Glaukom E-Book

Dr. Katarzyna Konieczka

• Herausgeber: Hogrefe, vorm. Verlag Hans Huber
• Kategorie: Ratgeber
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 536

Veröffentlichungsjahr: 2015

Beschreibung

Beim 'grünen Star', Glaukom, gehen Nervenzellen der Netzhaut und Nervenfasern der Sehnerven langsam zugrunde. Ein erhöhter Augendruck ist eine wichtige, aber nicht die einzige Ursache für diesen Schaden. Ursachen und Folgen des Glaukoms werden hier verständlich erklärt. Betroffene und ihre Angehörigen finden umfassende Information zu: · Aufbau und Funktion des Auges · Risikofaktoren und Gründe für die Entwicklung eines Glaukoms · Was hat die Durchblutung mit dem Glaukom zu tun? · Warum bewirkt ein Glaukom den Untergang von Nervenzellen im Auge? · Untersuchungsmethoden: Augendruckmessung, Messung der Durchblutung · Wie lässt sich der Nervenzelltod aufhalten? · Therapie mit Medikamenten · Lasereingriffe und Operationen · Ansätze der Alternativmedizin · Erkrankungen, die oft gleichzeitig vorkommen: Katarakt, Arteriosklerose, Diabetes mellitus, Makuladegeneration.

Leseprobe

[1]Konieczka/GugletaGlaukom, 4. A.

[2][3]Katarzyna Konieczka Konstantin Gugleta

Unter Mitarbeit von: Ronald D. Gerste, Daniela Hauenstein, Peter Schneider

Glaukom

Ein Handbuch für Betroffene, eine Einführung für Interessierte, ein Nachschlagewerk für Eilige

4., überarbeitete Auflage

[4]Korrespondenzadresse: Dr. med. Katarzyna Konieczka Universitätsspital Basel, Augenklinik, Mittlere Strasse 91, CH-4031 [email protected]://www.glaukomforschung.ch/http://www.unispital-basel.ch/

Zu den Autoren: Dr. med. Katarzyna Konieczka ist Glaukomspezialistin PD Dr. med. Konstantin Gugleta ist Leitender Arzt Daniela Hauenstein ist Med. techn. Assistentin Dr. med. Dr. phil. Ronald D. Gerste ist Medizinischer Journalist und Augenarzt Peter Schneider ist medizinischer Illustrator Josef Flammer, Professor Emeritus, war von 1987 bis 2013 Vorsteher und Chefarzt der Universitätsaugenklinik Basel.

Englische Ausgabe: «Glaucoma» (Hans Huber Bern 3rd ed. 2006) Französische Ausgabe: «Glaucome» (Hans Huber Bern, 2002)

Lektorat: Dr. Klaus Reinhardt Herstellung: Daniel Berger Umschlagentwurf: Claude Borer, Basel Druckvorstufe: Kösel Media, Krugzell

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Anregungen und Zuschriften bitte an: Verlag Hans Huber Lektorat Medizin/Gesundheit Länggass-Strasse 76 CH-3000 Bern 9 Tel: 0041 (0)[email protected]

4., überarbeitete Auflage 2015

[5]Inhaltsverzeichnis

Vorwort

1. Einleitung

1.1 Was bietet dieses Buch?

1.2 Was ist ein Glaukom/Grüner Star?

1.3 Was ist ein Glaukomschaden?

1.4 Was sind die Folgen eines Glaukomschadens?

1.5 Wie häufig kommt ein Glaukom vor?

2. Der Glaukomschaden

2.1 Phänomenologie des Glaukomschadens

2.1.1 Der Nervenfaserverlust beim Glaukom

2.1.2 Der glaukomatöse Gewebeschwund

2.1.3 Die Funktionsausfälle beim Glaukom

2.2 Wie entsteht ein Glaukomschaden?

2.2.1 Die Kausalitätsfrage

2.2.2 Die Bedeutung des Augendruckes

2.2.3 Die Bedeutung der Augendurchblutung

3. Einteilung der Glaukome

3.1 Angeborenes Glaukom

3.2 Kindliches Glaukom

3.3 Juveniles Glaukom

3.4 Primäres chronisches Offenwinkelglaukom (POG)

3.4.1 POG mit erhöhtem Augendruck

3.4.2 POG mit normalem Augendruck

3.4.3 POG ohne sichtbaren Glaukomschaden

3.5 Primäres Winkelblockglaukom

3.5.1 Akutes Winkelblockglaukom

3.5.1.1 Pupillarblock-Mechanismus

3.5.1.2 Plateau-Iris-Mechanismus

[6]3.5.2 Intermittierendes Winkelblockglaukom

3.5.3 Chronisches Winkelblockglaukom

3.5.4 Ziliarblockglaukom

3.6 Sekundärglaukom

3.6.1 Sekundäres Offenwinkelglaukom

3.6.1.1 Glaukom bei Pseudoexfoliationssyndrom

3.6.1.2 Glaukom bei Pigmentdispersionssyndrom

3.6.1.3 Weitere Ursachen

3.6.2 Sekundäres Winkelblockglaukom

4. Risikofaktoren

4.1 Allgemeine Risikofaktoren für eine Drucksteigerung

4.1.1 Alter

4.1.2 Familiäre Belastung

4.1.3 Rasse

4.1.4 Geschlecht

4.1.5 Arteriosklerose

4.1.6 Kurz- und Weitsichtigkeit

4.2 Risikofaktoren für einen Glaukomschaden

4.2.1 Augendruck

4.2.2 Alter

4.2.3 Familiäre Belastung

4.2.4 Rasse

4.2.5 Geschlecht

4.2.6 Kurz- und Weitsichtigkeit

4.2.7 Durchblutungsstörungen

4.2.8 Diabetes mellitus

4.2.9 Papillenmorphologie

4.2.10 Rolle der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit in Sehnervenscheiden und Sehnerv-Kompartment-Syndrom

4.2.11 Weitere Faktoren

[7]5. Entstehungsmechanismen des Glaukomschadens

5.1 Die Apoptose, der programmierte Zelltod

5.1.1 Die Zelle im Dialog

5.1.2 Ursachen der Apoptose

5.2 Die Bedeutung der Augendurchblutung

5.2.1 Rolle der vaskulären Dysregulationen

5.2.2 Einfluss des Augendruckes

5.2.3 Einfluss des Blutdruckes

5.2.4 Einfluss des retinalen Venendruckes

5.2.5 Weitere Faktoren

5.3 Der Reperfusionsschaden

5.4 Das pathogenetische Konzept

6. Diagnostik

6.1 Welche Symptome bemerkt der Patient?

6.2 Wann sollte der Patient den Augenarzt aufsuchen?

6.3 Die Untersuchung beim Augenarzt

6.3.1 Allgemeine augenärztliche Untersuchung

6.3.2 Augendruckmessung

6.3.3 Beurteilung des Kammerwinkels

6.3.4 Beurteilung des Sehnervenkopfes

6.4 Dokumentation von Papille und Nervenfaserschicht

6.4.1 Papillenfoto

6.4.2 Laser-Scanning-Tomographie

6.4.3 Messung der Nervenfaserdicke

6.5 Die Gesichtsfelduntersuchung

6.6 Die Beurteilung der Durchblutung

6.6.1 Blutdruckmessung

6.6.2 Kapillarmikroskopie

6.6.3 Farbduplexsonographie

6.6.4 Temperaturmessung

6.6.5 Messung des retinalen Venendruckes

6.7 Spezialuntersuchungen

6.7.1 Dunkeladaptation

[8]6.7.2 Farbsinn

6.7.3 Kontrastsinn

6.7.4 Blendung

6.7.5 ERG

6.7.6 VEP

6.7.7 Ultraschallbiomikroskopie (UBM)

6.7.8 Viskoelastizität der Hornhaut - Ocular Response Analyzer (ORA)

6.8 Blutlabor

7. Therapie

7.1 Allgemeines über die Behandlungsmöglichkeiten

7.1.1 Vermeidung von Risikofaktoren

7.1.2 Spektrum der Therapie

7.1.3 Glaukombehandlung und Lebensqualität

7.1.4 Behandlungsziele

7.1.5 Glaukomtherapie und Augenoberfläche

7.2 Drucksenkende Medikamente

7.2.1 Parasympathikomimetika/Cholinergika

7.2.1.1 Pilocarpin

7.2.1.2 Aceclidin

7.2.1.3 Carbachol

7.2.2 Sympathikomimetika

7.2.2.1 Adrenalin

7.2.2.2 Dipivefrin

7.2.2.3 Clonidin

7.2.2.4 Apraclonidin

7.2.2.5 Brimonidin

7.2.3 Sympathikolytika

7.2.3.1 Timolol

7.2.3.2 Betaxolol

7.2.3.3 Levobonolol

7.2.3.4 Carteolol

7.2.3.5 Metipranolol

7.2.4 Karboanhydrasehemmer

[9]7.2.4.1 Acetazolamid

7.2.4.2 Methazolamid

7.2.4.3 Diclofenamid

7.2.4.4 Dorzolamid

7.2.4.5 Brinzolamid

7.2.5 Prostaglandin-Abkömmlinge

7.2.5.1 Latanoprost

7.2.5.2 Travoprost

7.2.5.3 Bimatoprost

7.2.5.4 Tafluprost

7.2.6 Osmotika

7.2.7 Kombinationstherapien

7.3 Drucksenkende Lasertherapie

7.3.1 Laseriridotomie

7.3.2 Lasertrabekuloplastik

7.3.3 Zyklodestruktion

7.3.4 Argon-Laser-Iridoplastik

7.4 Drucksenkende Operationen

7.4.1 Allgemeines

7.4.2 Anästhesie

7.4.3 Operationstechnik

7.4.4 Nachbehandlung

7.4.5 Weitere drucksenkende Operationen

7.4.6 Kombinierte Katarakt-/Glaukomoperation

7.5 Verbesserung der Augendurchblutung

7.5.1 Behandlung des niedrigen Blutdruckes

7.5.2 Behandlung der Vasospasmen

7.6 Alternative Therapieformen

7.6.1 Autogenes Training

7.6.2 Akupunktur

7.6.3 Homöopathie

7.6.4 Anthroposophische Medizin

7.6.5 Sehtraining

7.6.6 Diätbehandlung

7.6.7 Phytotherapie

[10]8. Das Leben mit dem Glaukom

8.1 Genussmittel

8.2 Freizeit und Sport

8.3 Kontaktlinsen

8.4 Schwangerschaft/Stillzeit

Ergänzungskapitel

E 1 Anatomie und Physiologie des visuellen Systems

E 2 Die Entwicklung des Auges

E 3 Genetik

E 4 Optik des Auges

E 5 Katarakt (Grauer Star)

E 6 Arteriosklerose

E 7 Diabetes mellitus

E 8 Flammer-Syndrom

E 9 Altersabhängige Makuladegeneration

E10 Gesichtsfelduntersuchung/Perimetrie

E11 Durchblutungsmessung

E12 Augenmedikamente

E13 Wie funktioniert ein Laser?

