Notfälle in der Heilpraktikerpraxis - Harald Kämper - E-Book

Notfälle in der Heilpraktikerpraxis E-Book

Harald Kämper

4,4
21,99 €

-100%
Sammeln Sie Punkte in unserem Gutscheinprogramm und kaufen Sie E-Books und Hörbücher mit bis zu 100% Rabatt.
Mehr erfahren.
Beschreibung

Speziell für Heilpraktiker: Mit dieser Orientierungs-, Praxis- und Prüfungshilfe entwickeln Sie gezielt Sicherheit, auchwenn es in der Praxis stressig wird. - Welche Notfälle können in der Heilpraktikerpraxis auftreten? - Wie erkenne ich einen Notfall? - Wie sehen die wichtigsten Pathomechanismen aus? - Wie gehe ich mit Notfällen richtig um? - Was muss und was darf ich bei welchen Notfällen tun? Mit vielen praktischen Anleitungen # übersichtlich, praxisnah und prüfungsrelevant.

Das E-Book können Sie in Legimi-Apps oder einer beliebigen App lesen, die das folgende Format unterstützen:

EPUB

Seitenzahl: 392

Bewertungen
4,4 (18 Bewertungen)
11
4
3
0
0
Mehr Informationen
Mehr Informationen
Legimi prüft nicht, ob Rezensionen von Nutzern stammen, die den betreffenden Titel tatsächlich gekauft oder gelesen/gehört haben. Wir entfernen aber gefälschte Rezensionen.



Dr. med. Harald Kämper

Facharzt für Allgemeinmedizin, Naturheilverfahren, Akupunktur, geb. 1958 in Trosdorf bei Bamberg, absolvierte von 1979–1981 seine Ausbildung zum Heilpraktiker. Daran schloss er von 1981–1987 ein Medizinstudium in Düsseldorf an. Währenddessen bildete er sich auch in Naturheilverfahren fort. Zwischen 1997–2000 erlernte er am Europäischen Zentrum für TCM in Münster, Hochschule Tianjin VR China, die Traditionelle Chinesische Medizin. Außerdem machte er die A- und B-Diplome der Ärztekammer Westfalen Lippe und eine Ausbildung zum Qi Gong Lehrer an der Universität Oldenburg.

Bereits seit 1985 ist er Dozent und Kursleiter für die Aus- und Weiterbildung in Notfallmedizin für Heilpraktiker. Seit 1989 führt er seine eigene Naturheilpraxis mit den Schwerpunkten Traditionelle Chinesische Medizin, Homöopathie und Ozontherapie.

Harald Kämper

Notfälle in der Heilpraktikerpraxis

Wissen für Praxis und Prüfung

mit 149 Abbildungen 20 Tabellen

Karl F. Haug Verlag · Stuttgart

Bibliografische Information derDeutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnetdiese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Anschrift des Autors:

Harald Kämper

Nordring 28

45894 Gelsenkirchen-Buer

© 2010 Karl F. Haug Verlag in

MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG Oswald-Hesse-Str. 50, 70469 Stuttgart

Unsere Homepage: www.haug-verlag.de

Zeichnungen: Christine Lackner, Ittlingen

Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe

Umschlagfoto: IMS-Institut für med. Sicherheits- und Notfallmanagement e.V. München, Veranstalter notfallmed. Fortbildungen; PhotoDisc Inc.

eISBN: 978-3-8304-7561-3

1 2 3 4 5 6

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.

Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.

Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Vorwort

Die Aufarbeitung des Themas Notfallmedizin für die heilpraktikergeführte Naturheilpraxis gestaltet sich keineswegs so unproblematisch, wie es bei erster Annäherung scheinen mag. Dies liegt nicht nur daran, dass sich die schulmedizinischen Vorgaben gerade in letzter Zeit häufig geändert haben, sondern auch an nicht eindeutigen Anforderungen, die der Gesetzgeber an die Fähigkeiten und Kenntnisse des Heilpraktikers1 stellt. So fordern Experten für Laien und für Angehörige medizinischer Fachberufe unterschiedliche Vorgehensweisen bei der Herz-Lungen-Wiederbelebung. Je nach Ausbildungs- und besonders Fortbildungsstand des Heilpraktikers kann der Übergang jedoch fließend sein.

So reichen die Empfehlungen bislang zum Thema erschienener Bücher von der Anwendung nebenwirkungsträchtiger verschreibungspflichtiger Arzneimittel bis zum Einsatz der homöopathischen Hausapotheke zur Bewältigung eines anaphylaktischen Schocks – beides weicht deutlich von der heutigen Rechtsauffassung ab. Aber weder eine übertrieben vereinfachte Darstellung der Notfallmedizin, noch eine einseitig hochschulmedizinische Systematik wird in einer realen Praxissituation dem Heilpraktiker abrufbare Handlungsvorgaben ermöglichen. Es sollte nämlich nicht vergessen werden, dass auch sorgsam erlerntes Wissen in Stresssituationen häufig nicht präsent ist.

Umso wichtiger scheint es mir, Verständnis für pathophysiologische Abläufe und das Krisenmanagement des Organismus in Notfallsituationen zu vermitteln, das durch logische, sich dann selbst erklärenden Maßnahmen umgesetzt werden kann. Daher soll dieses Buch so viele physiologische Grundlagen wie nötig, aber so viele praktische Anleitungen wie möglich offerieren. Keinen Raum möchte ich vergeuden für Empfehlungen, die nicht problemlos umgesetzt werden können (z. B. rezeptpflichtige, nicht ausdrücklich für den Heilpraktiker freigegebene, Notfallmedikamente) oder die eine in lebensbedrohlichen Notfallsituationen nicht zu begründende Sicherheit suggerieren (z. B. homöopathische Globuli).

1989 erging in Nordrhein-Westfalen ein Erlass des Ministers für Arbeit, Gesundheit und Soziales, der Richtlinien zur Überprüfung von Heilpraktikeranwärtern festlegte. Die Vorgaben des Abschnitts „Erkennung und Erstversorgung akuter Notfälle und lebensbedrohlicher Zustände“ waren die Grundlage eines ersten Buches zur Notfallmedizin für Heilpraktiker. Aufgrund der vielen positiven Rückmeldungen durch Heilpraktikeranwärter und erfahrene Praktiker habe ich die Grundthemen im vorliegenden Buch aufgegriffen, praxisbezogen zusammengefasst und auf den aktuellen Stand gebracht. Das notwendige Praxiswissen wird dabei ebenso berücksichtigt wie die in der Amtsarztüberprüfung abverlangte und als Hintergrund überaus nützliche Theorie.

Da sich Erkenntnisse und gesetzliche Bestimmungen in der Medizin verändern, ist es wichtig, dass Sie sich erkundigen und auf dem Laufenden bleiben.

