Erbrechen, Durchfall oder Anorexie auftreten kann. Unphysiologische Körperhaltungen, wie ein gewölbter Rücken oder eine »gebetsartige« Position (Abb. 1.7), sind hinweisend auf ein dolentes Abdomen und von schmerzhaften Prozessen im Bereich der Wirbelsäule eindeutig abzugrenzen.3

1.2.2.5Schleimhäute

Die Beurteilung der Schleimhautfarbe und der kapillären Füllungszeit (KFZ) erlaubt eine Einschätzung der peripheren Perfusion. Eine Verlängerung der KFZ lässt dabei entweder auf eine Dehydratation oder einen erhöhten Sympathikotonus mit peripherer Vasokonstriktion schließen, welche mit einer Verminderung des Herzauswurfvolumens einhergehen. Demzufolge ist es bei Patienten, die aufgrund von Erbrechen, Durchfall und/oder Anorexie vorgestellt werden, besonders wichtig, den Hydratationsstatus in die Befundung einzubeziehen. Hierfür sind insbesondere das Körpergewicht des Patienten, dessen Hautturgor oder Hautelastizität, Feuchtigkeit und Farbe der Schleimhäute, kapilläre Füllungszeit, Bulbusstellung innerhalb der Orbita sowie Puls- und Atemfrequenz und deren Qualität zu evaluieren.

Blasse Schleimhäute stellen entweder die Manifestation einer verminderten Anzahl an Erythrozyten oder eine Beeinträchtigung der peripheren Durchblutung dar, wobei Letztere infolge Hypovolämie, Herzinsuffizienz oder peripherer Vasokonstriktion in einem Schockzustand (hypovolämischen, kardiogenen oder vasomotorischen Schock) münden kann. Pallor (Blässe) ist somit als eines der Kardinalzeichen des Schocks anzusehen. Bei Patienten mit endotoxämischem Schock können sich die Schleimhäute bei Berührung kühl anfühlen.

Abb. 1.7:»Gebetsstellung«. Diese Abbildung zeigt einen Hund mit akuter abdominaler Dolenz infolge einer Pankreatitis. Der Hund nimmt die hierfür typische »gebetsartige« Position ein, mit Strecken der Vordergliedmaßen, Berührung des Bodens mit dem Sternum und auf den Hintergliedmaßen stehend.

Blasse Schleimhäute können auch im Zusammenhang mit einer hepatobiliären Erkrankung aufgrund eines erhöhten Verbrauchs an Erythrozyten und/oder im Zuge einer aregenerativen Anämie infolge chronischer Erkrankung auftreten, ebenso können peptische und neoplastische Magenulzera zu einer Anämie führen. Ein akutes Hämoabdomen in der Folge eines viszeralen Hämangioendothelioms, das weit häufiger beim Hund als bei der Katze vorkommt, kann ebenfalls eine Ursache blasser Schleimhäute und Schwäche, eines umfangsvermehrten Abdomens sowie erhöhter Puls- und Atemfrequenz sein. Bei anämischen Patienten liegt die Kapillarfüllungszeit gewöhnlich innerhalb der physiologischen Grenzen, eine Ausnahme bildet eine gleichzeitig bestehende Durchblutungsstörung in der Peripherie.

Maul- und Augenschleimhäute sind häufig die ersten Lokalisationen, an denen sich ein Ikterus bemerkbar macht. Eine Gelbfärbung der Maulschleimhäute tritt fast ausnahmslos in Fällen von hochgradigem Ikterus auf (beispielsweise bei einer immunbedingten hämolytischen Anämie oder einer hepatobiliären Erkrankung).

Septische Patienten zeigen häufig injizierte, hyperämische und daher ziegelrotfarbene Schleimhäute, die ebenfalls bei Patienten mit einer Polyzythämie, akuten Hepato- und Pankreatopathien sowie einer hochgradigen Azotämie auftreten können. Eine Kongestion der Schleimhäute kann bei Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen, gewöhnlich als Folge einer Dehydratation, zu beobachten sein. Zusätzlich sollte auf Anzeichen von Hämorrhagien der Schleimhäute geachtet werden, da oberflächliche kutane oder mukosale sowie sklerale und vitreale Hämorrhagien häufig die Manifestation einer Störung der primären Hämostase darstellen. Zusätzlich zu Petechien oder Ekchymosen kann ein Patient mit Hämatemesis und Meläna sowie Hämaturie vorgestellt werden. In seltenen Fällen kann eine hochgradige Erkrankung der Leber mit einer hämorrhagischen Diathese einhergehen, die als Folge eines Mangels an Koagulationsfaktoren, einer disseminierten intravasalen Koagulation (disseminated intravascular coagulation, DIC) oder portaler Hypertonie auftritt. Aufgrund der Vielzahl hämostatischer Defekte sind bei Patienten mit DIC Hämorrhagien jeglicher Art und Lokalisation zu finden (kavitär sowie oberflächlich).