E14 Retinale Venenverschlüsse

Zusatzkapitel

Z 1 Glossar

Z 2 Glaukommedikamente

Z 3 Weiterführende Literatur

Z 4 Wichtige Adressen für Sehbehinderte

Z 5 Verdankungen

Sachregister

[11]Vorwort zur ersten Auflage

Das Glaukom ist eine Krankheit, die das Sehen ernsthaft bedrohen kann. Wird ein Patient mit dieser Diagnose konfrontiert, ist er anfänglich meist schockiert. Nach dem ersten Schreck realisiert er aber, dass es viele andere Menschen gibt, die das gleiche Schicksal zu tragen haben und damit meistens recht gut leben können. Nach einer Weile rückt der Wunsch nach Informationen über die Erkrankung mehr und mehr in den Vordergrund. Der Patient möchte verstehen, wie die Krankheit überhaupt entsteht, er will wissen, ob er in der Vergangenheit etwas falsch gemacht hat, ob eine Änderung seiner Lebensweise etwas verbessern kann und wie die therapeutischen Möglichkeiten aussehen. Diese Fragen sind verständlich, zumal, weil der Patient bis zum Ende seines Lebens mit der Diagnose zurechtkommen muss.

Der wichtigste Gesprächspartner für alle diese Fragen ist und bleibt natürlich der betreuende Augenarzt. Zu ihm sollte der Patient ein möglichst langfristiges Vertrauensverhältnis aufbauen.

Oftmals bleibt aber in der Sprechstunde zu wenig Zeit, um der Komplexität des Krankheitsbildes wirklich gerecht zu werden und dem Patienten alle Aspekte aufzuzeigen, die für ihn momentan wichtig sind. Hier soll dieses Buch weiterhelfen. Natürlich kann es das Gespräch zwischen Arzt und Patient nicht ersetzen, es soll es vielmehr ergänzen. Der Arzt kann im Inhaltsverzeichnis des Buches ankreuzen, was für den Patienten besonders wissens- und damit lesenswert ist. Der Patient kann dann in Ruhe nachlesen, was ihm der Arzt in wenigen Sätzen erklärt hat und beim nächsten Besuch auch gezielt nachfragen, falls er etwas im Buch nicht verstanden hat.

Der Informationsbedarf ist natürlich von Patient zu Patient unterschiedlich. Dem einen genügt die kurze Information aus den bewährten Faltblättern, andere Patienten dagegen lesen sogar medizinische Fachliteratur. Dieses Buch möchte eine Brücke zwischen den Fachleuten und den interessierten Laien schlagen. Informationen, die man sonst nur in der Fachliteratur antrifft, sind hier auf das Wesentliche reduziert und in einfachen Worten wiedergegeben.

[12]Die medizinische Wissenschaft erlebt heute eine rasante Entwicklung. Einige Inhalte dieses Buches werden daher relativ rasch überholt sein, das Grundwissen über die Erkrankung wird sich aber nicht so schnell ändern. Über neue, für den Patienten wichtige Entdeckungen, die nicht in diesem Buch enthalten sind, kann der betreuende Augenarzt sicher Auskunft geben.

Wir hoffen, dass dieses Buch Patienten, ihren Angehörigen und Freunden, aber auch den Pflegepersonen und Interessierten hilft, das Krankheitsbild des Glaukoms besser zu verstehen. Wir sind überzeugt, dass ein gutes Krankheitsverständnis es dem Patienten leichter macht, seine Diagnose zu akzeptieren und mit dem Glaukom zu leben.

August 2000

Vorwort zur vierten Auflage

Das vorliegende Buch über Glaukom wurde ursprünglich in deutscher Sprache geschrieben. In der Zwischenzeit ist dieses Buch in folgenden Sprachen erschienen:

• Deutsch, 1. Auflage (2000)

• Englisch, 1. Auflage (2001)

• Deutsch, 2. überarbeitete Auflage (2001)

• Französisch (2002)

• Italienisch (2002)

• Chinesisch (2002 und spätere Neuauflagen)

• Bulgarisch (2002)

• Englisch, 2. überarbeitete Auflage (2003)

• Tschechisch (2003)

• Türkisch (2003)

• Russisch, 1. Auflage (2003)

• Englische Spezialausgabe für Indien (2003)

[13]• Polnisch (2004)

• Rumänisch (2004)

• Spanisch (2004)

• Arabisch (2004)

• Portugiesisch (2005)

• Englisch, 3. überarbeitete Auflage (2006)

• Japanisch (2007)

• Koreanisch (2007)

• Ukrainisch (2008)

• Russisch, 2. überarbeitete Auflage (2008)

• Georgisch (2009)

• Deutsch, 3. überarbeitete Auflage (2009)

• Englische Spezialausgabe für Pakistan (2009)

• Amharisch (2009)

• Usbekisch (2010)

• Serbo-Kroatisch (2013)

• Japanisch, E-Book (2014)

• Farsisch (2015)

Die Idee und das Ziel dieses Buches bleiben auch in seiner neuen 4. Auflage gleich. Es soll eine Einführung und Übersicht über das Glaukom vermitteln und dies sowohl für Patienten als auch für medizinisches Personal. Infolge seiner Emeritierung hat der Verfasser, Professor Dr. Josef Flammer, dieses Buch uns jüngeren Kollegen zum Aktualisieren übergeben. Erstaunlich dabei ist, wie wenig Korrekturen und Anpassungen notwendig waren trotz der ständigen Weiterentwicklung in Forschung und Praxis. Diese Tatsache, wie auch die Liste der Sprachen, in denen das Buch bis jetzt erschienen ist, zeigen, dass für dieses Buch sowohl Inhalt als auch Form sehr weitsichtig gewählt wurden. Es ist nicht einfach eine bloße Aufzählung oder nur ein Überblick über publizierte Arbeiten. Es ist vielmehr ein Ausdruck seines persönlichen Verständnisses dieser komplexen Erkrankung. Der tägliche Einsatz für das Wohlergehen des einzelnen Patienten ist für uns Ärzte Beruf und Berufung zugleich. Was aber macht einen großen Forscher aus? Es ist das genaue Beobachten von Symptomen und Zeichen und sich wiederholender [14]Muster, um die Phänomenologie einer Erkrankung zu erkennen und dann die Fähigkeit diese Phänomene in einem größeren Zusammenhang zu interpretieren. Neue Beobachtungen müssen ohne Rücksicht auf eigene Vor- oder Nachteile und eventuell auch gegen Widerstände aus der Fachwelt vertreten und integriert werden. Dass der ursprüngliche Autor diese Fähigkeiten hatte, spiegelt sich in jedem Kapitel dieses Buches wieder. Josef Flammer durchlebte Wechselbäder der Ablehnung und Anerkennung. Er ging seinen Weg aber immer unbeirrt weiter und erhielt gerade deshalb eine besondere Wertschätzung der modernen Heilkunde: 2013 wurde in einer Publikation zum ersten Mal das «Flammer-Syndrom» erwähnt, und es ist seither ein international anerkannter Begriff für einen Sympto-menkomplex, dem sie in diesem Buch wiederholt begegnen werden.

Selbstverständlich hat sich in den letzten fünf Jahren, seit dem Erscheinen der 3. Auflage, im Verständnis und in der Therapie des Glaukoms einiges verändert. Es sind neue Medikamente auf den Markt gekommen, auch wenn diese leider keine eigentlich neuen Wirkstoffe enthalten. Wir haben auf eine Aufzählung der im Handel befindlichen Präparate (Medikamente) verzichtet und uns auf die Beschreibung der in den verschiedenen Präparaten enthaltenen Wirkstoffe konzentriert. Da Konservierungsmittel in den Medikamenten, mit ihren Vor- und Nachteilen, heute nicht mehr immer nötig sind, haben wir ein neues Kapitel über «Glaukomtherapie und Augenoberfläche» geschrieben.

Dem allgemeinen Trend der Chirurgie folgend, gibt es auch für das Glaukom eine Entwicklung in Richtung «Microinvasive Glaucoma Surgery», d.h. dass die chirurgischen Zugänge und damit später auch die Wunden und eventuellen Narben immer kleiner werden. Es werden auch immer feinere Implantate aus neuen Materialien entwickelt. Das Ziel aber bleibt das gleiche, nämlich die Kammerflüssigkeit abzuleiten, damit der Augendruck sinkt. Der chirurgisch geschaffene Abfluss-Widerstand, sei es durch biologisches Gewebe oder durch künstliche Implantate, soll so groß, respektive so klein sein, dass der Augendruck nachhaltig und möglichst ohne Nebenwirkungen auf ein ideales Niveau sinkt. Eine Übersicht dieser Methoden hat neu ihren Platz im Buch gefunden.

[15]Trotz all der Bemühungen, den Augendruck zu senken, müssen wir uns auf das Wichtigste, nämlich den Glaukomschaden mit all seinen verschiedenen Risikofaktoren konzentrieren. In den letzten Jahren haben sich neue Hypothesen, neue Mosaiksteine für unser Verständnis dieser Krankheit herauskristallisiert. Diese ersetzen nicht die bisherigen Bausteine, sie ergänzen sie. So beschreiben wir in einem neuen Unterkapitel die mögliche Rolle der Hirnflüssigkeit und seines Druckes. Andere neue Kapitel beschreiben den Druck in den Netzhautvenen und dessen mögliche Bedeutung in der Entstehung von Krankheiten, insbesondere des Glaukomschadens.

Der ursprüngliche Text und die Bilder von Prof. Josef Flammer bleiben weiterhin der Hauptanteil dieses Buches. Daniela Hauenstein hat dieses Buch seit der ersten Auflage mitbetreut und damit viel zum Gelingen beigetragen, wofür wir ihr herzlich danken. Wir zwei haben uns später angeschlossen und sind sehr stolz darauf, dass wir jetzt dieses Projekt weiter führen dürfen. Wir hoffen, dass es bei den Patienten die Sicherheit erhöht und Ängste abbaut. Anderen Lesern möge es helfen, Glaukom-Patienten und ihre Krankheit besser zu verstehen. Von früheren Auflagen her wissen wir, dass es für junge Ärzte ein beliebter Einstieg in die Materie ist. Aber auch erfahrene Ärzte benutzen es häufig als Nachschlagewerk. In diesem Sinne hoffen wir, dass es für möglichst viele Leser hilfreich sein wird.

Katarzyna Konieczka

Konstantin Gugleta

[16][17]1 Einleitung

1.1 Was bietet dieses Buch?

Dieses Buch will dem Leser einen Überblick über die Vielfalt der Glaukomerkrankungen und ihre Behandlungsmöglichkeiten vermitteln. Es berücksichtigt im Wesentlichen die heute allgemein anerkannte Lehrmeinung, wobei wir uns bewusst sind, dass diese in einigen Bereichen noch auseinander geht. Um den Inhalt möglichst übersichtlich und allgemein verständlich zu präsentieren, haben wir einige Vereinfachungen vorgenommen. Auch sollen zahlreiche Abbildungen und Schemata helfen, die oft komplexen Zusammenhänge besser zu verstehen.

Hauptteil und Ergänzungskapitel. Das Buch ist nach dem Bausteinprinzip aufgebaut: Es besteht aus dem Hauptteil, der sich dem Glaukom im engeren Sinne widmet und aus mit «E» gekennzeichneten Ergänzungskapiteln. In diesen Ergänzungskapiteln werden einige im Hauptteil kurz angesprochene Themen detaillierter erklärt. Die Ergänzungskapitel kann, muss man aber nicht lesen; auch ohne ihre Kenntnis ist der Haupttext für jedermann verständlich geschrieben. Wer aber neugierig geworden ist und etwas weiter «über den Tellerrand» schauen möchte, dem bieten die Ergänzungskapitel interessante Hintergrundinformationen.