Gelsenkirchen, im April 2010

Dr. med. Harald Kämper

1 Aus Gründen der Lesbarkeit werden Personengruppen im Buch mit der einfachen Form geschlechtsneutral überschrieben.

Inhaltsverzeichnis

Vorwort

Teil I: Allgemeine Grundlagen

1 Grundlagen der Bioenergetik

2 Zeitbegriffe in der Notfallmedizin

2.1 Lähmungszeit

2.2 Wiederbelebungszeit

2.3 Erholungszeit

2.4 Stadien der Gehirnbeeinträchtigung

Teil II: Praxis der Notfallmedizin

3 Überblick

4 Atemstörungen

4.1 Einteilung der Atemstörungen

4.1.1 Schweregrad: Ateminsuffizienz oder Atemstillstand

4.1.2 Ausgangspunkt: Zentrale oder periphere Fehlsteuerung der Atmung

4.1.3 Form: Obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen

4.2 Atemnebengeräusche und -rhythmus

4.2.1 Trockene und feuchte Atemnebengeräusche

4.2.2 Verlängerte Ein- oder Ausatmung

4.3 Allgemeine Vorgehensweise bei Atemstörungen

4.3.1 Erstmaßnahme: Diagnostischer Block

4.3.2 Atemwege prüfen, Hindernisse entfernen

4.3.3 Maßnahmen bei tief sitzenden Fremdkörpern

4.3.4 Beatmung mit und ohne Hilfsmittel

4.3.5 „Sauerstoffdusche“ und Sauerstoffbeatmung

4.3.6 Beutelbeatmung bei Atemstillstand

4.3.7 Endotracheale Intubation

4.3.8 Bei Schleimhautschwellung: kühlende Maßnahmen

4.3.9 Zur notfallmedizinischen Versorgung erforderliche Instrumente

4.4 Dyspnoe

4.4.1 Myokardinfarkt

4.4.2 Herzinsuffizienz

4.4.3 Obstruktion der unteren Atemwege

4.4.4 Hyperventilationstetanie

4.4.5 Praxisrelevantes Vorgehen bei Dyspnoe

4.5 Obstruktive Ventilationsstörungen der oberen Atemwege

4.5.1 Fremdkörper- oder Bolusaspiration

4.5.2 Pseudokrupp

4.5.3 Epiglottitis

4.5.4 Zurücksinken der Weichteile des Zungengrundes bei Bewusstlosigkeit

4.5.5 Verletzungen oder Verkrampfung des Kehlkopfes

4.6 Obstruktive Ventilationsstörungen der unteren Atemwege

4.6.1 Asthmaanfall/Status asthmaticus

4.6.2 Chronisch obstruktive Bronchitis

4.6.3 Lungenemphysem

4.6.4 Lungenödem

4.6.5 Pneumonie (Lungenentzündung)

4.7 Perfusions- und Diffusionsstörungen

4.7.1 Lungenembolie

4.7.2 Pneumothorax

4.7.3 Sonderfall Vergiftung

5 Kreislaufstörungen

5.1 Pathophysiologie

5.2 Kernaussagen zur Bewertung von Kreislaufstörungen

5.3 Einteilung von Kreislaufstörungen nach Bedrohlichkeit

5.3.1 Kreislaufschwäche

5.3.2 Kreislaufkollaps

5.3.3 Kreislaufschock

5.3.4 Kreislaufstillstand

5.4 Differenzierung kardialer und extrakardialer Kreislaufstörungen

5.5 Kardiale Kreislaufstörungen

5.5.1 Therapeutisches Vorgehen bei kardialen Kreislaufstörungen

5.5.2 Angina pectoris

5.5.3 Myokardinfarkt (Herzinfarkt)

5.5.4 Herzrhythmusstörungen

5.5.5 Herzinsuffizienz

5.5.6 Endokarditis

5.5.7 Myokarditis

5.5.8 Perikarditis

5.6 Extrakardiale Kreislaufstörungen

5.6.1 Therapeutisches Vorgehen bei extrakardialen Kreislaufstörungen

5.6.2 Störungen des venösen Rückstroms

5.6.3 Karotissinus-Syndrom

5.6.4 Vagusreflexe

5.6.5 Volumenmangel

5.6.6 Akuter peripherer Arterienverschluss

5.6.7 Hypertensive Krise

5.6.8 Schlaganfall (Apoplektischer Insult)

6 Anaphylaktischer Schock

6.1 Risikofaktoren

6.2 Kritische Allergene

6.3 Abwägen von Injektionsbehandlungen bei Allergikern

6.4 Symptomatik und Therapie

7 Bewusstseinsstörungen

7.1 Ermittlung und Interpretation des Bewusstseinsgrades

7.1.1 Ursachenermittlung durch Alter und Bewusstseinsgrad

7.2 Zerebrovaskuläre Synkopen

7.2.1 TIA (Transistorische Ischämische Attacke)

7.2.2 Subclavia-Anzapfsyndrom (Subclavian-steal-Syndrom)

7.3 Zerebrale Synkopen

7.3.1 Epilepsie

7.3.2 Respiratorische Affektkrämpfe

7.3.3 Exkurs: Hysterie

7.3.4 Narkoleptisches Syndrom

8 Stoffwechselentgleisungen

8.1 Hypoglykämie

8.2 Hyperglykämie

8.3 Thyreotoxische Krise

8.4 Hypothyreote Krise (Myxödem-Koma)

8.5 Morbus Addison (primäre Nebennierenrindeninsuffizienz)

8.6 Entgleisung des Leberstoffwechsels

8.7 Entgleisung des Nierenstoffwechsels

8.8 Exsikkose

9 Augenheilkunde

9.1 Allgemeines zum plötzlichen Erblinden (nicht traumatische Formen)

9.2 Akuter Zentralarterienverschluss

9.3 Arteriitis temporalis

9.4 Netzhautablösung (Ablatio retinae)

9.5 Glaukomanfall

10 HNO-Erkrankungen

10.1 Hörsturz

10.2 Akute Mittelohrentzündung (Otitis media)

10.3 Nasenbluten (Epistaxis)

11 Bauchschmerzen

11.1 Allgemeines

11.2 Anamnese und Untersuchung

11.3 Schmerzart

11.3.1 Kolik

11.3.2 Dauerschmerz

11.4 Schmerzausstrahlung

11.5 Begleitsymptome

11.6 Begleitbefunde

11.6.1 Abwehrspannung

11.6.2 Darmgeräusche

11.6.3 Fieber

11.6.4 Ikterus

11.6.5 Exsikkose

11.6.6 Schockzeichen

11.7 Erkrankungen mit Oberbauchsymptomatik

11.7.1 Gallensteinkolik

11.7.2 Gallenblasenentzündung (Cholezystitis)

11.7.3 Gallengangentzündung (Cholangitis)

11.7.4 Gallenblasenperforation

11.7.5 Zwölffingerdarmgeschwür (Ulcus duodeni, Duodenalulkus)

11.7.6 Magengeschwür (Ulcus ventriculi, Magenulkus)

11.7.7 Milzinfarkt

11.7.8 Milzruptur

11.7.9 Nicht von den Bauchorganen ausgehender Oberbauchschmerz

11.8 Mittelbauchregion (Nabelgegend)

11.8.1 Mesenterialarterieninfarkt

11.8.2 Mechanischer Dünndarmverschluss (mechanischer Ileus)

11.8.3 Akute Pankreatitis

11.8.4 Ruptur eines Bauchaortenaneurysmas

11.9 Unterbauchregion (unterhalb des Bauchnabels)

11.9.1 Appendizitis

11.9.2 Lymphadenitis mesenterica

11.9.3 Morbus Crohn

11.9.4 Divertikulitis

11.9.5 Leistenbruch (Hernia inguinalis)

11.9.6 Adnexitis

11.9.7 Tubarruptur

11.9.8 Stielgedrehter Adnextumor

11.9.9 Hodentorsion

11.9.10 Blasenentzündung (Zystitis)

11.9.11 Harnverhalt

11.9.12 Prostataentzündung (Prostatitis)

11.9.13 Gebärmutterentzündung (Endometritis)

12 Thoraxschmerzen

12.1 Allgemeine Notfallmaßnahmen

12.2 Klinik möglicher Ursachen

12.2.1 Angina pectoris

12.2.2 Myokardinfarkt

12.2.3 Myokarditis/Perikarditis

12.2.4 Disseziierendes Aortenaneurysma

12.2.5 Hypertensive Krise

12.2.6 Lungenembolie

12.2.7 Pneumonie

12.2.8 Pleuritis

12.2.9 Spontanpneumothorax

12.2.10 Refluxösophagitis

12.2.11 Herpes zoster

12.2.12 Vertebragener Thoraxschmerz

12.2.13 Hyperkinetisches Herzsyndrom

12.2.14 Broken-Heart-Syndrom

13 Kopfschmerzen

13.1 Plötzlich auftretender Kopfschmerz – Entwicklung in Sekunden bis wenigen Minuten

13.1.1 Hämorrhagischer Insult (Schlaganfall durch Gefäßruptur)

13.1.2 Subarachnoidalblutung

13.1.3 Dissektion der A. carotis oder A. vertebralis

13.1.4 Akutes Glaukom

13.2 Subakuter Kopfschmerz – Entwicklung über mehrere Minuten bis Stunden

13.2.1 Hypertensive Krise

13.2.2 Sinusthrombose

13.2.3 Meningoenzephalitis

13.3 Protrahierender Kopfschmerz – Entwicklung über Tage bis Wochen

13.3.1 Arteriitis temporalis

13.3.2 Intrazerebrale Raumforderung (Hirntumor, Liquorabflussstörung)

13.3.3 Epiduralhämatom

13.3.4 Subduralhämatom

14 Rückenschmerzen

14.1 Fraktur eines Wirbelkörpers

14.2 Bandscheibenvorfall (Diskusprolaps)

14.3 Kaudasyndrom

15 Extremitätenschmerzen

15.1 Kniegelenkempyem

15.2 Tiefe Beinvenenthrombose

15.3 Akuter peripherer Arterienverschluss

15.4 Phlegmasia coerulea dolens

Teil III: Allgemeine Notfallmedizin

16 Notfallrelevante Diagnosen für Heilpraktiker

17 Lagerungsarten

17.1 Lagerung in der vorgefundenen Position

17.2 Rückenlagerung

17.3 Flachlagerung

17.4 Oberkörperhochlagerung

17.4.1 30°-Oberkörperhochlagerung

17.4.2 Halbsitzende Oberkörperhochlagerung

17.5 Oberkörpertieflagerung, Schocklagerung

17.6 Stabile Seitenlage

18 Venöser Zugang

19 Stillung starker Blutungen

20 Formaljuristische Aspekte

21 Notfallausrüstung

21.1 Allgemeine Informationen

21.2 Zusammenstellung eines Notfallkoffers für Heilpraktiker (Beispiel)

22 Schnellübersicht: Indikationen und Notfallbehandlung

Teil IV: Anhang

23 Literaturverzeichnis

24 Abbildungsnachweis

25 Sachverzeichnis

Teil I Allgemeine Grundlagen

1 Grundlagen der Bioenergetik

2 Zeitbegriffe in der Notfallmedizin

1 Grundlagen der Bioenergetik

Die richtige Einschätzung einer Notfallsituation erfordert das Verständnis für elementare, lebenserhaltende Stoffwechselprozesse. Kommt es nämlich zu einer Störung dieser Abläufe, sind typische Ausfallerscheinungen neben körpereigenen Gegenregulationsmechanismen die ersten klinisch verwertbaren Zeichen. Diese lassen einerseits die Bedrohlichkeit und andererseits die mögliche Ursache der Entgleisung ableiten.