1.2.2.6Periphere Lymphknoten

Die mandibulären, präskapulären und poplitealen Lymphknoten sind physiologischerweise palpierbar und sollten auf Größe, Form und Konsistenz untersucht werden. Dagegen sind die axillären und superfiziell inguinalen Lymphknoten nicht immer auffindbar. Aufgrund ihrer anatomischen Nähe zu den submaxillären Speicheldrüsen sind die mandibulären Lymphknoten eindeutig von diesen zu unterscheiden. Insbesondere bei der Katze können die poplitealen Lymphknoten durch umgebendes subkutanes Fett vergrößert erscheinen, andererseits erwecken jedoch auch normale Popliteallymphknoten bei abgemagerten erwachsenen Tieren aufgrund ihres Hervorstehens durch den Verlust an Fett und Muskelmasse den Eindruck einer Lymphadenomegalie.

Eine generalisierte Lymphadenomegalie weist in der Regel auf eine systemische Erkrankung hin (beispielsweise immunbedingte Erkrankungen, systemische Infektionen oder häufiger Neoplasien). Besonders beim Hund ist das Vorhandensein deutlich vergrößerter, derb und nicht dolent erscheinender peripherer Lymphknoten ein Hinweis auf ein Lymphom.4

1.2.2.7Haut und Subkutis

Die Haut sollte sorgfältig auf das Vorliegen einer Alopezie oder Entzündung sowie nach Knoten und Krusten untersucht werden. Zusätzlich kann die Untersuchung der mukokutanen Übergänge Aufschluss über immunbedingte systemische Erkrankungen geben. Vereinzelt wurde über einen systemischen Lupus erythematosus beim Hund als Ursache eines Megaösophagus, chronischen Dünndarmdurchfalls mit PLE und chronischer Hepatitis berichtet.5,7

Asaisonaler Pruritus, Erytheme und Papeln sind bei Hunden und Katzen mit einer Futtermittelüberempfindlichkeit oder »-intoleranz« beschrieben, wobei ein gleichzeitiges Auftreten gastrointestinaler und dermatologischer Symptome bei Hund und Katze das Vorliegen einer Futtermittelüberempfindlichkeit bekräftigt.8,12

Massive Hautveränderungen (Erytheme, Krusten, Erosionen, Ulzera, Alopezie oder Seborrhoe) bei Patienten mit einer oberflächlichen nekrolytischen Dermatitis, die kausal mit einer Hepatopathie oder einem Glukagonom im Zusammenhang stehen kann, sind oft an Kontaktstellen wie im ventralen Bereich des Thorax und Abdomens zu sehen. Auch Neoplasien des Pankreas sind als Ursache einer Alopezie bei Hund und Katze beschrieben.13

Das Integument sollte auch im Hinblick auf Veränderungen des Hautturgors evaluiert werden, wobei dieser auf immer gleiche Art und Weise sowie an gleicher Stelle, vorzugsweise im seitlichen Thoraxbereich, untersucht werden sollte. Bei der Beurteilung des Hautturgors ist zu beachten, dass er von der Menge an subkutanem Fett und Elastin sowie dem interstitiellen Volumen beeinflusst wird und daher kachektische oder geriatrische Patienten dehydrierter erscheinen können, als sie tatsächlich sind, andererseits jedoch übergewichtige Tiere aufgrund ihrer erhöhten Hautspannung fälschlicherweise ausreichend hydriert erscheinen.

Eine generalisierte, alle vier Gliedmaßen umfassende und oft mit Aszites einhergehende Weichteilschwellung oder -umfangsvermehrung kann durch ein Ödem bedingt sein. Ödeme lassen sich leicht von anderen subkutanen Flüssigkeitsansammlungen oder Gewebezubildungen unterscheiden, da die Ausübung manuellen Drucks auf einen ödematösen Bereich zu einer kurz verbleibenden Impression führt. Ein subkutanes Ödem kann gelegentlich bei Hunden mit Hypoalbuminämie infolge PLE, PLN oder hochgradiger Leberinsuffizienz beobachtet werden.