Welches Kapitel ist für mich wichtig? Das Baukastenprinzip erlaubt es, nur einzelne ausgewählte Kapitel zu lesen. Es gibt nicht nur eine Form des Glaukoms und auch nicht nur eine Möglichkeit der Behandlung. Darum haben wir in das Inhaltsverzeichnis kleine Kästchen eingebaut. Ihr Arzt kann die für Sie und Ihre Krankheitsform wichtigen Kapitel darin markieren; so finden Sie schnell, was Sie besonders interessiert, ohne dass Sie das ganze Buch durcharbeiten müssen. Aber vielleicht sind Sie beim Lesen ja neugierig geworden … Nach jedem größeren Kapitel im Hauptteil finden Sie eine Zusammenfassung der wesentlichen Punkte des vorangegangenen Textes.

[18]Weiterführende Literatur. Gegen Ende des Buches (Z3) finden Sie Hinweise auf weiterführende Literatur. In früheren Auflagen hatten wir auf mehreren Seiten Bücher, Übersichtsarbeiten und Originalarbeiten zu den einzelnen Kapiteln des Buches aufgelistet. Wir haben uns entschieden, in dieser Neuauflage dieses Literaturverzeichnis aus folgenden Gründen weg zu lassen:

• die Literatur ändert sich und wächst schnell

• ein solches Verzeichnis muss notgedrungen immer unvollständig sein

• bei den vielen Rückmeldungen zu dem Buch, die wir erhielten, wurde nie auf die Literaturliste eingegangen.

Daher haben wir uns entschieden, dem Leser im entsprechenden Kapitel (Z 3) Hinweise zu geben, wie er im Internet rasch weitere Literatur findet.

Der Augenarzt. Sollten beim Lesen Fragen auftauchen, die in diesem Buch nicht hinreichend beantwortet werden, dann sprechen Sie mit Ihrem behandelnden Augenarzt. Er kennt Ihre persönliche Situation am besten und kann Ihnen konkrete Aufklärung und Ratschläge geben. Weitere Informationen können Sie auch von verschiedenen Organisationen erhalten, die sich dem Thema Glaukom gewidmet haben. Eine Adressliste finden Sie im Kapitel Z 4.

Das Problem mit den Fachausdrücken. Ein großes Hindernis für Laien sind die oft benutzten Fachausdrücke. Um dieses Problem zu lösen, haben wir a) die Begriffe im Text soweit wie möglich erklärt, b) ein Glossar eingebaut (siehe Z 1), in dem die Begriffe in alphabetischer Reihenfolge kurz erklärt werden und c) im Text die etymologische Herkunft der Begriffe in eckiger Klammer angegeben (die Etymologie ist die Lehre vom Ursprung der Wörter). Dabei wird zuerst das griechische, lateinische oder englische Wort geschrieben, von dem ein Begriff abgeleitet wird, dann wird in kursiver Schrift die Sprache angegeben, aus der der Begriff stammt und anschließend die deutsche Übersetzung. Dabei wird lateinisch als lat, griechisch als gri, französisch als fra und englisch als eng abgekürzt. Beispiel: [ophthalmos gri das Auge].

[19]Das Geschlecht. Natürlich gibt es Augenärztinnen und Augenärzte, genauso, wie es Patientinnen und Patienten gibt. Die Leserinnen mögen uns verzeihen, dass wir im Interesse der einfachen Lesbarkeit verkürzt nur von Patienten und von Ärzten sprechen. Selbstverständlich sind damit immer sowohl die Damen wie die Herren gemeint.

1.2 Was ist ein Glaukom/Grüner Star?

Hinter dem Begriff Glaukom oder grüner Star verbirgt sich eine ganze Gruppe von Erkrankungen. Leider wird der Begriff nicht überall im gleichen Sinne verwendet, was für den Einsteiger ziemlich verwirrend sein kann. Während einige, vor allem deutsche Lehrbücher, unter Glaukom einfach alle Erkrankungen zusammenfassen, die mit einem erhöhten Augeninnendruck einhergehen, sprechen andere, hauptsächlich die angelsächsischen Autoren, nur dann von einem Glaukom, wenn der Sehnervenkopf und damit auch die Sehfunktion bereits geschädigt ist.

In der Praxis hat es sich bewährt, unter dem Sammelbegriff Glaukom sowohl alle Steigerungen des Augeninnendruckes (mit oder ohne glaukomatösem Schaden) wie auch alle glaukomatösen Schäden (wiederum mit oder ohne Steigerung des Augeninnendruckes) zusammenzufassen. Auch in diesem Buch wird der Begriff Glaukom in diesem sehr weiten Sinne verwendet.

Der Begriff Glaukom stammt ursprünglich aus dem Griechischen: «Glaukos» heißt übersetzt «graublau». Leider ist medizinhistorisch nicht überliefert, warum die Begriffe Glaukom, bzw. grüner Star ursprünglich eingeführt wurden.

Für das Verständnis der Erkrankung ist es zunächst einmal wichtig, zwischen den Risikofaktoren, die zum Auftreten und zum Fortschreiten des Schadens beitragen und dem Schaden selbst zu unterscheiden (siehe Abb. 1.1).

Hierzu ein einfaches Beispiel aus einem anderen Gebiet der Medizin: Der Herzinfarkt. Bei dieser Erkrankung kommt es aufgrund einer Minderdurchblutung der Herzkranzgefäße zum Absterben von Herzmuskelfasern. Nun kennt man eine Anzahl von Risikofaktoren, [20]die die Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt erhöhen, z.B. Rauchen, erhöhte Blutfette, erhöhter Blutdruck usw. Genauso müssen wir beim Glaukom zwischen dem eigentlichen Schaden – nämlich einem Nervenfaserverlust – und begleitenden Risikofaktoren unterscheiden. Zu den Risikofaktoren für einen Glaukomschaden gehören ein erhöhter Augeninnendruck, aber auch z.B. ein zu niedriger Blutdruck. In den folgenden Kapiteln wird erklärt, was ein Glaukomschaden eigentlich ist und wie er entsteht. Die Risikofaktoren für einen Glaukomschaden werden wir ausführlich im Kapitel 4 besprechen.

Abb. 1.1: Ein Glaukomschaden kann entstehen, wenn ein Patient Risikofaktoren hat.

1.3 Was ist ein Glaukomschaden?

Beim Sehvorgang wird in das Auge einfallendes Licht von der Netzhaut aufgenommen und in elektrische Nervenimpulse übersetzt, die unser Gehirn dann verarbeiten kann. Dabei wird die Sehinformation von den Sinneszellen der Netzhaut, den Stäbchen und Zapfen, aufgenommen und dann an die Nervenzellen der Netzhaut weitergegeben. Von dort aus wird die Information, jetzt als Nervenimpuls, über den Sehnerv zum Gehirn geleitet, und zwar in einen Bereich, den man Sehrinde nennt (siehe Kap. E 1). Hierzu werden alle Nervenfasern der Netzhaut zum Sehnervenkopf, der sogenannten Papille, gebündelt, um dann das Auge als Sehnerv (Nervus opticus) in Richtung Sehrinde zu verlassen (Abb. 1.2 und 1.3). Da sich im Bereich der Papille keine Sinneszellen, sondern nur Nervenfasern [21]befinden, «sieht» das Auge in diesem kleinen Bereich nichts. Er wird daher auch der «blinde Fleck» genannt. Das Fehlen der Information aus diesem kleinen Bereich wird aber von uns gar nicht bemerkt, da unser Gehirn in der Lage ist, sich die fehlenden Bildbestandteile bis zu einem gewissen Umfang zu ergänzen. Der blinde Fleck kann aber [22]mit einer genauen Gesichtsfelduntersuchung sichtbar gemacht werden (siehe Kap. 6.5).

Abb. 1.2: Nervenfasern (*) der Netzhaut.

Abb. 1.3: Die Nervenfasern der Netzhaut verlassen das Auge durch den Sehnerv.

Abb. 1.4: Foto eines Augenhintergrundes mit normaler Papille (→).

Abb. 1.5: Foto eines Augenhintergrundes mit exkavierter (*) Papille (→).

Beim Glaukom gehen nun die Nervenzellen mit ihren Nervenfasern langsam zugrunde, die funktionelle Verbindung zwischen Auge und Gehirn wird also allmählich zerstört. Das Auge «sieht» zwar weiterhin Licht, da die Stäbchen und Zapfen noch arbeiten, kann die Information aber nicht mehr an die Sehrinde weiterleiten. Darin liegt das eigentliche Problem: Wir sprechen von einem Glaukomschaden. Wie es überhaupt zum Untergang der Nervenzellen kommt, wird ausführlich in Kapitel 2.2 besprochen.

Sichtbar wird der Verlust der Nervenfasern vor allem am Sehnervenkopf. Diesen kann der Augenarzt mit seinen Instrumenten direkt beobachten. Dies hilft ihm, den entstandenen Schaden zu beurteilen (näheres dazu in Kap. 6).

Abb. 1.6: Wahrnehmung eines Gesunden.

Abb. 1.7: Wahrnehmung eines Patienten mit beginnendem Glaukomschaden.

Abb. 1.8: Wahrneh mung eines Patienten mit mäßigem Glaukomschaden. Einige Vögel fehlen, ohne dass der Patient dies realisiert.

[23]Abbildung 1.4 zeigt die Papille eines gesunden Auges, Abbildung 1.5 eine Papille mit deutlichem Glaukomschaden. Im Zentrum des Sehnervenkopfes ist eine Aushöhlung entstanden; hier fehlen bereits die Nervenfasern. Der Mediziner nennt diese Aushöhlung auch Exkavation [cavum lat Höhle]. Neben dem Nervenfaserverlust kommt es im Sehnervenkopf zu weiteren Veränderungen, die wir später noch ausführlicher besprechen (siehe Kap. 2.1).

1.4 Was sind die Folgen eines Glaukomschadens?

Wenn im Frühstadium der Erkrankung die ersten Nervenzellen mit ihren «Ausläufern», den Nervenfasern, zugrunde gehen, bleibt die Sehfunktion oft noch erstaunlich gut erhalten. Schreitet der Schaden dann weiter voran, kommt es zu immer ausgeprägteren Ausfällen, die für den Augenarzt bereits deutlich sichtbar sind, vom Patienten aber noch nicht oder nur kaum bemerkt werden. Hierin liegt die Tücke des Glaukoms: Wenn der Patient erste Gesichtsfeldausfälle bemerkt, ist die Erkrankung meistens schon sehr weit fortgeschritten. Im Prinzip erfreulich, aber für den Patienten ebenso trügerisch ist es, dass ihm die Sehschärfe trotz bereits ausgeprägter Ausfälle im Gesichtsfeld noch lange erhalten bleibt (siehe Kap. 2.1.3).