Beachte: Stark vereinfacht, handelt es sich bei jeder Notfallsituation um eine Störung der Energiegewinnung.

Nicht nur der Gesamtstoffwechsel (Abb. 1.1) ist von einer verminderten Energiegewinnung betroffen, sondern auch jede einzelne Zelle. Denn sie benötigt Energie für die Wahrung ihrer besonderen Aufgabe zum Nutzen des Gesamtorganismus, z. B.:

Bewegung durch Kontraktion (Muskelzelle)

Insulinherstellung (Inselzelle)

Wahrnehmung, Bewusstsein, Denkprozesse (Gehirnzelle)

Es sei hier angemerkt, dass einmal mehr die Gehirnzelle die Hauptschwachstelle des Menschen darstellt.

Einen erheblichen Energieanteil braucht die Zelle jedoch auch, um ihren eigenen Stoffwechsel aufrechtzuerhalten. Kommt es zu einem Energiedefizit, reduziert oder stoppt sie zur Erhaltung ihrer eigenen Existenz daher zunächst ihre Aufgabe im Gesamtorganismus, um Energie einzusparen. Die Muskelzelle würde keine Kontraktion mehr durchführen, die Inselzelle kein Insulin mehr bilden und die Zellen der Großhirnrinde das Bewusstsein nicht mehr aufrechterhalten. Während der Funktionsausfall der ersten beiden Zellpopulationen erst nach längerer Zeit des Energiemangels spürbare Probleme bereitet, kann sich der Bewusstseinsverlust sehr schnell entwickeln und notfallmedizinisch bedeutsam werden.

Schlüssel der Energiegewinnung: Die kontrollierte Knallgasreaktion

Die Energiegewinnung beinahe jeder Körperzelle beruht auf der simplen Reaktion von Wasserstoff mit Sauerstoff zu Wasser, die den meisten als Knallgasreaktion aus dem Chemieunterricht gut bekannt ist: Nachdem die beiden Gase in geeignetem Mischverhältnis gezündet werden, erfolgt eine heftige Explosion mit folgender Reaktion: 2 H2 + O2 → 2 H2O.

Da sich die bei der Detonation freiwerdende Energie eher destruktiv auswirkt, wird in den Körperzellen die formal gleiche Reaktion in mehreren Schritten in den Mitochondrien vollzogen (Abb. 1.2, siehe hier), wobei die anfallenden Energieäquivalente z. B. als energiereiche Phosphate (ATP) gespeichert werden. Wichtig ist jedenfalls, dass eine ausreichende Energiegewinnung an das Vorhandensein der Reaktionspartner Wasserstoff und Sauerstoff gebunden ist.

Allgemeine Info

Eine ausreichende Energiegewinnung bedingt auch das reibungslose Funktionieren der Atmungskette in den Mitochondrien. Diese kann z. B. durch eine Vergiftung mit Zyanid (Blausäure, Zyankali) blockiert sein. Da die Patienten in diesem Fall zwar ausreichend mit Sauerstoff versorgt sind, dieser aber nicht mehr genutzt werden kann, ist die Folge ein Erstickungstod, der als „inneres Ersticken“ bezeichnet wird. Im Gegensatz dazu steht das „äußere Ersticken“, das durch Sauerstoffmangel etwa durch Verlegung der Atemwege verursacht wird.

Steht einer der beiden Reaktionspartner, Wasserstoff und Sauerstoff, nicht in ausreichender Menge zur Verfügung, stellt sich ein Energiedefizit ein. Dabei ist es wichtig zu berücksichtigen, dass der Mangel an einem nicht durch ein Übermaß des anderen ausgeglichen werden kann, beide müssen ausreichend zur Verfügung stehen: Selbst eine noch so luxuriöse Versorgung mit Sauerstoff kann den möglicherweise übersehenen Mangel an Wasserstoff nicht kompensieren. Schwerste Folgeschäden bis hin zum Tod des Patienten würden das – durch den Heilpraktiker sehr wohl vermeidbare Resultat sein.

Beachte: Notfallsituationen entstehen, wenn die Energiegewinnung der Zelle durch die Verbindung von Wasserstoff und Sauerstoff nicht mehr ausreichend möglich ist.

Die entscheidenden Überlegungen der Notfallmedizin widmen sich also der Herkunft und dem Transport von Wasserstoff und Sauerstoff bis in die Mitochondrien (fast) jeder Körperzelle.

Schwächstes Glied: Sauerstoff

Ohne Sauerstoffaufnahme bleiben dem Menschen nur wenige Minuten zu leben. Er muss in der Atemluft vorhanden sein, durch die Atemwege aufgenommen werden, an die roten Blutkörperchen gebunden werden und, angetrieben durch die Pumpleistung des Herzens, über intakte Blutgefäße vom kapillaren Stromgebiet in die Zelle diffundieren können. Das bedeutet, dass sowohl die Atemwege, als auch das Herz-Kreislauf-System einschließlich des erforderlichen Blutvolumens fehlerfrei arbeiten müssen.

Abb. 1.1 Aerobe und anaerobe Energiegewinnung.

Tab. 1.1 Aufnahme von Wasserstoff und Sauerstoff zur Energiegewinnung.

Wasserstoff

Sauerstoff

Medium

Nahrung

Atemluft

natürliches Vorkommen

Kohlenhydrate

O

2

Substrat

Glukose

O

2

Speicherform

Glykogen

keine, permanente Aufnahme notwendig

Transport

Blutkreislauf

Blutkreislauf

Allgemeine Info

Die einzigen Zellen, die zur „Knallgasreaktion“ nicht fähig sind, sind die Erythrozyten, die in reifem Zustand keine Mitochondrien mehr besitzen. So stellt die Natur sicher, dass diese Zellen tatsächlich den Sauerstoff nur transportieren und dann bereitwillig wieder abgeben, da sie ihn nicht selbst zur Energiegewinnung nutzen können. Allerdings sind sie Meister in der sauerstoffunabhängigen Energiegewinnung, der anaeroben Glykolyse (siehe hier).

Zu den besonderen Schwachstellen des menschlichen Sauerstoff-Stoffwechsels zählt, dass Sauerstoff nicht gespeichert werden kann (Tab. 1.1) und daher permanent zugeführt werden muss.

Wasserstoff: Kohlenhydrate als Vehikel

Im Gegensatz zu Sauerstoff kann der Körper Wasserstoff speichern. Daher sind unter natürlichen Umständen lebensbedrohliche Mangelzustände sehr selten. Der Metabolismus von der Aufnahme bis zur Reaktion in den Mitochondrien vollzieht sich allerdings etwas komplizierter als der des Sauerstoffs.

Aufgenommen wird der – in elementarer Form gasförmige – Wasserstoff als fester oder flüssiger Nahrungsbestandteil (Tab. 1.1): als Kohlenhydrat, also Einfach- oder Mehrfachzucker (z. B. Stärke). Das im Stoffwechsel verwertbare Substrat ist Glukose (Traubenzucker). Diese wird als Glykogen in der Leber und in den Muskelzellen gespeichert, kann aber auch im Notfall aus körpereigenen Eiweißen (Glukoneogenese) synthetisiert werden. Grundsätzlich ist also der Nachschub an Glukose über mehrere Wege sichergestellt. Dennoch kommt es immer häufiger zu gefährlichen Mangelsituationen (Hypoglykämien, siehe hier).

Energiekaskade des Lebens: Glykolyse, Zitratzyklus und Atmungskette

Zur Energiegewinnung wird die Glukose in der Zelle im Rahmen der Glykolyse (Abb. 1.2) zu Pyruvat und weiter zu Acetyl-CoA abgebaut, das in den Mitochondrien Ausgangssubstanz des Zitronensäurezyklus wird.

Beachte: Der Zitronensäure- oder Zitratzyklus stellt den wichtigsten Stoffwechselprozess der Energiegewinnung dar. Dabei werden mithilfe des aus allen Nährstoffklassen (Kohlenhydrate, Proteine, Fette) gebildeten Acetyl-CoA und unter Bildung von CO2 die Energieüberträger ATP und GTP synthetisiert. Der ebenfalls hierbei gebildete, an die Coenzyme NAD und FAD gebundene,Wasserstoff wird im Rahmen der folgenden Atmungskette unter Sauerstoffverbrauch und weiterer Energiegewinnung zu CO2 und Wasser verbrannt.

Ein Sauerstoff- und Glukosedefizit stellt besonders für Zellen, die auf diese Art der Energiegewinnung spezialisiert sind (z. B. Nervenzellen in der Großhirnrinde) eine lebensbedrohliche Notfallsituation dar. Eine Unterzuckerung ist daher für das Gehirn ähnlich zu bewerten wie ein Atem- oder Kreislaufstillstand. Dies sollte gerade bei ungeklärter Bewusstlosigkeit nie vergessen werden.