1.2.2.8Körpertemperatur

Während der Messung der Körpertemperatur ist insbesondere auf Verunreinigungen im Bereich des Anus, wie beispielsweise Spuren von Durchfall oder anhaftendes Material, eine eventuelle Vergrößerung der Analbeutel sowie auf das Vorhandensein von Bandwurmproglottiden im perinealen Bereich zu achten. Im Anschluss an die Bestimmung der Körpertemperatur sollte das Thermometer auf Anhaftungen von frischem Blut, Meläna oder Schleim untersucht werden. Hierbei ist zu berücksichtigen, dass Blut im Kot je nach Lokalisation der Blutung, Zeit der Passage durch den Gastrointestinaltrakt und Blutvolumen von variablem Erscheinungsbild sein kann.14

Hämatochezie (frisches Blut im Kot) ist ein Symptom von Erkrankungen des Dickdarms, insbesondere einer Kolitis. Obwohl eher selten vorkommend, sind jedoch auch eine enterokolische oder zäkokolische Invagination, kolorektale Neoplasien sowie Koagulopathien, vor allem Thrombozytopathien, in Erwägung zu ziehen. Meläna beschreibt einen teer-, kohle- oder asphaltfarbenen Kot, dessen typische Farbe durch verdautes Blut hervorgerufen wird, welches Hämorrhagien im Bereich des Pharynx, des Ösophagus, des Magens oder des oberen Dünndarms entstammt. Im Falle von Meläna sollte die klinische Untersuchung unbedingt eine sorgfältige Inspektion der Nares, des Oropharynx und der Lunge auf eine mögliche Blutungsquelle einschließen. Es soll an dieser Stelle abermals in Erinnerung gerufen werden, dass sich innerhalb des Digestionstraktes eine lebensbedrohliche Menge an Blut sammeln kann, während Anzeichen des externen Blutverlustes jedoch kaum oder nicht sichtbar sind. Ein im Zusammenhang mit akuter Diarrhoe auftretender gastrointestinaler Blutverlust, ungeachtet der Ursache, kennzeichnet den Untergang der physiologischen Integrität der Darmmukosa und der Verlust dieser Barriere kann zu einer Translokation der physiologischen Darmflora in den Intravasalraum und in der Folge zu einer Septikämie führen. In solchen Fällen muss der Kliniker diese lebensbedrohlichen Komplikationen behandeln und gleichzeitig der zugrunde liegenden Ursache der gastrointestinalen Erkrankung auf den Grund gehen.

Die Liste der Differenzialdiagnosen für eine Hyperthermie bei Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen umfasst eine Vielzahl möglicher Ursachen. Sie reichen von infektiösen Erkrankungen (wie beispielsweise FeLV- und FIV-Infektion, FIP, Hundestaupe, feline Panleukopenie, Parvovirose, Leptospirose, Salmonellose, Toxoplasmose, Leishmaniose, Histoplasmose, Blastomykose, Kryptokokkose, Kokzidioidomykose oder Infektion mit Rickettsien), Erkrankungen, die die Leber, das exokrine Pankreas oder das Peritoneum einbeziehen, bis hin zu Neoplasien wie Lymphomen oder Karzinomen.

Demgegenüber können Patienten mit einer hochgradigen Urämie, mit Sepsis und Schock oder im Spätstadium einer hochgradigen systemischen Erkrankung als hypotherm befundet werden.

1.2.2.9Puls

Die Auswirkungen zahlreicher systemischer und metabolischer Erkrankungen auf die Morphologie und Funktion des Herzens sind allgemein bekannt und in einigen Fällen kann das Hauptaugenmerk des Klinikers auf diese gerichtet sein, während sie in anderen Fällen eher subtil oder von minderer klinischer Bedeutsamkeit sind. Häufige Ursachen einer Tachykardie sind Aufregung, Fieber, Anämie, Hämorrhagien, Schock, Hypotension, signifikante Verschiebungen im Elektrolyt- oder Säure-Basen-Haushalt, kongestive Herzinsuffizienz sowie einige Infektionen.

Patienten mit einem Magendilatation-Volvulus-Syndrom zeigen, insbesondere nach chirurgischer Dekompression, häufig Herzrhythmusstörungen, die meist als Tachyarrhythmie, seltener als Bradyarrhythmie, in Erscheinung treten.

Ein septischer Schock, in vielen Fällen durch gramnegative Bakterien verursacht, kann zu ziegelroten Schleimhäuten mit einem kräftigen Puls im Anfangsstadium oder blassen Schleimhäuten mit einem schwachen Puls während der Spätphase führen.