Zur Verdeutlichung zeigt Abbildung 1.6 die Wahrnehmung eines Gesunden, in Abbildung 1.7 und 1.8 haben wir versucht, zu demonstrieren, wie ein Patient mit einem mäßigen Glaukomschaden die Welt sieht. Ganz wirklichkeitsgetreu darstellen lassen sich die Gesichtsfeldausfälle aber kaum; wie bereits gesagt, ein Glaukompatient nimmt seine Gesichtsfeldausfälle ja zunächst kaum wahr. So wie jeder Gesunde einen blinden Fleck (siehe Kap. 1.3) pro Auge hat, den er nicht bemerkt, so bemerken auch die Glaukompatienten ihre infolge des Nervenzellunterganges immer größer werdenden zusätzlichen blinden Flecke (sogenannte Skotome) nicht. Das liegt unter anderem daran, dass sich das Gehirn fehlende Bildelemente bis zu einem gewissen Umfang einfach ergänzt. Darum darf mit der Diagnosestellung Glaukom auch nicht gewartet werden, bis der Patient schon über Sehstörungen klagt. Die Früherkennung ist entscheidend! Durch Vorsorgeuntersuchungen und eine möglichst [24]frühzeitig eingeleitete Therapie kann nämlich in den meisten Fällen eine Sehbehinderung vermieden werden.

1.5 Wie häufig kommt ein Glaukom vor?

Es ist schwer, hierzu genaue Angaben zu machen. Die Zahlen hängen ab von der Definition des Glaukoms, von der untersuchten Rasse und von der Alterszusammensetzung einer Bevölkerung (siehe Kap. 4). Wir nehmen heute an, dass durchschnittlich etwa 3 Prozent der Bevölkerung an einem Glaukom leidet. Bei der älteren Bevölkerung ist diese Zahl deutlich höher (siehe Kap. 4).

Man schätzt, dass weltweit etwa 70 Mio Menschen einen relevanten Glaukomschaden haben, aber höchstens die Hälfte davon kennt die Diagnose und ein noch kleinerer Teil von ihnen erhält eine adäquate Behandlung. Mindestens 7 Mio Glaukompatienten sind beidseitig erblindet, und die Zahl wird noch weiter ansteigen.

Zusammenfassung

Beim Glaukom handelt es sich um eine Gruppe von Erkrankungen, die häufig – aber nicht immer – mit einem erhöhten Augendruck einhergehen. Der Glaukomschaden ist durch den Verlust von Nervenzellen der Netzhaut mit ihren Nervenfasern, welche den Sehnerven bilden, charakterisiert. Die Folge dieses Nervenfaserverlustes sind Ausfälle im Gesichtsfeld, die der Patient anfänglich aber nicht wahrnimmt. Daher ist die Früherkennung beim Glaukom ganz entscheidend.

[25]2 Der Glaukomschaden

Wie bereits in der Einleitung gesagt, müssen wir zwischen dem Glaukomschaden und den Risikofaktoren, die zu diesem Schaden führen können, klar unterscheiden.

2.1 Phänomenologie des Glaukomschadens

Die Phänomenologie beschreibt zunächst einmal das Erscheinungsbild eines Schadens, ganz unabhängig von seiner Ursache [phainomenon gri Erscheinungsbild]. Beim Glaukomschaden lassen sich zwei phänomenologische Aspekte beschreiben: Ein morphologischer und ein funktioneller. Zum morphologischen Aspekt: Die Morphologie beschreibt in diesem Zusammenhang die am Sehnervenkopf sichtbaren Formveränderungen, nämlich seine Aushöhlung (siehe Kap. E 1) [morphae gri Form/logos gri Lehre]. Die funktionellen Veränderungen beschreiben die Ausfälle der Sehfunktion, beim Glaukom stehen natürlich die Gesichtsfelddefekte im Vordergrund. Entsprechend wichtig ist für den Augenarzt die Betrachtung des Sehnervenkopfes und die Gesichtsfelduntersuchung.

2.1.1 Der Nervenfaserverlust beim Glaukom

Wie bereits erwähnt, gehen beim Glaukom Nervenzellen der Netzhaut mitsamt ihren Nervenfasern zugrunde, die Verbindung zwischen Auge und Gehirn wird unterbrochen. In der Abbildung 1.2 haben wir den Verlauf der Nervenfasern schematisch gesehen, nun betrachten wir ihn einmal als Fotografie. Da Nervenfasern durchsichtig sind, sind sie auf einem normalen Farbfoto kaum sichtbar (Abb. 2.1). Zur Erstellung der Abbildungen 2.2 und 2.3 haben wir uns eines Tricks bedient und die Fotografie im rotfreien Licht durchgeführt. Jetzt lassen sich die Fasern mehr oder weniger erahnen. Abbildung 2.2 zeigt die Nervenfasern eines Gesunden, Abbildung 2.3 die Nervenfaserschicht eines Glaukompatienten.

[26]

Abb. 2.1: Foto des Augenhintergrundes: Die Nervenfasern sind kaum sichtbar.

Abb. 2.2: Foto des Augenhintergrundes: Einige Nervenfasern sind rot eingezeichnet.

Abb. 2.3: Dieses im rotfreien Licht aufgenommene Fundusfoto zeigt einen Nervenfaserbündelausfall (*).

Jedes Auge ist mit etwa einer Million Nervenfasern mit dem Gehirn verbunden. Die Nervenfasern verlaufen fächerförmig in der Netzhautoberfläche, sammeln sich in der Papille und verlassen dann als Sehnerv das Auge. Auch beim Gesunden gehen im Laufe des Lebens Nervenfasern im Rahmen des natürlichen Alterungsprozesses verloren. Beim Glaukompatienten ist dieser Faseruntergang mehr oder weniger stark beschleunigt, er läuft quasi im Zeitraffer ab.

2.1.2 Der glaukomatöse Gewebeschwund

Ein Gewebeschwund wird auch als Atrophie bezeichnet. Atrophie bedeutet im eigentlichen Sinne nichts anderes als «nicht ernährt» [trophein gri ernähren]. Unter einer Papillenatrophie verstehen wir ein teilweises oder gänzliches Absterben der Nervenfasern, die durch den Sehnervenkopf verlaufen.

[27]Eine Papillenatrophie kann neben dem Glaukom auch völlig andere Ursachen haben: Sie kann z.B. entstehen, wenn der Sehnerv bei einem Unfall durchtrennt wird oder kann bei Vitaminmangelerkrankungen und bei bestimmten Erbkrankheiten auftreten. Wir sprechen dann von einer blanden (einfachen) Papillenatrophie.

Im Folgenden möchten wir kurz aufzeigen, worin sich die blande Papillenatrophie von der glaukomatösen Papillenatrophie unterscheidet. Abbildung 2.4 zeigt einen normalen Papillenbefund, Abbildung 2.5 eine Papille mit blander Atrophie und Abbildung 2.6 eine glaukomatöse Papillenatrophie. Links haben wir jeweils ein Foto einer «lebenden» Papille, und in der Mitte jeweils ein entsprechendes Foto von einem Leichenauge angeordnet. Warum ein Leichenauge? Da die Netzhaut am Toten nicht mehr durchblutet ist, ist sie [28]nicht mehr durchsichtig und kann besser betrachtet werden. Jetzt leuchten die gelben Areale (= gelber Fleck) besonders auf, denn der Rotton des Hintergrundes fehlt. Ganz rechts finden Sie einen histologischen Schnitt durch die Papille [histion gri Gewebe]. In der Histologie wird ein speziell vorbereitetes Gewebe in sehr dünne Scheiben geschnitten und kann dann unter einem Mikroskop betrachtet werden. Das Gewebe kann auch zusätzlich mit verschiedenen Farbstoffen angefärbt werden, wenn man zum Beispiel in einem Mischgewebe bestimmte Strukturen besser sichtbar machen möchte. So färbt sich beispielsweise Nervengewebe anders an als Muskelgewebe, in Gewebe eingelagerter Zucker stellt sich anders dar als Fett usw. Eine blande Papillenatrophie ist also charakterisiert durch den Verlust von Nervenfasern aber, im Gegensatz zum Glaukom, ohne gleichzeitigen Verlust der anderen Gewebeanteile der Papille.

Abb. 2.4: Normale Papille: Links am Gesunden, in der Mitte an einem Leichenauge, rechts im histologischen Schnitt.

Abb. 2.5: Blande Atrophie der Papille: Links an einem Patientenauge, in der Mitte an einem Leichenauge, rechts im histologischen Schnitt.

Abb. 2.6: Glaukomatöse Papillenatrophie: Links an einem Patientenauge, in der Mitte an einem Leichenauge, rechts im histologischen Schnitt.

Abb. 2.7: Am Exkavationsrand erscheinen die Blutgefäße wie abgeknickt (→).

Abb. 2.8: Kleine Blutung am Papillenrand (→).

Abb. 2.9: Peripapilläre Aderhautatrophie (→).

[29]Glaukomatöse Papillenatrophie zeigt folgende Charakteristika:

• An der Papille kommt es zu einer ganz typischen Aushöhlung, der sog. Exkavation. Hierbei gehen nicht nur die Nervenfasern, sondern auch das Stützgewebe und die Blutgefäße weitgehend verloren, und darunter liegende Strukturen, wie die sog. Lamina cribrosa, werden nach hinten ausgebuchtet. Dies ist ein Prozess, der meist sehr langsam, innerhalb von Jahren oder Jahrzehnten, abläuft.

• Fakultativ kann es zur Abknickung von Blutgefäßen im Exkavationsbereich (Abb. 2.7), zur lokalen Einengung der Blutgefäße, zu kleinen Papillenrandblutungen (Abb. 2.8) und zu peripapillärer Aderhautatrophie kommen [peri gri um, herum] (Abb. 2.9), d.h. es kommt unter Umständen auch zum Gewebeschwund um die Papille herum. Die Sinneszellen und die Pigmentepithelzellen (siehe Kap. E 1) in der unmittelbaren Nachbarschaft der Papille können ebenfalls absterben.

2.1.3 Die Funktionsausfälle beim Glaukom

Wenn Nervenfasern absterben, ist es nicht verwunderlich, dass dies zu entsprechenden Sehstörungen beim Betroffenen führt. Erstaunlich aber ist die Tatsache, dass relativ viele Fasern absterben können, bevor die Ausfälle auch subjektiv wahrgenommen werden. Das Sehen ist ein sehr komplexer Vorgang, der viele verschiedene Aspekte beinhaltet, wie z.B. räumliches Auflösungsvermögen, Farbsinn, Bewegungswahrnehmung usw. Alle diese Funktionen können beim Glaukompatienten gestört sein. Relativ früh treten Farbsinnstörungen, Kontrastsinnstörungen und eine gestörte Anpassung an Dunkelheit (Dunkeladaptation) auf. Da dies sehr langsam vor sich geht, werden die Veränderungen zunächst vom Patienten nicht bemerkt. Im späteren Stadium kann eine vermehrte Blendungsempfindlichkeit auftreten, welche vom Patienten z.T. als sehr unangenehm empfunden wird.