Abb. 1.2 Energiestoffwechsel der Zelle.

Im Idealfall wird der Energiestoffwechsel der Körperzellen durch die Glukoseverbrennung sichergestellt. Wie bei jeder (aeroben) Verbrennung muss dazu ausreichend Sauerstoff geliefert werden. Ist dies der Fall, wird der Glukoseabbau ab dem ersten Stoffwechselschritt in der Zelle auch darauf ausgerichtet. Wenn also die Zelle „weiß“, dass ausreichend Sauerstoff vorhanden ist, wird Glukose zunächst zu Pyruvat umgewandelt, das dann in die Mitochondrien gelangt und dort dem Zitratzyklus zur Verfügung steht. In der darauf folgenden Atmungskette kommt es schließlich zur „Knallgasreaktion“, also der Synthese von Wasserstoff und Sauerstoff, die eine größtmögliche Energiemenge freisetzt. Den Abbau von Glukose in Anwesenheit von Sauerstoff nennt man „aerobe Glykolyse“.

Beachte: Die häufigsten Notfallsituationen ergeben sich aus Störungen des Glukosestoffwechsels sowie der Aufnahme (Atemwege) und des Weitertransports (Herz-Kreislauf-System) von Sauerstoff. Daher empfehlen sich Sauerstoff, Glukose (als Tabletten – injektionsfähige Glukose in relevanter Konzentration ist seit 2008 verschreibungspflichtig) und Blutvolumen auffüllende Flüssigkeiten (physiologische Kochsalzlösung) als Basismittel in der Notfallmedizin.

Abb. 1.3 Energieumsatz des Körpers.

Bei Sauerstoffdefizit: Sauerstoffschuld und anaerober Glukoseabbau

Nicht immer stehen den Körperzellen – insbesondere bei hoher Beanspruchung – ausreichende Sauerstoffmengen zur Verfügung, um ihre Leistung aufrechtzuerhalten. So müssen z. B. Muskelzellen beim Hochleistungssport eine „Sauerstoffschuld“ eingehen, die sie später wieder ausgleichen: Hundert-Meter-Läufer können z. B. während ihres Sprints ihren Sauerstoffbedarf nicht annähernd decken – und sind daher auch noch Minuten danach „außer Atem“. Erythrozyten kommen wie erwähnt sogar ganz ohne Sauerstoff aus. Es gibt also noch eine alternative Energiegewinnung aus Glukose, wenn kein oder nicht genügend Sauerstoff vorhanden ist. Sie wird als „anaerobe Glykolyse“ (Abb. 1.1 ) bezeichnet.

Dabei wird Glukose gar nicht erst in Pyruvat verwandelt, da ein Übertritt in die Mitochondrien ohne Sauerstoff zwecklos wäre. Stattdessen wird Glukose direkt zu Milchsäure abgebaut. Dies führt zwar zu einer erheblich geringeren Energieausbeute, ermöglicht jedoch bestimmten Geweben, insbesondere Muskelzellen, auch in Ausnahmesituation eine Übernahme ihrer Aufgaben.

Diesen Weg beherrschen allerdings nicht alle Zellarten gleichermaßen. Weltmeister sind die Erythrozyten. Muskelzellen können kurzfristig auf diese Weise sogar anaerobe Höchstleitungen vollbringen. Auch Organe wie Leber und Nieren können eine Zeit lang bei gedrosselter Sauerstoffversorgung weiterarbeiten. Nervenzellen sind hingegen kaum, in der Großhirnrinde praktisch gar nicht zur anaeroben Glykolyse fähig.

Die anfallende Milchsäure wird nun aus der Zelle an die Umgebung abgegeben. Dieser letzte Schritt dient nicht nur der Entsäuerung des Zellinneren, sondern ist in Notfallsituationen auch als verzweifelter Versuch der Zelle zu werten, ihr eigenes Überleben, gegebenenfalls auch auf Kosten des Gesamtorganismus zu sichern: Dieser Stoffwechselweg leitet den Übergang einer reversiblen in eine irreversible Schockphase ein (siehe hier).

Allgemeine Info

Die beste Nutzung von Glukose ist die aerobe Verbrennung mit Sauerstoff. Je nach Zellart kann aber auch bei Sauerstoffmangel für unterschiedliche Zeitspannen ausreichend Energie aus dem Abbau der Glukose zu Milchsäure gewonnen werden.

Energiebedarf der Zelle

Wie beschrieben, erschließt die Bioenergetik die wichtigsten Basismedikamente der Notfallmedizin: Sauerstoff, Glukose und physiologische Kochsalzlösung. Darüber hinaus erklärt sie die ersten klinischen Zeichen einer bedrohlichen Notfallsituation.

Zum einen benötigt die Zelle Energie, um ihre spezifische Aufgabe im Gesamtorganismus zu erfüllen (siehe hier). Einen weiteren beträchtlichen Teil setzt sie ein, um sich selbst am Leben zu erhalten. Die Selbsterhaltung besteht hierbei nicht etwa in der Abwehr gefährlicher Viren oder Bakterien, sondern in der Abwendung der allzeit vorhandenen, lebensbedrohlichen Gefahr durch Wasser.

Allgemeine Info

Vor vielen Millionen Jahren, so sagt man, haben einige Lebewesen das Meer verlassen, um sich an Land weiterzuentwickeln. Das stimmt nur zum Teil. Genau genommen haben sie ihre natürliche Umgebung, das Meerwasser in verdünnter Form mitgenommen, sorgsam verpackt in mehrere Schichten, aber doch so, dass es immer noch jede einzelne Körperzelle umspült. Der prozentuale Anteil von Natriumchlorid (NaCl, Koch- oder Meersalz) in der Extrazellulärflüssigkeit beträgt 0,9, daher wird eine 0,9%ige Kochsalzlösung auch „physiologische“ Kochsalzlösung genannt und ist zur Ergänzung des Blutvolumens in der Notfallmedizin geeignet.

Die Aufgabe des Kochsalzes ist die Wasserbindung. Lässt man Salz offen stehen, wird es feucht, es zieht Wasser aus der Luft an. Bei diesem wasseranziehenden Effekt spielt das Natrium-Ion die Hauptrolle. Es kommt im Extrazellulärraum in hoher Konzentration vor. Im Inneren der Zelle wird die gleiche Aufgabe von Kalium-Ionen wahrgenommen, allerdings bindet Kalium weniger Wasser, was den begrenzten Platzverhältnissen in einer Zelle Rechnung trägt. Innerhalb der Zellmembran besteht eine erhöhte Kalium- und erniedrigte Natriumkonzentration, außerhalb der Zelle dagegen erhöhte Natrium- und erniedrigte Kaliumwerte.

Solche Konzentrationsgefälle lässt die Natur jedoch nicht zu, sie ist um einen ständigen Konzentrationsausgleich, dem Gesetz der Osmose (Prozess des Konzentrationsausgleichs gelöster Teilchen) entsprechend, bemüht. So kommt es zu einem ständigen Einstrom von Natrium-Ionen (und damit des von ihnen gebundenen Wassers) in das Zellinnere, während Kalium-Ionen nach außen wandern. Dieser Effekt wird bei Nervenzellen durch das Öffnen von Natriumkanälen bei der Informationsübertragung noch verstärkt. Jede Körperzelle muss also ständig gegen das Konzentrationsgefälle Natrium-Ionen aus dem Zellinneren heraus- und Kalium-Ionen hineinbefördern: eine erhebliche, energieintensive Anstrengung, die von der sogenannten Natrium-Kalium-Pumpe in der Zellmembran zu leisten ist.

Gerät die Zelle in eine energetische Mangelsituation, wird sie die verbleibende Energiemenge nutzen, um die überlebenswichtige Natrium-Kalium-Pumpe weiter betreiben zu können. Alle sonstigen Funktionen werden reduziert oder komplett eingestellt. Wenn also eine Körperzelle ihre spezifische Aufgabe im Körperverband nicht mehr erfüllt, bedeutet dies nicht zwangsläufig ihr Absterben, sie kann sehr wohl überleben und nach einer Erholungsphase, wenn die Energieversorgung wieder reibungslos funktioniert, ihren Dienst wieder aufnehmen.

Früher oder später im Lebenszyklus einer Zelle wird (je nach Zellart) jedoch auch die anaerobe Glykolyse (erkennbar am ansteigenden Milchsäurespiegel) nicht mehr ausreichen, um die Natrium-Kalium-Pumpe zu versorgen. Es reichert sich Natrium und mit ihm auch Wasser in der Zelle und ihren Zellorganellen an, die Zelle treibt auf, man spricht von einer „hydropischen Schwellung“. Noch aber ist die Zelle nicht irreversibel geschädigt. Sie könnte „wiederbelebt“ werden, würde sie nur endlich genügend Energie erhalten. Das Ende der Zelle wird eingeleitet, wenn ihre Lysosomen – Organellen, die aggressive Enzyme zum Abbau von „Zellschrott“ enthalten – platzen, und mit ihren Enzymen die Zelle von innen heraus zerstören (Autolyse ). Dann ist auch bei einer Erholung des Energienotstands der Zelltod unausweichlich.