Verschiebungen im Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt können zu Reizleitungsstörungen im Herz führen, die während der Untersuchung des Pulses dokumentiert, jedoch genauer mittels EKG aufgezeichnet werden können. Eine hochgradige Hyperkaliämie (> 8 mEq/l) verursacht hierbei eine massive Leitungsstörung am Herzen. Neben einem Hypoadrenokortizismus kann eine Hyperkaliämie im Zusammenhang mit einer Hyponatriämie (Na+/K+-Verhältnis < 27:1) auch bei Hunden mit gastrointestinalen Erkrankungen aufgrund von Trichuriasis, Salmonellose oder perforiertem Duodenalulkus und, obgleich eher selten, bei Patienten mit einem Peritonealerguss vorgefunden werden.15 Eine Hyperkaliämie ohne eine gleichzeitig bestehende Hyponatriämie ist hingegen fast ausnahmslos mit einer verminderten renalen Exkretion im oligurischen oder anurischen Nierenversagen verbunden.

Arrhythmien stellen einen Befund bei Patienten mit einer Hypokaliämie dar, welche mitunter im Zusammenhang mit alkalotischen Zuständen auftreten kann, häufiger jedoch durch einen Verlust von Kalium über den Gastrointestinaltrakt oder, bei Patienten mit polyurischem Nierenversagen, über den Harntrakt verursacht wird.

1.2.2.10Atmung

Frequenz und Qualität der Atmung sind jeweils vor dem Beginn spezieller Untersuchungen zu beurteilen. Hierbei ist zwischen einer Tachypnoe als physiologische Reaktion auf körperliche Belastung, Hyperthermie oder Stress und als Folge pathologischer Zustände zu unterscheiden. Eine inspiratorische Dyspnoe kann bei Patienten mit verlängertem oder ödematösem Gaumensegel sowie bei Katzen mit Polypen im Bereich des Pharynx beobachtet werden.

Patienten mit pathologischen Veränderungen des Ösophagus oder mit Erbrechen können dem Tierarzt aufgrund einer Aspirationspneumonie mit Atemnot vorgestellt werden. Ein Megaösophagus oder andere ösophageale Erkrankungen sind hierbei in Betracht zu ziehen, insbesondere wenn der Patientenbesitzer über ein dem Beginn der Symptomatik vorausgegangenes wiederholtes Regurgitieren oder Erbrechen berichtet.

Eine hochgradige lebensbedrohliche Dyspnoe tritt häufig bei Patienten mit einem Pleuralerguss und Aszites, in der Folge einer Hypoproteinämie oder aseptischen Entzündung, wie bei Katzen mit FIP, auf.

Einer durch intraabdominale Massen, Flüssigkeit oder Gas (z. B. bei einer Magentorsion) bedingten Kranialverlagerung des Zwerchfells und/oder Störungen im Säure-Basen-Haushalt kann eine Erhöhung der Atemfrequenz folgen. So zeigen Tiere, die mit einer metabolischen Azidose aufgrund eines hochgradigen Durchfallgeschehens, chronischer Nephropathie, diabetischer Ketoazidose oder Hypoadrenokortizismus vorgestellt werden, oft eine kompensatorische Hyperventilation.

1.2.3Untersuchung des Gastrointestinaltraktes

Die Untersuchung des Digestionsapparates beginnt am Kopf (d. h. in der Maulhöhle), umfasst dann den Hals und das Abdomen und endet mit der rektalen Untersuchung. Die Untersuchung der Maulhöhle und der pharyngealen Strukturen bietet häufig wichtige Anhaltspunkte hinsichtlich der Pathogenese von Anorexie, Vomitus, Regurgitation oder Hypersalivation. Sowohl Ptyalismus (Überproduktion von Speichel) als auch Pseudoptyalismus (Tröpfeln oder Abfließen von angesammeltem Speichel) resultieren in einer Hypersalivation, wobei Letzteres durch ein entweder physisch oder schmerzbedingtes Unvermögen des Abschluckens von Speichel zustande kommt, wie beispielsweise bei Übelkeit, Hepatoenzephalopathie (insbesondere bei der Katze), epileptischen Anfällen, Stomatitis, Glossitis, Gingivitis, Pharyngitis, Tonsillitis sowie einer oralen oder pharyngealen Dysphagie. Mitunter kann Nasenausfluss als ein weiteres Symptom im Zusammenhang mit Dysphagie, Würgen und teilweise mit Erbrechen auftreten.

Die Beurteilung des Schluck- und Würgereflexes