Am häufigsten aber sind die Ausfälle im Gesichtsfeld. Das Gesichtsfeld ist der Raum, den ein fixierendes (also ein sich nicht bewegendes) Auge um sich herum wahrnimmt. Ausfälle in diesem Raum [30]nennt man auch Skotome (Abb. 2.10). Es befinden sich sozusagen «Löcher» im Gesichtsfeld. Wir unterscheiden ein absolutes und ein relatives Skotom. Beim absoluten Skotom liegt ein kompletter Ausfall in einem Teil des Gesichtsfeldes vor, beim relativen Skotom ist die Wahrnehmung im Bereich des Skotoms lediglich vermindert, aber noch nicht ganz ausgefallen (Abb. 2.11). Die Skotome nimmt der Patient meist nicht wahr. So wie der Gesunde seinen blinden Fleck nicht sieht, so bemerkt auch der Glaukompatient, wie bereits erwähnt, seine Ausfälle nicht oder erst sehr spät. Noch einmal muss man sich die Tatsache vergegenwärtigen, dass die Sehschärfe auch bei ausgedehnten Gesichtsfeldausfällen noch normal sein kann. Eine in einem [31]normalen Sehtest ermittelte 100-prozentige Sehschärfe bedeutet deswegen keineswegs, dass der Patient auch normal sieht. Ein Glaukompatient mit ausgedehnten Gesichtsfelddefekten kann unter Umständen noch kleinste Schriften problemlos lesen oder zum Beispiel die Zeit an einer Kirchturmuhr ohne Mühe erkennen.

Abb. 2.10: Gesichtsfeld eines Glaukompatienten: Die schwarzen Areale zeigen die Skotome.

Abb. 2.11: Gesichtsfeld eines Glaukompatienten mit beginnenden relativen Skotomen.

Abb. 2.12: Gesichtsfeld eines Glaukompatienten mit mittelschwerem Schaden.

Abb. 2.13: Gesichtsfeld eines Glaukompatienten mit weit fortgeschrittenem Schaden.

Abbildung 2.12 zeigt einen mittleren, Abbildung 2.13 einen schweren Gesichtsfeldausfall. Wenn es Sie interessiert, wie Gesichtsfelder gemessen und ausgewertet werden, können Sie Ergänzungskapitel 10 lesen. Auch in Kapitel 6.5 werden wir die Gesichtsfeldausfälle noch ausführlich besprechen.

2.2 Wie entsteht ein Glaukomschaden?

Der Glaukomschaden ist definiert als Untergang von Nervenzellen und der von ihnen ausgehenden Nervenfasern, die im Sehnerv zur Sehrinde ziehen. Zusätzlich kommt es zu einem Umbau und teilweise auch Verlust des Stützgewebes in der Netzhaut, im Sehnerven, vor allem aber im Sehnervenkopf.

Wir wissen, dass beim Glaukompatienten Nerven- und Gliazellen im Laufe der Zeit absterben [glia gri Leim]. Die Gliazellen unterstützen die Nervenzellen in ihrer Funktion und ernähren sie. Wenn eine Zelle ohne eine begleitende Entzündungsreaktion, quasi «einfach so» abstirbt, spricht der Mediziner von einer «Zellapoptose» [apoptein gri herunterfallen]. Als dieser Begriff in den medizinischen Wortschatz eingeführt wurde, verglich man absterbende Zellen mit leblos von einem Baum herabfallendem Herbstlaub.

Heute wissen wir, dass jede Zelle die Fähigkeit besitzt, sich selbst zu beseitigen. Eine lebende Zelle braucht Informationen aus der Umgebung, die ihr sagen, dass sie gebraucht wird. Fällt diese positive Rückkopplung weg oder kommen sogar negative Informationen hinzu, die ihr vermitteln, dass sie nur stört, kann sich die Zelle selbst beseitigen: Sie schaltet ihr «Apoptose-Programm» ein. Unter normalen Bedingungen geschieht dies, wenn eine Zelle überaltert oder überflüssig geworden ist.

In diesem Modell sind zwei «Systemfehler» denkbar: Zum einen eine zu stark, zum anderen eine zu schwach ausgeprägte [32]Apoptose. Beides sind Störungen mit Krankheitswert. Tumorzellen z.B. zeichnen sich dadurch aus, dass keine oder nur eine ungenügende Apoptose abläuft: Der Tumor wächst ungehindert und vom natürlichen Kontrollmechanismus entkoppelt weiter und verdrängt dabei gesundes, funktionstüchtiges Gewebe.

Ebenso unerwünscht ist aber der krankhafte Zellverlust bei übersteigerter Apoptose, wie er zum Beispiel bei verschiedenen sog. neurodegenerativen Erkrankungen des Gehirns vorkommt.

Beim Glaukom sterben nun vor allem die Nervenzellen der Netzhaut ab. Wodurch dieser Prozess eingeleitet wird und wie er genau abläuft, ist noch nicht in allen Einzelheiten bekannt. Die derzeitigen Vorstellungen hierüber sind in Kapitel 5 zusammengefasst.

Inzwischen kennen wir eine Reihe von Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten eines Glaukomschadens erhöhen. Wir sprechen deshalb von sog. Risikofaktoren. Es gibt Risikofaktoren, auf die wir Einfluss nehmen können, wie beispielsweise erhöhter Augeninnendruck, niedriger Blutdruck und Fehlregulationen der Blutgefäße (sog. Vasospasmen, siehe Kap. E 11). Zusätzlich gibt es jedoch noch viele weitere Risikofaktoren, die wir nicht beeinflussen können, wie z.B. Alter, Geschlecht, Fehlsichtigkeit usw. In der Fachwelt ist die Gewichtung der verschiedenen Risikofaktoren nicht unumstritten. Während einige im Glaukom eher ein reines Augendruckproblem sehen, betonen andere Gruppen vielmehr die Bedeutung der Durchblutungsstörungen für die Glaukomentstehung. Hierin scheint ein ungeklärter Widerspruch zu liegen, der aber bei genauerer Betrachtung gar keiner sein muss. Schließlich spielen beim Auftreten einer Krankheit häufig mehrere Faktoren zusammen, wobei je nach Erfahrung und Sichtweise des Arztes der eine oder der andere Faktor stärker betont wird. Hierzu ein einfaches Beispiel aus dem Leben:

2.2.1 Die Kausalitätsfrage

Oft gibt es Diskussionen über die Gründe, also die Kausa [kausa lat Grund] von Ereignissen. Dabei können sich ganz unterschiedliche Standpunkte scheinbar unversöhnlich gegenüberstehen, wie folgendes Beispiel illustriert:

[33]Herr Schweizer fährt seit Jahren täglich mit seinem Auto zur Arbeit. Sein Arbeitsort liegt auf der anderen Seite eines Flusses, den er täglich auf einer Brücke überquert. Da diese Brücke etwas exponiert ist, ist die Fahrbahn der Brücke gelegentlich vereist. An einem Wintermorgen ist die vereiste Brücke mit etwas Schnee bedeckt. Herr Schweizer, wie immer etwas unter Zeitdruck, fährt mit nur mäßig gedrosselter Geschwindigkeit über diese Brücke. Dabei gerät sein Wagen ins Rutschen und wird in eine Böschung geworfen. Das Auto wird stark beschädigt.

Wir können uns nun die Frage stellen, was die Ursache für diesen Unfall und damit für den Schaden des Autos ist. Wir hören dabei verschiedene Meinungen: Einige Leute, nennen wir sie einmal Gruppe A, sagen, der Unfall sei eindeutig eine Folge der nicht der Situation angepassten Geschwindigkeit. Wäre nämlich Herr Schweizer langsam, unter Umständen sehr langsam gefahren, dann wäre der Unfall nicht aufgetreten. Niemand kann der Gruppe A wirklich widersprechen. Die Geschwindigkeit hat sicher eine Rolle gespielt. Die Gruppe B aber arbeitet in der Autobranche und sieht die Sachlage anders. Sie sagt, der Unfall wäre nicht aufgetreten, wenn Herr Schweizer ein besseres Auto gehabt hätte. Insbesondere hatte Herr Schweizer keine den Witterungsbedingungen angepassten Reifen. Auch der Gruppe B können wir kaum widersprechen, denn am gleichen Tag sind tatsächlich viele andere Fahrzeuge mit ähnlicher Geschwindigkeit, aber besseren Reifen, über die Brücke gefahren, ohne einen Unfall zu erleiden. Trotzdem vertritt Gruppe C nochmals eine andere Meinung: Sie sagt, dass die Schuld an diesem Unfall die Gemeinde trägt. Hätte diese nämlich dafür gesorgt, dass Schnee und Eis rechtzeitig entfernt werden, dann wäre dieser Unfall nicht aufgetreten. Die Ursache des Unfalls ist also die vereiste Brücke, bzw. die Tatsache, dass sie nicht richtig präpariert wurde. Auch diesen Einwand können wir nicht widerlegen. Auch Gruppe C hat recht.

Wir könnten dieses Beispiel noch weiterführen. Es gibt noch andere Faktoren, die mitspielen könnten, wie die Reaktionsfähigkeit des Fahrers usw.

[34]Dieses Beispiel betont die Tatsache, dass beim Auftreten eines Ereignisses meistens mehrere Faktoren zusammenspielen. Je nach Sichtweise aber können wir den einen oder anderen Faktor besonders betonen, oder das Problem auf einen Faktor reduzieren.

Übertragen wir das Beispiel auf den Glaukomschaden, dann könnte man den Augendruck mit der Geschwindigkeit vergleichen. Wir haben im Beispiel gesehen, dass kaum Unfälle dieser Art auftreten würden, wenn jedes Auto den Umständen entsprechend, d.h. gelegentlich sogar extrem langsam, fahren würde. Ganz ähnlich ist es mit dem Augendruck. Hätten alle Menschen einen ihrem Auge angepassten, also eventuell sogar einen sehr tiefen Augendruck, dann würde nur noch selten ein Glaukomschaden auftreten. So, wie man aber auch bei noch so langsamer Fahrweise einen Unfall nie absolut vermeiden kann, so kann auch bei noch so tiefem Augendruck – allerdings glücklicherweise seltener – trotzdem ein Glaukomschaden auftreten oder fortschreiten. Da wir aber aus praktischen Gründen eine gewisse Fahrgeschwindigkeit brauchen, müssen wir uns auch den anderen Faktoren zuwenden. Gutes Schneeräumen bzw. gute Fahrzeuge ermöglichen uns, die Gefahren deutlich zu reduzieren, oder machen eine totale Verlangsamung des Verkehrs nicht mehr notwendig. So kann die Verbesserung einer gestörten Blutzirkulation bei einigen Patienten dazu beitragen, dass ein «normaler» Augendruck nicht mehr schädigend wirkt.

Aus diesem Beispiel kann man aber auch sehr schön herleiten, dass ein Faktor alleine ebenfalls zum Schaden führen kann, wenn er extrem ist. Auch mit dem besten Auto und auch ohne Schnee und Eis kann es zum Unfall kommen, wenn die Geschwindigkeit massiv überhöht ist. Genauso kann auch beim sonst völlig Gesunden ein erhöhter Augendruck zum Schaden führen. Umgekehrt aber kann eine Straße so eisig sein, dass ein Auto auch bei noch so vorsichtiger Fahrweise abrutschen kann. Genauso gibt es Glaukompatienten, die trotz niedrigem, unter Umständen sogar sehr niedrigem Augendruck einen weiteren Glaukomschaden bekommen. Dies macht es dann unbedingt erforderlich, sich auch den anderen Risikofaktoren zu widmen. Unser Beispiel sollte zeigen, dass es bei vielen Krankheiten, [35]auch beim Glaukomschaden, häufig ein Zusammenspiel vieler Faktoren gibt, dass aber auch ein einzelner Faktor zum Schaden führen kann, wenn er sehr stark ausgeprägt ist. Die Betonung nur eines einzigen Risikofaktors ist weder richtig noch falsch, sie stellt lediglich eine vereinfachte Sichtweise dar. Im Idealfall sollten alle Faktoren berücksichtigt und gegeneinander abgewogen werden (siehe dazu Kap. 5).