Nicht zu verwechseln ist der Zelltod durch Energiemangel mit der Apoptose, dem programmierten Zelltod, der z. B. in der Embryonalentwicklung, bei T-Lymphozyten oder der Zytostatikatherapie eine wichtige Rolle spielt.

2 Zeitbegriffe in der Notfallmedizin

2.1 Lähmungszeit

2.2 Wiederbelebungszeit

2.3 Erholungszeit

2.4 Stadien der Gehirnbeeinträchtigung

Aus der beschriebenen Entwicklung einer Energiemangelsituation werden Zeitphasen definiert, die den pathophysiologischen Mechanismus bis zum Zelltod beschreiben.

2.1 Lähmungszeit

Als Lähmungszeit wird die Zeitspanne vom Beginn des Energiemangels bis zur Einstellung der spezifischen Zelltätigkeit bezeichnet, also die Zeit, die vergeht, bis durch Energiemangel die Muskelzelle nicht mehr kontrahiert, die Inselzelle kein Insulin mehr bildet und die Gehirnzelle nicht mehr denkt (was bei einigen Zeitgenossen nicht weiter auffallen würde) und schließlich das Bewusstsein ausfällt.

Wie aus Tab. 2.1 ersichtlich, zeigt das Gehirn schon nach wenigen Sekunden Energiemangel erste Ausfallerscheinungen, nach 8–12 Sekunden kompletter Versorgungsstörung kommt es unweigerlich zum Bewusstseinsverlust. Erklärbar wird diese kurze Zeitspanne durch die eingeschränkte Fähigkeit zur anaeroben Glykolyse.

Dies bedeutet aber auch, dass ein bewusstseinsklarer Patient auch bei nicht fühlbarem Puls kaum einen Kreislaufstillstand haben wird, sodass das beherzte Einleiten von Reanimationsmaßnahmen nicht nur von der Fühlbarkeit peripherer Pulse abhängig gemacht werden sollte: Der gesamte klinische Eindruck ist ausschlaggebend. Umgekehrt muss bei Bewusstlosigkeit ein Kreislaufstillstand vermutet und abgeklärt werden.

Tab. 2.1 Wichtige Zeitbegriffe in der Notfallmedizin.

Beachte: Bei jedem bewusstlosen Patienten muss ein Kreislaufstillstand als mögliche Ursache umgehend ausgeschlossen werden. Ist dies nicht sicher möglich, so sollten nach heutiger Auffassung die Maßnahmen der kardiopulmonalen Reanimation (siehe hier) eingeleitet werden. Der plötzliche Bewusstseinsverlust nach unspezifischen Beschwerden wie Schwindel oder Übelkeit gibt einen ersten Hinweis auf eine potenziell lebensbedrohliche Notfallsituation.

2.2 Wiederbelebungszeit

Die Wiederbelebungszeit (Tab. 2.1) entspricht dem Zeitraum bis zum Ende der hydropischen Schwellung (siehe hier). In diesem Zeitraum ist zwar die Funktion der Zelle gestört, sie kann aber wiederhergestellt werden, wenn der Energiefluss erneut einsetzt.

Diese Zeitspanne ist für das Gehirn unter Normalbedingungen (37°C Körpertemperatur) mit 8–12 Minuten deutlich länger als die Wiederbelebungszeit des Herzmuskels mit 4–5 Minuten, der sich danach nicht mehr (vollständig) regenerieren kann.

Beachte: Weil sich das Gehirn noch nach 8–12 Minuten, das Herz jedoch nur innerhalb von 4–5 Minuten reanimieren lässt, kann auch nach einer für das Gehirn erfolgreichen Reanimation der Patient versterben, wenn das Herz länger als 4 Minuten nicht durchblutet wurde. Aufgrund der kürzeren Reanimationszeit des Herzens ist es von größter Wichtigkeit, bei einem Kreislaufstillstand unverzüglich mit einer externen Herzdruckmassage (siehe hier) zu beginnen, die nicht nur eine ausreichende Gehirndurchblutung, sondern auch eine ausreichende koronare Perfusion des Herzens gewährleistet.

2.3 Erholungszeit

Als Erholungszeit wird die Zeitspanne bis zur vollständigen Wiederherstellung der Organfunktion bezeichnet (Tab. 2.1).

Wurde das Gehirn nur sehr kurz minderversorgt, kann das Bewusstsein schon nach ca. einer Minute zurückkehren. Bei einer Minderversorgung von etwa 60 Sekunden dauert die Bewusstlosigkeit 10–15 Minuten, bis zur vollständigen Erholung können allerdings Stunden bis Tage vergehen.

Da auch das tätige Herz eine relativ lange Erholungszeit benötigt, in der kein ausreichender Blutdruck zur Perfusion des Gehirns aufgebaut werden kann, ist in vielen Fällen die Langzeit-Überlebensrate von Patienten mit Kreislaufstillstand ungünstig und sinkt rapide mit jeder Minute ab, die bis zur Reanimation vergeht.

Fasst man alle Aspekte von Energiemangel, Wiederbelebung und Erholung zusammen, ergibt sich für den Gesamtorganismus eine Wiederbelebungszeit von 4–5 Minuten.

Diese Zeitspanne ist als Mittelwert zu verstehen und sehr von äußeren und individuellen Umständen beeinflussbar. Bei älteren Menschen und hohen Umgebungstemperaturen kann schon nach 3–4 Minuten ein irreversibler Schaden eintreten. Bei Kindern, die in kühler Umgebung verunglücken (z. B. Eiseinbruch) sind auch nach 30–40 Minuten noch erfolgreiche Reanimationen möglich.

Bislang wurde Energiemangel von Zellen gleichgesetzt mit Sauerstoffmangel durch Perfusionsstörung bei Kreislaufstillstand, denn in der Praxis wird in den meisten Fällen Ersteres durch Letzteres bedingt. Dabei sollte jedoch nicht vergessen werden, dass für die Gehirnzellen Glukose ebenso unentbehrlich ist wie Sauerstoff.

Beachte: Bei Glukosemangel (Hypoglykämie) ergeben sich ähnliche Lähmungs-, Wiederbelebungs- und Erholungszeiten für das Gehirn wie bei Kreislaufstillstand.

2.4 Stadien der Gehirnbeeinträchtigung

Damit sind wir einmal mehr bei der Schwachstelle des Menschen angelangt, seinem Gehirn. Da es am schnellsten und empfindlichsten auf Energiemangel reagiert, und der Grad der Schädigung einem gut dokumentierten Schema folgt (Tab. 2.2), eignet sich die Registrierung der abfolgenden klinischen Zeichen zur Beurteilung des Schweregrades des Energiemangels.

Wenige Sekunden nach Reduzierung der Energieversorgung klagt der Patient über Schwindel, Übelkeit, Hitzegefühl im Kopf, er verdreht die Augen und verliert nach 10 Sekunden das Bewusstsein. Besteht der Energiemangel weiterhin, gelingt es dem Gehirn nicht mehr, Krampfpotenziale zu unterdrücken, nach ca. 20 Sekunden treten generalisierte Krämpfe auf. Da jedoch der gesamte Organismus unter Energiemangel leidet, können die Entladungen nicht lange aufrechterhalten werden, oft erfolgen nur einige wenige tonisch-klonische Zuckungen die, im Gegensatz zum epileptischen Anfall rasch wieder sistieren. Dies dient der differenzialdiagnostischen Abgrenzung zur Epilepsie, bei der die Anfälle bis zu einer Minute anhalten können.

Wenn nach einer plötzlichen Bewusstlosigkeit Krämpfe auftreten kann dies ein Zeichen zunehmender zerebraler Schädigung sein.

Allgemeine Info

Bei Zeichen einer zerebralen Schädigung gilt es insbesondere, drei Differenzialdiagnosen abzuklären (es gäbe sicherlich erheblich mehr Ursachen wie Meningitis, intrazerebrale Blutungen, Intoxikationen etc., aber hier sollen nur die Ursachen Berücksichtigung finden, die schnell ermittelt und, was noch wichtiger ist, die auch unmittelbar behandelt werden können):

epileptischer Anfallzerebrale Anoxie durch Kreislaufkollaps oder -stillstandzerebraler Energiemangel durch Hypoglykämie

Zunächst gilt es, den Kreislaufstillstand als gefährlichste Möglichkeit auszuschließen. Dies geschieht durch Palpieren des Pulses an der Halsschlagader. Ein fühlbarer Puls schließt einen Kreislaufstillstand aus. Ist der Karotispuls an einer Halsseite nicht fühlbar, sollte auch an der anderen Seite getastet werden, da gelegentlich einseitige Verschlüsse der Halsschlagader den Tastbefund erschweren. Liegt kein Kreislaufstillstand vor, erfolgt das weitere Vorgehen nach dem Schema der Notfalldiagnostik und Basisversorgung (siehe hier).

Nach ca. 60 Sekunden erfolgt durch Schädigung der Stammhirnzentren ein zentraler Atemstillstand. Wenn wir von der Hypothese eines Kreislaufstillstands ausgehen bedeutet dies, dass eine Minute nach Kreislaufstillstand auch die Atmung aussetzt. Daher wird man bei der Wiederbelebung in der Regel auch gezwungen sein, nicht nur die Herzdruckmassage sondern auch die Atemspende durchzuführen (siehe hier).