Ein äußerst wichtiger Risikofaktor für das Glaukom ist der erhöhte Augeninnendruck. Da dieser Faktor relativ leicht zugänglich und behandelbar ist, hat man sich seit Jahrzehnten sehr stark auf ihn konzentriert. In Kapitel 3 werden die verschiedenen Mechanismen der Augeninnendrucksteigerung beschrieben. In Kapitel 4 werden wir dann weitere Risikofaktoren besprechen und schließlich wird in Kapitel 5 aufgezeigt, wie diese verschiedenen Risikofaktoren zusammenwirken und zum Glaukomschaden führen können.

2.2.2 Die Bedeutung des Augendruckes

Der Augeninnendruck, also der Druck, der im Inneren des Auges herrscht, ist physikalisch betrachtet nichts anderes als die Differenz von absolutem Augeninnendruck und dem momentan bestehenden Luftdruck. Wenn wir vom Augendruck sprechen, meinen wir also diese Differenz, d.h. den relativen Augeninnendruck. Vereinfacht werden wir dies jetzt Augeninnendruck, oder noch kürzer, Augendruck nennen. Wie wird nun der Augendruck überhaupt aufgebaut?

Im Auge zirkuliert eine wasserähnliche Flüssigkeit, das sog. Kammerwasser («Kammer»wasser daher, weil der Augenarzt das Auge noch einmal in verschiedene Abschnitte, unter anderem in die Vorder- und die Hinterkammer, unterteilt). Es wird vom sog. Ziliarkörper des Auges produziert und zunächst in die hintere Augenkammer abgegeben (siehe Kap. E 1). Von dort gelangt es durch die Pupille in die Vorderkammer (Abb. 2.14).

Ein Teil des Kammerwassers gelangt über das Trabekelmaschenwerk in den sog. Schlemm’schen Kanal. Dieser zirkuläre, im [36]Übergang von Hornhaut zur Lederhaut (Sklera) liegende Kanal hat Verbindungen zu den Venen, die über der Sklera liegen. Über diese Kammerwasservenen fließt das Kammerwasser aus dem Auge heraus in den Blutkreislauf ab.

Abb. 2.14: Das Kammerwasser fließt von der Hinter- zur Vorderkammer und verlässt das Auge durch das Trabekelwerk (1) oder durch Uvea und Sklera (2).

Abb. 2.15: Wie bei einem Stausee entsteht der gewünschte Druck nur, wenn sich Zufluss und Abfluss die Waage halten.

Ein anderer Teil des Kammerwassers fließt über Zwischenräume der Iris und des Ziliarkörpers unter die Sklera. Die Sklera ist für Flüssigkeit durchgängig. Deshalb kann das Kammerwasser durch die Sklera nach außen in den sogenannten Orbitalraum abfließen, wo sie dann wieder von Blutgefäßen aufgenommen wird. Teilweise wird das Kammerwasser auch direkt von den Blutgefäßen der unter der Netzhaut liegenden Aderhaut aufgenommen. Wir bezeichnen diese Abflusswege auch als den uveoskleralen Abfluss [uvea lat Traube]. Die Aderhaut wurde früher mit einer Traube verglichen: Da sie sehr gut durchblutet ist, sieht sie rot-bläulich aus, die läppchenartige (lobuläre) Anordnung der Blutgefäße erinnert an Traubenbeeren.

Das Kammerwasser wird vom Auge aktiv produziert (= se- zerniert), dem Abfluss wird ein gewisser Widerstand entgegengesetzt (siehe Kap. E 1). So wird ein Augeninnendruck aufgebaut. Da sich der Augapfel kaum ausdehnen kann, resultiert dieser Augeninnendruck aus der Balance von Kammerwasserproduktion und Kammerwasserabfluss. Ist die Produktion des Kammerwassers vermindert und/oder der Abfluss erleichtert, sinkt der Augendruck. Umgekehrt [37]steigt der Druck, wenn der Ziliarkörper mehr Kammerwasser produziert und/oder der Abflusswiderstand erhöht ist (siehe Abb. 2.15).

Warum braucht das Auge einen Augeninnendruck?

1. Der Augendruck sorgt für die Formstabilität des Auges. Bei jeder Blickwendung ziehen die Augenmuskeln relativ kräftig am Augapfel. Auch die Augenlider können auf das Auge drücken. Ein gewisser Augendruck garantiert uns, dass es nicht bei jeder Blickrichtungsänderung und bei jedem Lidschlag zu Deformationen am Auge kommt. Deformationen würden die optische Qualität der Abbildung auf der Netzhaut verschlechtern (siehe Kap. E 4). Der Augendruck hält also das Auge in Form.

2. Der Augendruck ist auch notwendig, um ein Anschwellen von bestimmten Gewebsanteilen des Auges zu verhindern. Der Augendruck ersetzt nämlich den sog. onkotischen Druck [ogkos gri Schwellung]. Der onkotische Druck beruht auf der Sogkraft, die die im Blut zirkulierende Eiweißmoleküle auf die Flüssigkeit im Nachbargewebe ausüben. Durch ihre «Anziehungskraft» können die Eiweißmoleküle das Gewebe um die Blutgefäße herum aktiv entwässern und von «Abfallstoffen» reinigen. Die Aderhaut des Auges hat aber kleine Poren in ihren Blutgefäßen. Kleine Eiweißmoleküle können durch diese Gefäßporen austreten. Deswegen fällt der onkotische Sog weg. Wie aber kann das Auge dann von den Abfallprodukten unseres Stoffwechsels gereinigt und eine Gewebsschwellung verhindert werden? Das Auge besitzt auch keine Lymphgefäße, die die Abfallstoffe abdrainieren könnten. Hier kommt wieder der Augendruck ins Spiel: Er presst die Flüssigkeit mit den Abfallprodukten zurück in den Blutkreislauf.

3. Das Kammerwasser umströmt kontinuierlich verschiedene Gewebsanteile des Auges, unter anderem auch die Linse und die Hornhaut (siehe Kap. E 1). Linse und Hornhaut besitzen keine eigenen Blutgefäße, man sagt auch, sie sind «avaskulär»[vas lat Gefäß]. Wären sie von Blutgefäßen durchzogen, wären sie nicht mehr so durchsichtig, was sich deutlich nachteilig [38]auf unsere Sehfunktion auswirken würde. Damit sie auch ohne Blutgefäße überleben können, werden sie permanent vom Kammerwasser umspült und mit Nährstoffen versorgt.

Der Augendruck ist also notwendig. Ist er zu niedrig, kann es längerfristig zu Störungen, insbesondere zu einer Schwellung der Aderhaut kommen. Der Augenarzt spricht dann von einer sog. Aderhautamotio [amotio lat Ablösung]. Ein Patient mit einer Aderhautamotio sieht schlecht. Normalerweise erholt sich die Sehfunktion aber rasch, wenn der Augendruck wieder ansteigt. Abbildung 2.16 zeigt uns noch einmal schematisch, was mit einem Auge geschieht, wenn der Augendruck zu hoch bzw. zu niedrig ist.

Wie hoch ist der normale Augendruck? Die Antwort hängt davon ab, was wir unter dem Begriff normal verstehen. Normal im statistischen Sinne sind Augendruckwerte, die sehr häufig (also normalerweise) beim Gesunden vorkommen. Bei den meisten gesunden Menschen liegt der Augendruck im Bereich zwischen 9 und 21 mmHg mit einem Mittelwert von etwa 15 mmHg. Also gibt es auch, wenn auch seltener, gesunde Menschen, die einen Augendruck von weniger als 9 oder mehr als 21 mmHg aufweisen (Abb. 2.17).

Die Tatsache, dass die meisten Gesunden einen Augendruck von weniger als 22 mmHg haben, bedeutet jetzt aber nicht automatisch, dass ab dieser Schwelle die glaukomatöse Schädigung des Auges [39]einsetzt. Wie wir noch zeigen werden, kann ein Glaukomschaden auch bei Werten unter 21 mmHg auftreten. Umgekehrt gibt es gesunde Menschen, die problemlos mit einem Augendruck von mehr als 21 mmHg leben. Der noch tolerierbare Augendruck bzw. die Schwelle, ab der ein Schaden eintritt, ist individuell sehr unterschiedlich und hängt von verschiedenen anderen Risikofaktoren ab (siehe Kap. 4 und 5).

Abb. 2.16: Ist der Augendruck hoch, kann ein Glaukomschaden entstehen (Mitte), ist er tief, schwillt die Choroidea an (rechts).

Abb. 2.17: Häufigkeitsverteilung der Augendruckwerte bei Gesunden.

Abb. 2.18: Leichte Schwankungen des Augendruckes über den Tag bei einem Gesunden.

Abb. 2.19: Stärkere Schwankungen des Augendruckes über den Tag bei einem Glaukompatienten.

Der Augeninnendruck kann übrigens – ähnlich wie der Blutdruck – deutlich schwanken, insbesondere in Abhängigkeit von der Tageszeit. Die Schwankungen sind von Mensch zu Mensch verschieden (Abb. 2.18). Beim Glaukompatienten ist der Augendruck normalerweise nicht nur erhöht, sondern schwankt auch deutlich stärker als beim Gesunden (Abb. 2.19). Um die versteckten Schwankungen, insbesondere die Druckspitzen, sichtbar zu machen, reicht eine [40]einmalige Druckmessung nicht aus; mehrere, über den Tag verteilte Messungen sind notwendig.

Anmerkung: Der Druck wird meist in der Einheit «mmHg» angegeben. Hg ist die chemische Abkürzung für Quecksilber. Wir bestimmen also die Höhe eines Druckes darüber, um wie viele Millimeter er das Quecksilber in einer Quecksilbersäule ansteigen lässt.

2.2.3 Die Bedeutung der Augendurchblutung

Das Auge wird, genau wie das Gehirn, von der Halsschlagader (Arteria carotis) mit Blut versorgt (siehe Abb. 2.20). Die Arteria ophthalmica, eine Abzweigung der Halsschlagader, zieht weiter bis in die Augenhöhle, die sogenannte Orbita, und versorgt das Auge und seine Umgebung mit Blut (Abb. 2.21). Der Wortstamm «ophtha», der in vielen Wörtern, z.B. im Begriff Ophthalmologie, vorkommt, ist aus dem Griechischen entlehnt und wird uns noch häufiger begegnen: Ophthalmos heißt Auge. Entsprechend ist die Ophthalmologie die Augenheilkunde.

Die vorderen Augenabschnitte werden von den Blutgefäßen der Augenmuskeln versorgt, die hinteren Abschnitte besitzen zwei getrennte Kreisläufe: Die Zentralarterie der Netzhaut (Arteria centralis retinae) tritt zusammen mit dem Sehnerv in das Auge ein und versorgt unsere Netzhaut, die Retina [rete lat Netz]. Wir bezeichnen das als den retinalen Kreislauf (siehe Abb. 2.22).

Die Aderhaut, Choroidea (siehe Kap. E 1) genannt, wird von den vielen kleinen Ästen des sog. ziliaren Kreislaufes versorgt. Die [41][42]Ziliargefäße treten am hinteren Pol durch die Lederhaut (Sklera) in das Auge ein (Abb. 2.23). Wir sprechen vom choroidalen Kreislauf.

Abb. 2.20: Die Halsschlagader (Arteria carotis) versorgt das Auge und die vorderen Hirnanteile, die Vertebralarterie (Arteria vertebralis) die hinteren Hirnanteile mit Blut.

Abb. 2.21: Die Arteria ophthalmica versorgt das Auge und seine Umgebung.

Abb. 2.22: Die Blutgefäße der Netzhaut: Zur Verdeutlichung sind einige Arterien rot und einige Venen blau gefärbt.

Abb. 2.23: Hier wurden die hinteren Ziliararterien mit Tinte angefärbt.

Abb. 2.24: Das Blut fließt von der Choroidea in die Vortexvenen (blau).

Das venöse Blut der Netzhaut fließt über die Zentralvene (Vena centralis retinae) der Papille in den Sehnerv hinein und begleitet ihn ein Stück. Der venöse Abfluss der Aderhaut erfolgt über die Vortexvenen. «Vortex» bedeutet soviel wie Wirbel, was recht gut die Form dieser Venen beschreibt (siehe Abb. 2.24).

Die Papille nimmt in Bezug auf die Durchblutung eine Sonderstellung ein: Ihre Oberfläche wird arteriell vom retinalen Kreislauf, ihre tiefer gelegenen Anteile vom choroidalen Kreislauf versorgt. Der venöse Abfluss erfolgt vollständig über den retinalen Kreislauf, also über die Vena centralis retinae. Die Papillendurchblutung hat also Gemeinsamkeiten mit der Netzhaut, aber auch mit der Aderhaut (Abb. E 1.52). Gefäßaktive (= vasoaktive) Substanzen, also Stoffe, die die Gefäßweite beeinflussen, können aus der Aderhaut in die Papille gelangen. Es erklärt die Anfälligkeit der Papille für Durchblutungsstörungen. Dies wird ausführlich im Kapitel 5 besprochen.

Beim Glaukompatienten ist nun die Augendurchblutung häufig vermindert. Dies stellt einen entscheidenden Risikofaktor dar und wird deswegen im Kapitel 4.2.7 ausführlich besprochen. Dies erhöht die Druckempfindlichkeit, was in Kapitel 5 gezeigt wird.

Zusammenfassung

Unter einem Glaukomschaden verstehen wir den Untergang von retinalen Nervenzellen mitsamt ihren Nervenfasern. Bei der glaukomatösen Papillenatrophie gehen nicht nur die Nervenfasern, sondern auch das Stützgewebe und Blutgefäße im Bereich des Sehnervenkopfes zugrunde, es kommt zur Papillenexkavation. Die Folge sind Gesichtsfeldausfälle, die der Patient jedoch anfänglich nicht wahrnimmt. Bei der Entstehung des Schadens spielen mehrere Faktoren zusammen, im Vordergrund stehen ein erhöhter Augeninnendruck und eine verminderte Durchblutung.

[43]3 Einteilung der Glaukome

Traditionell wird das Glaukom nach der Ursache der Augendrucksteigerung eingeteilt. Der weitaus häufigste Grund für eine Drucksteigerung ist eine verminderte Abflussleichtigkeit des Kammerwassers, meistens in der Gegend des Kammerwinkels und des Trabekelwerkes (siehe Kap. E 1). Die Störung des Kammerwasserabflusses wiederum hat verschiedene Ursachen, die hier im Kapitel 3 besprochen werden.

Obwohl die Häufigkeit einer Augeninnendrucksteigerung mit zunehmendem Alter deutlich zunimmt, kann eine Drucksteigerung in jedem Lebensalter vorkommen. Ein erhöhter Augeninnendruck kann schon beim Neugeborenen vorhanden sein oder kurz nach der Geburt auftreten. Man spricht dann von einem angeborenen Glaukom. Tritt die Drucksteigerung in der Kindheit auf, sprechen wir von einem kindlichen Glaukom, tritt sie im jungen Erwachsenenalter auf, von einem juvenilen Glaukom.

3.1 Angeborenes Glaukom

Die betroffenen Kinder können bereits mit erhöhtem Augendruck auf die Welt kommen oder aber der Druck steigt in den ersten Lebenswochen an.

Die Ursache. Das angeborene Glaukom ist eine seltene Glaukomform. Es sind meist beide Augen betroffen, aber häufig nicht gleich stark. Knaben sind etwas häufiger befallen als Mädchen. Das angeborene Glaukom wird gelegentlich von den Eltern vererbt. Die entsprechenden Gene und die dafür verantwortlichen Mutationen werden zurzeit gesucht und sind teilweise auch bereits beschrieben (siehe Kap. E 3).

Es gibt aber auch sporadische Fälle, d.h. Kinder mit einem angeborenen Glaukom, das sie nicht von ihren Eltern geerbt haben.

Zur Augeninnendrucksteigerung kommt es aufgrund einer ungenügenden Reifung des Kammerwinkels bzw. des Trabekelwerkes während der Schwangerschaft (siehe Kap. E 2). Diese Kinder haben [44]einen gestörten Kammerwasserabfluss. Da die Produktion des Kammerwassers aber trotzdem normal funktioniert, steigt der Augeninnendruck an.

Abb. 3.1: Der normale Kammerwinkel: Links im histologischen Schnitt, rechts schematisch dargestellt.

Abb. 3.2: Unvollständig ausgereifter Kammerwinkel.

In Abbildung 3.1 sehen Sie einen normalen, in Abbildung 3.2 einen unvollständig ausgereiften Kammerwinkel. Das Trabekelmaschenwerk hat sich nicht voll ausgebildet und ist auch nicht genügend freigelegt.

Folgen der frühkindlichen Drucksteigerung. Je nach Höhe des Augeninnendruckes kommt es über Wochen und Monate, eventuell auch über Jahre, zu einer Schädigung des Sehnerven. Dies ist grundsätzlich ähnlich wie beim Glaukom des Erwachsenen. Neben der Sehnervenschädigung kommt es beim Säugling wegen der noch bestehenden Dehnbarkeit des Gewebes auch zu einer Vergrößerung des Auges (Abb. 3.3).

[45]

Abb. 3.3: Vergrößerte Augen bei einem Kind mit angeborenem Glaukom.

Alle Anteile der Augenhülle, vor allem Lederhaut und Hornhaut, weiten sich aus. Dies führt zu den großen Augen dieser Kinder. Bestimmte Schichten der Hornhaut lassen sich weniger leicht dehnen, dort entstehen feine Risse. Diese wiederum führen zu einer leichten bis mäßigen Trübung der Hornhaut (Abb. 3.4).

Diese Trübung bildet sich nach einer Augendrucksenkung teilweise wieder zurück. Kinder mit einem angeborenen Glaukom können sehbehindert werden, und zwar durch die Schädigung des Sehnervenkopfes und/oder durch die Hornhauttrübung.

Wie bereits erwähnt, sind Auge, Sehnerv und bestimmte Gehirnteile am Sehvorgang beteiligt. Dieses visuelle System ist bei der Geburt noch nicht vollständig entwickelt. Voraussetzung für die innerhalb der ersten Lebensjahre ablaufende Ausreifung ist ein normales beidäugiges Sehen. Wird ein Auge in der Kindheit am Sehen gehindert [46](z.B. durch einseitige Linsentrübung), ist die Reifung des Sehapparates auf dieser Seite bedroht. Ohne entsprechende Behandlung kann es zu einer entwicklungsbedingten Sehschwäche (= Amblyopie) kommen. Eine Amblyopie kann nur in der Kindheit und nicht mehr im Erwachsenenalter korrigiert werden [amblys gri stumpf/opsein gri sehen]. Aus diesem Grunde ist es wichtig, dass den kleinen Glaukompatienten möglichst schnell ein normales beidäugiges Sehen ermöglicht wird.

Abb. 3.4: Trübe Hornhaut bei einem Auge mit angeborenem Glaukom.

Diagnose des angeborenen Glaukoms. Zum Glück ist das angeborene Glaukom sehr selten, etwa eines von zehntausend Neugeborenen ist betroffen. Die Früherkennung ist bei dieser Krankheit äußerst wichtig, da den Kindern bei rechtzeitiger Diagnosestellung geholfen werden kann.

Gibt es Zeichen und bestimmte Symptome, die den Verdacht auf ein angeborenes Glaukom nahe legen?

Im Vordergrund stehen die zu großen Augen; oft tränen diese Augen und die Kinder zeigen erhöhte Lichtempfindlichkeit mit entsprechendem Augenkneifen. Nicht selten reiben sich die Kinder auch mit den Händen in den Augen.

Wie wird die Diagnose gestellt?

Die Untersuchung von Neugeborenen und Kleinkindern ist etwas schwieriger als die beim Erwachsenen. Besteht ein Glaukomverdacht, ist eine exakte Beurteilung in Narkose notwendig. Nur so kann der Augendruck ohne Belastung für das Kind und auch ohne störendes Augenkneifen gemessen werden (das Kneifen erhöht nämlich kurzfristig den Augendruck). Zudem ist in Narkose eine Untersuchung aller Augenabschnitte, insbesondere auch die Beurteilung des Sehnervenkopfes, möglich.

Therapie des angeborenen Glaukoms. Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad des Krankheitsbildes. In einfachen Fällen kann zunächst mit drucksenkenden Augentropfen begonnen werden. Meist ist aber, vor allem in schweren Fällen, eine drucksenkende [47]Operation notwendig; sowohl den Zeitpunkt als auch die Operationsart legt der behandelnde Augenarzt, bzw. der entsprechende Operateur fest.

Abb. 3.5: Trabekulotomie bei angeborenem Glaukom.

Abb. 3.6: Goniotomie bei angeborenem Glaukom.

Es gibt verschiedene Operationstechniken. Abb. 3.5 zeigt eine Trabekulotomie, Abb. 3.6 eine sog. Goniotomie. Möglich ist auch eine Trabekulektomie, welche wir bei den Operationen des Erwachsenen besprechen und zeigen werden (siehe Kap. 7.4).

Ziel aller Techniken ist es, den Kammerwasserabfluss zu verbessern und damit den Augeninnendruck zu senken.

Da der Augeninnendruck trotz gelungener Operation jederzeit wieder ansteigen kann, sind engmaschige Kontrollen durch den Augenarzt notwendig. Bei einem erneuten Druckanstieg muss eine medikamentöse Therapie eingeleitet oder die Operation wiederholt werden. Mehrfache Wiederholungen der Operation sind möglich und [48]leider manchmal notwendig. Mit dem angeborenen Glaukom können andere Fehlbildungen des Auges oder des übrigen Körpers kombiniert sein. Wir sprechen dann von sog. Syndromen (z.B. Axenfeld-Rieger Syndrom, Petersche Anomalie, Aniridie, Neurofibromatose usw.). Das bedeutet konkret, dass bei einem Kind mit einem angeborenen Glaukom immer auch nach anderen Erkrankungen bzw. Fehlbildungen gefahndet werden muss. Umgekehrt aber muss man bei Kindern mit den entsprechenden Fehlbildungen immer auch den Augendruck überprüfen, um ein eventuelles Glaukom frühzeitig zu erkennen bzw. auszuschließen.