Tab. 2.2 Reaktion des Gehirns auf ausbleibende Energieversorgung.

Zeit ohne Sauerstoff oder Glukose

Symptome

1–10 Sekunden

Schwindel, Übelkeit, Hitzegefühl, Unruhe, Hitzegefühl im Kopf, Gesichtsrötung, Verdrehen der Augen

10 Sekunden

Bewusstlosigkeit

20 Sekunden

generalisierte Krämpfe (häufig als vorübergehende tonisch-klonische Zuckungen)

60 Sekunden

zentraler Atemstillstand

3–5 Minuten

lichtstarre, mittelweite Pupillen

5 Minuten

erloschener Kornealreflex

8–10 Minuten

Eintreten irreversibler Hirnschäden

> 10 Minuten

Hirntod

Beachte: Eine Minute nach einem Kreislaufstillstand kommt es zum Atemstillstand, 5 Minuten nach einem primären Atemstillstand zum Kreislaufstillstand.

Nach 3–5 Minuten zerebralen Energiemangels werden die (zuvor geweiteten) Pupillen mittelweit und reagieren bei Lichteinfall nicht mehr mit einer Verengung. Sie werden, als Ausdruck schwerer Stammhirnschäden, lichtstarr. Nach 5 Minuten erlischt der Hornhautreflex (Cornealreflex), was einen tief komatösen Zustand anzeigt. Schließlich zeigen nach 20 Minuten an abhängigen Körperpartien entstehende Leichenflecken als erste sichere Todeszeichen die Aussichtslosigkeit der Situation an. Der folgende 2. Teil soll helfen, dies zu verhindern.

Teil II Praxis der Notfallmedizin

3 Überblick

4 Atemstörungen

5 Kreislaufstörungen

6 Anaphylaktischer Schock

7 Bewusstseinsstörungen

8 Stoffwechselentgleisungen

9 Augenheilkunde

10 HNO-Erkrankungen

11 Bauchschmerzen

12 Thoraxschmerzen

13 Kopfschmerzen

14 Rückenschmerzen

15 Extremitätenschmerzen

3 Überblick

Eine allgemein gültige und für alle Bundesländer verbindliche Regelung der Anforderungen, die an einen Heilpraktiker zur Beherrschung von Notfallsituationen gestellt werden, gibt es bis heute nicht.

Beachte: Der Einsatz rezeptpflichtiger Arzneimittel ist dem Heilpraktiker nur dann erlaubt, wenn diese für spezielle lebensbedrohliche Notfälle für Heilpraktiker zugelassen sind (s. Kapitel Anaphylaktischer Schock, siehe hier).

Die noch vor 25 Jahren übliche Vorstellung, dass im Notfall das höhere Rechtsgut (Leben des Patienten) ein bestehendes Verbot (Einsatz rezeptpflichtiger Arzneimittel) überwinde, wird heute nicht mehr vertreten. Stattdessen wird festgestellt, dass ein Patient, der sich in die Behandlung eines Heilpraktikers begibt damit rechnen muss, dass im Notfall nicht die gleiche Versorgung erfolgen kann wie durch einen Arzt. Vom Heilpraktiker wird erwartet, dass er in der Lage ist, im Rahmen seiner durch den Gesetzgeber zugelassenen Möglichkeiten die bestmögliche Erstversorgung des Patienten bis zur Übernahme der Behandlung durch einen Arzt sicherzustellen.

Gleichwohl werden vom Heilpraktiker angesichts weitreichender Behandlungsbefugnisse Kenntnisse und Fähigkeiten erwartet, die deutlich über denen eines Laien angesiedelt sind.

Listet man die Häufigkeit von Notfallsituationen in der heilpraktikergeführten Naturheilpraxis auf, stehen Kreislaufregulationsstörungen unangefochten an erster Stelle, in absteigender Reihenfolge gefolgt von einfacher Kreislaufschwäche über Kreislaufkollaps bis hin zum deutlich selteneren Kreislaufschock. Eine absolute „Rarität“ stellt der Kreislaufstillstand dar, er kommt aber vor.

An zweiter Stelle stehen allergische Reaktionen, die in der Regel im Stadium 0–2 sistierten. Nur ein Kollege berichtete von einem Allergischen Schock (Stadium 3), der aber durch den Notarzt erfolgreich behandelt werden konnte.

Relativ häufig wurden Zwischenfälle beschrieben, bei denen der Heilpraktiker keine exakte Diagnose angeben konnte, da aufgrund der augenscheinlichen Bedrohlichkeit rasch ein Notarzt gerufen wurde, der den Patienten in der Regel ins Krankenhaus abtransportierte – oder die Patienten an ihre Hausärzte verwiesen wurden. Im Vordergrund solcher Situationen standen Symptome wie Bewusstseinsstörungen, Luftnot, Thoraxschmerz, Bauchschmerz, unklare Fieberzustände, Lähmungserscheinungen und selten auch hochgradige Unruhezustände.

Gerichtsurteile, die betroffenen Patienten aufgrund von Notfallsituationen Schadenersatz zusprechen, bescheinigen dem Therapeuten (Arzt oder Heilpraktiker) in den meisten Fällen eine zu späte Weiterleitung des Patienten in eine fachärztliche Behandlung (in aller Regel stationäre Krankenhausbehandlung). Bei Zwischenfällen, die in Zusammenhang mit naturheilkundlichen Behandlungen aufgetreten waren, wurde außerdem besonders häufig eine nicht ausreichende Aufklärung des Patienten über mögliche Risiken bemängelt.

Fasst man jedoch alle Veröffentlichung der letzten 25 Jahre zum Thema Notfälle in der Heilpraktikerpraxis zusammen, ist das Resultat überwiegend akzeptabel. Von einigen wenigen Extremfällen abgesehen, erkennt ein verantwortungsbewusster, erfahrener Heilpraktiker sehr genau seine Grenzen und zögert nicht, im Zweifelsfall einen Arzt hinzuzuziehen. Leider sind es aber die Exremfälle, die dann in der Presse publiziert werden und damit dem Ansehen einer gesamten Berufsgruppe Schaden zufügen.

Aus der Praxiserfahrung kristallisieren sich zwei Arten von Notfallsituationen (Tab. 3.1) heraus:

Akut lebensbedrohliche

Notfälle erfordern ein sofortiges Handeln nach vorgegebenen Standards. Sie sind in der Praxis sehr selten, können aber überall im Alltag auftreten und verpflichten den Heilpraktiker zu fachmännischer Hilfeleistung. Dabei handelt es sich um schwere akute Störungen der Vitalfunktionen wie Atemwegsverlegung oder Herzstillstand, die aufgrund lebensbedrohlicher Symptome kein Warten auf den Notarzt (durchschnittliche Wartezeit auf den Rettungsdienst: 8 Minuten) erlauben.

Die überaus häufigeren,

potenziell bedrohlichen

Notfallsituationen bedrohen nicht akut das Leben, können aber, wenn nicht rasche ärztliche Hilfe veranlasst wird, zu bleibender Schädigung oder sogar zum Tod des Patienten führen.

Erstmaßnahmen bei bewusstlosem Patienten

Wenn irgend möglich, sollten bei einem bewusstlosen Patienten auf der Straße bzw. in der Öffentlichkeit, sofort weitere Hilfskräfte einbezogen werden, z. B. durch lautes Rufen. Allerdings führt das Rufen von „Hilfe“ in unserer Gesellschaft leider oft zu einer Vermeidungstaktik: Potenzielle Helfer laufen lieber weg als sich einer unklaren, gefährlichen Situation auszusetzen. Daher wird bisweilen empfohlen, statt „Hilfe“ besser „Feuer“ zu rufen, da die Neugierde und Sensationslust eher Passanten herbeilockt als die Vorstellung, helfen zu müssen.

Ein hinzugezogener Helfer wird aufgefordert, unverzüglich den Rettungsdienst zu verständigen und einen Notarzt anzufordern. Bleibt zusätzliche Hilfe aus, steht zunächst die Betreuung des Patienten im Vordergrund, und der Notruf erfolgt nach den wichtigsten Diagnoseschritten.

Tab. 3.1 Differenzierung von Notfällen nach Handlungszwang.

Notfallsituationen überwiegend mit Zeitfenster zur Weiterleitung an einen Arzt

Notfallsituationen mit unmittelbarem Handlungszwang vor Eintreffen eines Arztes

Schmerzsyndrome der unterschiedlichen Fachrichtungen(z. B. Abdomen, Thorax, Kopf, Extremitäten)

Dyspnoe

Allergische Reaktionen (außer Typ I, ab Stadium 1)

Stoffwechselentgleisungen

Störungen der Sinnesorgane

Ernährungsstörungen, Exsikkose

Fieber

neurologisch-psychiatrische Syndrome

Intoxikationen, Traumata,

komplette Atemwegsverlegung

Herzstillstand

akute Hypoglykämie

anaphylaktischer Schock

Abb. 3.1 Atmungskontrolle im Rahmen des Diagnostischen Blocks.