3.2 Kindliches Glaukom

Beim kindlichen Glaukom handelt sich im weitesten Sinne auch um ein angeborenes Glaukom. Da der Augendruck aber etwas später, eben erst im Laufe der ersten Lebensjahre ansteigt, spricht man von einem kindlichen Glaukom. Die Ursache der Drucksteigerung ist grundsätzlich ähnlich wie beim angeborenen Glaukom, die Kammerwinkelbucht ist aber besser ausgereift, weshalb die Drucksteigerung später stattfindet. Durch die teilweise Reifung des Abfluss-Systems kann der Augeninnendruck in den ersten Lebensjahren noch normal sein. Im Verlaufe der Kindheit steigt dann der Druck langsam

Diagnose des kindlichen Glaukoms. Die klassischen Zeichen des angeborenen Glaukoms fehlen. Das heißt, die Augen sind nicht vergrößert und Symptome wie Tränen, Blenden, Hornhauttrübung usw. fehlen. Gelegentlich wird dieses Glaukom im Rahmen einer Reihenuntersuchung entdeckt. Manchmal lassen die Eltern ihr Kind auch frühzeitig untersuchen, weil in ihrer Familie bereits Glaukome bekannt sind.

Bei anderen Kindern manifestiert sich das Glaukom in Form von Sehstörungen oder Schielen. In diesen Fällen liegt meist bereits ein deutlicher Glaukomschaden vor. Dies weist mit aller Deutlichkeit darauf hin, dass Sehstörungen (inklusive Schielen) bei Kindern immer einer sorgfältigen Abklärung durch den Augenarzt bedürfen.

[49]Die in der Kindheit auftretende Glaukomform wird übrigens häufig vererbt.

Folgen der kindlichen Augendrucksteigerung. Grundsätzlich haben wir die gleichen Folgen wie beim Erwachsenenglaukom. Es kommt zur Papillenexkavation und zu Gesichtsfeldstörungen. Da die Kinder sonst meistens gesund sind und insbesondere die Blutzirkulation meist gut ist, haben sie nach Normalisierung des Augendruckes oft eine sehr gute Prognose. Aus diesem Grunde ist es wichtig, dieses Glaukom frühzeitig zu diagnostizieren und zu behandeln.

Therapie des kindlichen Glaukoms. Die Behandlung ist nicht grundsätzlich anders als bei anderen Glaukomformen. Wenn eine medikamentöse Therapie den Druck nicht genügend senkt, kommt eine Laserbehandlung in Frage. Da die Kammerwinkelbucht nicht völlig ausgereift ist, kann man sie gelegentlich durch eine sog. Lasergoniotomie eröffnen. Der Effekt ist ähnlich wie bei der Goniotomie der angeborenen Glaukome. Wenn auch die Laserbehandlung nicht zum Ziel führt, d.h. der Augendruck immer noch erhöht ist und/oder bereits Schäden vorliegen, sollte sobald wie möglich operiert werden. Über die Operationsmethode wird der Operateur entscheiden. Auch nach einer gelungenen Operation kann es jederzeit zu einer erneuten Augeninnendrucksteigerung kommen, daher bedarf es weiterhin der regelmäßigen augenärztlichen Kontrolle.

3.3 Juveniles Glaukom

Tritt die Drucksteigerung erst beim älteren Kind oder beim jungen Erwachsenen auf, spricht man von einem juvenilen Glaukom [juvenilis lat jugendlich]. Es wird relativ häufig vererbt. Bei intensivem Suchen findet man meist diskrete Hinweise auf eine Kammerwinkelreifungsstörung. Aus diesem Grund wird therapeutisch gelegentlich eine Lasergoniotomie (siehe Kap. E 13) durchgeführt. Im Übrigen aber gleicht das juvenile Glaukom im Erscheinungsbild und in der Therapie dem chronischen Offenwinkelglaukom (siehe Kap. 3.4) und wird deshalb hier nicht weiter besprochen.

[50]Abschließend sei noch daraufhin gewiesen, dass beim Kind auch andere Glaukomformen vorkommen können, wie z.B. ein Sekundärglaukom (nach Entzündungen oder Unfällen usw.). Da sich diese Glaukomformen aber nicht grundsätzlich von denen des Erwachsenen unterscheiden, verzichten wir hier auf eine weitere Besprechung.

3.4 Primäres chronisches Offenwinkelglaukom (POG)

Eine Augendrucksteigerung beruht normalerweise auf einer Störung des Kammerwasserabflusses. Das Kammerwasser fließt vor allem über das im Kammerwinkel gelegene Trabekelwerk in den Schlemm’schen Kanal und von dort zurück in den Blutkreislauf (siehe Kap. E 1). Ist der Kammerwinkel ungenügend ausgereift, hat das Kammerwasser einen erschwerten Zugang zum Trabekelwerk und es kommt zum angeborenen Glaukom (siehe Kap. 3.1). Steigt der Druck später an, sprechen wir vom kindlichen Glaukom (siehe Kap. 3.2). Ist der Abfluss im Kammerwinkel durch die Iris verlegt, spricht man von einem Winkelblockglaukom (siehe Kap. 3.5), ist der Abfluss in Folge einer anderen Augenerkrankung erschwert, resultiert ein sekundäres Glaukom (siehe Kap. 3.6). Ist aber der Kammerwinkel normal ausgereift, liegt keine andere, an der Drucksteigerung beteiligte Augenerkrankung vor und ist schließlich der Zugang zum Kammerwinkel nicht durch die Iris verlegt, dann sprechen wir von einem primär chronischen Offenwinkelglaukom. Offenwinkelglaukom deshalb, weil der Kammerwinkel offen ist, chronisch, weil sich der Verlauf chronisch über Jahre hinzieht und primär, weil das Glaukom nicht auf Grund einer anderen Augenerkrankung entstanden

Der lateinische Fachausdruck lautet «Glaucoma chronicum simplex». Im Englischen wird dieses Glaukom «primary chronic open-angle glaucoma» genannt. Es ist die weitaus häufigste Glaukomform und wird deswegen hier besonders ausführlich besprochen. Wir werden dafür im Folgenden die Abkürzung POG (primäres Offenwinkelglaukom) gebrauchen.

[51]

Abb. 3.7: Primär chronisches Offenwinkelglaukom: Der Übergang vom Normaldruck-zum Hochdruckglaukom ist fließend.

Das POG wird aus historischen Gründen eingeteilt in a) POG mit Glaukomschaden bei erhöhtem Augendruck (= Hochdruckglaukom), b) Augen mit Glaukomschaden, aber normalem Augendruck (= Normaldruckglaukom) und c) in Augen mit erhöhtem Augendruck ohne sichtbaren Glaukomschaden. Diese Einteilung ist arbiträr, d.h. künstlich (Abb. 3.7), da es sich lediglich um verschiedene Manifestationsformen des gleichen Krankheitsbildes handelt. Da diese Einteilung aber in den meisten Lehrbüchern gebraucht wird, werden auch wir diese Unterscheidung machen. Es sei aber betont, dass die Übergänge zwischen den Formen völlig fließend sind.

Je höher der Augendruck, desto größer ist zwar die Wahrscheinlichkeit, dass ein Schaden auftritt; eine klare Grenze, ab der ein Augendruck schädigend wirkt, gibt es aber nicht. Allerdings ändert sich die Gewichtung der verschiedenen Risikofaktoren. Je tiefer der Augendruck ist, bei dem ein Glaukomschaden auftritt oder fortschreitet, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass weitere Risikofaktoren (wie z.B. tiefer Blutdruck oder Gefäßfehlregulationen) beim Patienten vorliegen und an der Entstehung des Schaden mitbeteiligt sind.

Abgesehen vom Augendruck unterscheidet sich das Normaldruckglaukom vom Hochdruckglaukom auch ganz leicht im morphologischen Bild. Glaukompatienten mit normalem Augeninnendruck haben im Durchschnitt häufiger Papillenrandblutungen, eine etwas ausgeprägtere peripapilläre Atrophie (d.h. Gewebsverlust um die Papille herum), eine etwas weniger tiefe Exkavation und eine weniger [52]starke Verdrängung des Gefäßstammes der Papille (Abb. 3.8). Veränderungen der Bindehautgefäße und das Auftreten von glitzernden Arealen in der Netzhaut (wir haben dies in der Literatur «gliose like alterations» genannt) sind beim Normaldruckglaukom häufiger als beim Hochdruckglaukom (siehe Abb. 6.32 und 6.33).

Die (wie gesagt etwas künstliche) Grenze zwischen Normal- und Hochdruckglaukom wird meistens bei 21 mmHg festgelegt. Da der Augendruck nun aber sehr stark schwankt, steigt die Wahrscheinlichkeit einer Überschreitung der Druckgrenze mit der Anzahl der Messungen. Wird also der Augendruck bei einem Patienten sehr häufig gemessen, dann steigt die Wahrscheinlichkeit, dass auch einmal ein Druck über 21 mmHg vorkommt. Dies ist grundsätzlich auch beim Gesunden so, nur wird beim Gesunden dieser Grenzwert seltener überschritten. Dies betont nochmals, wie relativ diese Einteilung ist.

Abb. 3.8a: Glaukompapille bei einem Patienten mit erhöhtem Augendruck.

Abb. 3.8b: Glaukompapille bei einem Patienten mit normalem Augendruck.

3.4.1 POG mit erhöhtem Augendruck

Es handelt sich um das chronische Offenwinkelglaukom (Glaucoma chronicum simplex) im engeren Sinne. Es wird auch Hochdruckglaukom genannt. Es ist charakterisiert durch einen schleichenden Nervenzelluntergang mit Papillenexkavation und entsprechenden Gesichtsfeldausfällen (siehe Kap. 2.1). Hauptrisikofaktor ist ein erhöhter Augeninnendruck, weitere Risikofaktoren können, müssen aber nicht vorhanden sein (siehe Kap. 4). Der Augendruck [53]ist meist leicht erhöht, auf Werte zwischen 20 und 30 mmHg, gelegentlich auch auf Werte zwischen 30 und 40 mmHg. Da ein Augendruck dieser Höhe noch keine Schmerzen macht und die Gesichtsfeldausfälle anfänglich nicht bemerkt werden, spürt der Patient nicht, dass er ein Glaukom hat. Erst die Vorsorgeuntersuchung beim Augenarzt erbringt die Diagnose. Der Augenarzt misst nicht nur den Augendruck, sondern beobachtet vor allem die Papille. Ist sie glaukomverdächtig oder sogar schon eindeutig glaukomgeschädigt, unternimmt er weitere Abklärungsschritte (siehe Kap. 6).

Obwohl das primäre chronische Offenwinkelglaukom schon beim Jugendlichen auftreten kann, nimmt seine Häufigkeit mit dem Alter stark zu (Abb. 3.9