Handlungsschema bei bewusstlosem Patienten

Diagnostischer Block

Am bewusstlosen Patienten erfolgt zunächst eine erste orientierende Untersuchung (Diagnostischer Block), die nicht länger als 10 Sekunden dauern sollte:

Ansprechen und Anfassen (leichter Schmerzreiz, z. B. zwicken): erweckbar/nicht erweckbar bzw. Grad der Bewusstseinsstörung (siehe hier).Inspektion und Freimachen der Atemwege (siehe hier).Überprüfen der Atemtätigkeit durch Sehen, Fühlen und Hören (Thoraxbewegungen, Ohr an Nase/Mund, Abb. 3.1, siehe hier)

Patient nicht erweckbar (komatös)

bei Kreislaufstillstand (keine Pulse an den großen Arterien): kardiopulmonale Reanimation (siehe hier)Ist eine ausreichende Spontanatmung – keine Zyanose, keine Atemnebengeräusche, normale Atemfrequenz (Tab. 4.1, siehe hier) – nachweisbar, ist ein Kreislaufstillstand (siehe hier) unwahrscheinlich. Dies wird durch die Fühlbarkeit der Pulse (Abb. 3.2) abgesichert.Sind Atmung und Puls ausreichend vorhanden, folgen die weiteren Schritte:Überprüfung des Blutzuckers per Photometer (Werte unter 50mg/dl: siehe hierff.)Kontrolle der Pupillen (siehe hier, hier)stabile Seitenlage (siehe hier)Sauerstoff mit Sonde oder Maske (siehe hier)Notarzt verständigen (evtl. mit der Diagnose: Hypoglykämisches Koma)venöser Zugang, durch Infundieren von 5–10 Tr. 0,9% NaCl offen halten, anschließend Schlauchklemme am Infusionsgerät schließenSuche nach Tablettenschachteln oder DrogenbesteckPatient überwachen bis zur Übergabe an den Notarzt

Patient erweckbar aber stark bewusstseinsgetrübt, verliert wieder das Bewusstsein (Somnolenz oder Sopor, siehe hier)

Blutzuckerkontrolle (mittels Teststreifen oder Photometer; Werte unter 50mg/dl: siehe hierff.)Blutdruck- und PulskontrollePupillenkontrollestabile SeitenlageSauerstoffsonde oder -maskeNotarzt verständigenSuche nach Tablettenschachteln, DrogenbesteckPatient überwachen bis zur Übergabe an den Notarzt

Patient erweckbar, bleibt wach ist aber verhangen (verhangener Patient, siehe hier)

BlutzuckerkontrolleWenn Werte im Normbereich:Blutdruck und PulskontrolleLagerung je nach Puls- und Blutdruckwerten, bei Normalwerten: Flache Rückenlagerung mit leicht erhöhtem OberkörperSauerstoffdusche per Maske oder SondeNotarzt verständigenSuche nach Tablettenschachteln oder DrogenbesteckPatient überwachen bis zur Übergabe an den Notarztbei Glukosewerten unter 50mg/dl: orale Glukosegabe (siehe hier)

Patient leicht erweckbar, von normaler Vigilanz, bleibt wach

anamnestisch: Kreislaufschwäche bekannt? Ausschluss von Diabetes, Verletzung, Fieber, Pupillenauffälligkeiten und HerzerkrankungenBlutzuckerkontrollebei Glukosewerten unter 50mg/dl: orale GlukosegabeBlutdruck und PulskontrolleWenn Werte normal:Verständigung des RettungsdienstesÜberwachung des Patienten bis zum Eintreffen der RettungssanitäterTransport des Patienten in Krankenhaus durch Rettungsdienst.

Abb. 3.2 Pulskontrolle im Rahmen des Diagnostischen Blocks.

Abb. 3.3 Allgemeines Vorgehen bei bewusstlosem Patienten.

Auch bei augenscheinlich banalen Fällen einer Kreislaufstörung ist eine ärztliche Untersuchung nach einer Bewusstlosigkeit erforderlich. Die Angaben des Patienten können falsch interpretiert werden, und die klinischen Kenntnisse und Erfahrungen eines Heilpraktikers reichen nicht immer aus, um hier eine sichere Entscheidung zu treffen. Auch wenn ein Patient nicht bewusstlos vorgefunden wurde oder wenn er spontan das Bewusstsein wieder erlangen konnte, ist die Überprüfung des Bewusstseinsgrades (siehe hier) eine wichtige notfallmedizinische Basismaßnahme.

Beachte: Bei ungleich großen Pupillen (Abb. 3.4) mit direkter und konsensueller (bei Belichtung des gesunden Auges) Lichtstarre der weiteren Pupille und erhaltener direkter und konsensueller Lichtreaktion der engeren Pupille besteht der Verdacht auf eine intrazerebrale Blutung (siehe hier) Dies sollte bei der Verständigung des Rettungsdienstes unbedingt mit angegeben werden, da dies für die weitere Logistik wichtige Weichen stellt und Zeitverluste zu vermeiden hilft.

Abb. 3.4 Warnzeichen ungleiche Pupillenweite (hier bei diabetischer Polyneuropathie).

Ist trotz freier Atemwege (siehe hier) keine Spontanatmung nachweisbar und sind keine Pulse tastbar (Diagnose: Atem- und Kreislaufstillstand), muss sofort ein Notruf erfolgen, auch wenn man als Helfer auf sich alleine gestellt ist.

Wenn sich abzeichnet, dass eine Reanimation (siehe hierff. und Abb. 5.18, siehe hier) erforderlich wird, muss zur Durchführbarkeit der Thoraxkompression für eine feste Unterlage gesorgt werden. Liegt der Patient schon auf dem Boden, ist dies kein Problem.

Auf einer Untersuchungsliege, oder gar im häuslichen Bett, ist die Herz-Druckmassage nicht effizient (Abb. 5.16, siehe hier). Daher sollte der Patient vorsichtig auf den Boden umgelagert werden, und zwar so, dass der Kopf und die Arme für die weitere notärztliche Versorgung gut zugänglich sind. Stehen mehrere Helfer zur Verfügung, kann es den Effekt der Wiederbelebungsmaßnahmen verbessern, wenn die Beine des Patienten z. B. auf einem Hocker oder ungedrehten Stuhl ca. 10–20° hochgelagert werden. Keinesfalls aber darf sich der Beginn der Reanimation durch die Suche nach einem geeigneten Hocker verzögern.

Beachte: Laien wird empfohlen, auf die Pulskontrolle an der Karotis zu verzichten. Dies ist für Ungeübte zu zeitaufwendig. Sind die Atemwege frei und es ist keine Spontanatmung nachweisbar, beginnt unverzüglich die Thoraxkompression ( Abb. 5.16, 5.17, siehe hier).

4 Atemstörungen

4.1 Einteilung der Atemstörungen

4.2 Atemnebengeräusche und -rhythmus

4.3 Allgemeine Vorgehensweise bei Atemstörungen

4.4 Dyspnoe

4.5 Obstruktive Ventilationsstörungen der oberen Atemwege

4.6 Obstruktive Ventilationsstörungen der unteren Atemwege

4.7 Perfusions- und Diffusionsstörungen

Akute Krankheitsbilder mit Atemnot zählen zu den häufigsten Notfällen in der Praxis. Zeichnet sich ein Sauerstoffmangel ab, ist rasches und sicheres Handeln geboten, denn nach 3 Minuten ohne Sauerstoff treten die ersten Gehirnschäden ein, nach 5 Minuten ist eine Reanimation evtl. nicht mehr möglich. Erst nach 8 Minuten trifft im Schnitt der Rettungsdienst ein. Daher sollten Heilpraktiker über Kenntnisse im Bereich diagnostische Kriterien und Notfallmaßnahmen sowie die wichtigsten Instrumente verfügen, um im Akutfall die richtigen Entscheidungen zu treffen und wertvolle Zeit zu gewinnen.

Abb. 4.1 Trachea, Bronchien und Lunge in der Übersicht, mit Jugularvenen, Aorta und Lymphgefäßen.

4.1 Einteilung der Atemstörungen

Es gibt mehrere Möglichkeiten, Atemstörungen einzuteilen. Am gebräuchlichsten ist die Unterscheidung nach

Schweregrad,

Ausgangspunkt oder

Form der Ventilationsstörung.

4.1.1 Schweregrad: Ateminsuffizienz oder Atemstillstand

Der Atemstillstand als schwerste Form der Atemstörung zeigt sich bei bewusstlosen Patienten durch das Fehlen sichtbarer Atembewegungen des Brustkorbs sowie eines hör- oder fühlbaren Luftstroms vor Mund oder Nase. Im Regelfall wird eine deutliche Blaufärbung (Zyanose) von Haut und Schleimhäuten zu beobachten sein, besonders an den Lippen (Ausnahmen: schwere Anämie mit Blässe, Kohlenmonoxidvergiftung, Zyanidvergiftung: hellrotes Gesicht).

Bei der Ateminsuffizienz ist zwar noch eine Spontanatmung vorhanden, diese kann aber nicht mehr den Sauerstoffbedarf des Körpers, speziell des Gehirns, decken. Das Leitsymptom ist die vom Patienten subjektiv empfundene Luftnot (Dyspnoe). Sie wird bei bewusstseinsklaren Patienten durch eine vermehrte Atemanstrengung kompensiert, oft mit erhöhter Atemfrequenz (Tab. 4.1) und unter Einsatz der Atemhilfsmuskulatur: Da diese effektiver genutzt werden kann, wenn der Schultergürtel fixiert ist, stützen die Patienten sich dabei meist auf ihre gestreckten Arme (z. B. auf einen Tisch) und halten den Oberkörper aufrecht. Man spricht von Orthopnoe (Dyspnoe mit aufrechter Körperhaltung). Je nach Schweregrad kann bei der Ateminsuffizienz eine sich entwickelnde Zyanose die Verschlimmerung des Zustands anzeigen. Als Folge des zerebralen Sauerstoffmangels entwickelt sich zudem ein zentral ausgelöster Sympathikotonus, der zum Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck, zu Schweißausbruch und Unruhezuständen führt. Auch die Pupillen zeigen eine typische sympathikotone Erweiterung (Mydriasis), wenn dies nicht durch spezifische Vergiftungen (Opiate, Organophosphate in Pflanzenschutzmitteln, Nikotin) verhindert wird.

Tab. 4.1 Normbereiche der Atemfrequenz (Atemzüge pro Minute).

Erwachsener

12–18

Kind

16–25

Kleinkind

20–30

Säugling

30–40

Neugeborenes

40–50

Allgemeine Zeichen der Ateminsuffizienz

DyspnoeOrthopnoeZyanosebeschleunigte, verlangsamte oder unregelmäßige AtmungSympathikotonus mit Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck, Mydriasis, Schweißausbruch, Unruhe bis Panik

Beim bewusstlosen Patienten können je nach Ursache unterschiedliche Atemtypen vorgefunden werden. Die Atmung kann beschleunigt, verlangsamt oder in bestimmten Rhythmen aussetzend sein. Auch hier zeigt eine sich entwickelnde Zyanose die Bedrohlichkeit des Geschehens an.

Ein besonderer Atemtypus ist die Kussmaul-Atmung. Sie ist kein Anzeichen einer Atemstörung, sondern dient dem Abatmen von sauren Valenzen bei stoffwechselbedingten Azidosen. Dies ist am häufigsten bei der ketoazidotischen Form der Hyperglykämie (siehe hier) zu beobachten, sowohl im bewusstseinsklaren als auch im bewusstlosen Zustand. Dieser Atemtypus ist vertieft und beschleunigt, die Ausatemluft riecht bei Ketoazidose nach vergorenem Obst.

4.1.2 Ausgangspunkt: Zentrale oder periphere Fehlsteuerung der Atmung

Von zentraler Fehlsteuerung spricht man, wenn die Atmung bei intakten Atemwegen durch einen gestörten Atemantrieb infolge einer Schädigung des medullären Atemzentrums (Abb. 4.2) oder durch die blockierte Überleitung von Nervenimpulsen auf die Atemmuskulatur beeinträchtigt wird. Die Hauptursache sind Vergiftungen (z. B. Schlafmittel, Opiate, Botulismus). Aber auch der sich bei Kreislaufstillstand nach ca. einer Minute entwickelnde Atemstillstand ist dieser1 Gruppe zuzurechnen. Alle anderen Atemstörungen werden der peripheren Fehlsteuerung der Atmung zugerechnet.

Abb. 4.2 Atemzentrum in der Formatio reticularis.a Ansicht von dorsal, Kleinhirn entfernt;b Querschnitt in angegebener Höhe.

4.1.3 Form: Obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen

In der inneren Medizin werden zwei Formen von Ventilationsstörungen unterschieden:

restriktive Ventilationsstörungen als Belüftungsstörungen aufgrund einer verminderten Dehnbarkeit oder Elastizität der Atemorgane (Lunge, Thorax)

obstruktive Ventilationsstörungen infolge einer Verlegung der Atemwege

Restriktive Ventilationsstörungen entwickeln sich meist infolge chronischer Erkrankungen wie der Lungenfibrose oder bei Morbus Bechterew. In der Notfallmedizin spielen sie allenfalls bei Verschüttungsunfällen eine Rolle. Diese sollten allerdings in einer gut aufgeräumten Naturheilpraxis nicht vorkommen und können hier vernachlässigt werden.

Sehr viel häufiger ist mit obstruktiven Ventilationsstörungen – Atemstörungen durch verlegte Atemwege – zu rechnen. Aus praktischen Gründen werden diese weiter unterteilt in Verlegungen der oberen oder unteren Atemwege.

Als anatomische Grenze zwischen oberen (Abb. 4.3) und unteren Atemwegen wird die Aufgabelung (Bifurkation) der Luftröhre in den linken und rechten Hauptbronchus definiert (Abb. 4.1). Sie liegt etwa auf der Höhe des Ansatzes der dritten Rippen am Brustbein.

Während Ventilationsstörungen der unteren Atemwege meist im Zusammenhang mit internistischen Erkrankungen wie Asthma bronchiale, obstruktiver Bronchitis, kardialem oder toxischem Lungenödem auftreten und damit bis zur Übergabe an einen (Not-)Arzt lediglich allgemeine Notfallmaßnahmen (z. B. Lagerung, Sauerstoff) zulassen, sind plötzliche Verlegungen der oberen Atemwege gefürchtete Notfallsituationen, die sofortiges Handeln erforderlich machen.

Abb. 4.3 Weg der Atemluft über den Rachenraum zum Kehlkopf.

Beachte: Für Heilpraktiker relevante Notfallsituationen mit unmittelbarem Behandlungszwang im Bereich der Atemwege ergeben sich in der Regel aus einem Atemstillstand oder einer obstruktiven Ventilationsstörung der oberen Atemwege. Im Bereich der unteren Atemwege stehen überwiegend allgemeine Notfallmaßnahmen im Vordergrund.

4.2 Atemnebengeräusche und -rhythmus

Woran ist eine Atemwegsobstruktion zu erkennen, und woran die Zuordnung zu oberen oder unteren Atemwegen? Das klassische Leitsymptom der Atemwegsobstruktion sind die Atemnebengeräusche (Tab. 4.2). Die normalen Atemgeräusche (Bronchialatmen, Vesikuläratmen) sind aus der Distanz nicht zu hören. Auch geringgradige Obstruktionen der tieferen Atemwege sind oft nur mit dem Stethoskop auskultierbar. Gleichzeitig schließt das Fehlen von Atemnebengeräuschen eine Obstruktion nicht per se aus, im Gegenteil. Bei der schwersten Form des Asthmaanfalls können z. B. die Atemnebengeräusche verschwinden, da kaum noch Luftbewegung stattfindet. Man spricht dann von einer „stillen Brust“ (silant chest).

4.2.1 Trockene und feuchte Atemnebengeräusche

Klassischerweise unterscheidet man trockene und feuchte Atemnebengeräusche. Feuchte Atemnebengeräusche entstehen, wenn Luft durch eine mit Flüssigkeit gefüllte Röhre strömt, ähnlich wie das Geräusch beim Blasen von Luft durch einen Strohhalm in ein Glas Wasser. Je nach Größe der entstehenden Luftbläschen unterscheiden sich auch die Geräusche. Die kleinsten Bläschen entstehen in den Alveolen, die größten in abnorm erweiterten Bronchialästen. Der Geräuscheindruck wird als fein-, mittel- oder grobblasig bezeichnet. Da die Atemluft sowohl beim Ein- als auch beim Ausatmen durch die Flüssigkeit strömt, sind die Geräusche auch in beiden Atemphasen zu hören. Solche Flüssigkeitsansammlungen in den Atemwegen kommen vor bei Lungenödem, Bronchitis oder Bronchiektasen, also bei Störungen der unteren Atemwege (siehe hier).

Tab. 4.2 Bedeutung von Atemnebengeräuschen.

Atemnebengeräusch

Wichtige Ursachen

trockene Rasselgeräusche (Giemen, Brummen, Pfeifen)

obstruktive Ventilationsstörungen wie Asthma bronchiale oder chronische Bronchitis

feuchte Rasselgeräusche

Lungenödem, Pneumonie, Endphase einer akuten Bronchitis, Bronchiektasen

Lederknarren

Pleuritis sicca (trockene Brustfellentzündung)

Knisterrasseln

Anfangsstadium einer Pneumonie

Bronchialatmen über der Lunge

Pneumonie

Stridor

exspiratorisch: Obstruktion der unteren Atemwege, z. B. Asthma bronchiale

inspiratorisch: Obstruktion/Verlegung der oberen Atemwege, z. B. Fremdkörperaspiration, (Pseudo-) Krupp, Epiglottitis

abgeschwächtes bis aufgehobenes Atemgeräusch

Pneumothorax, Lappenpneumonie, Pleuraerguss

Beachte: Der Nachweis feinblasiger Atemnebengeräusche kann auf eine schwerwiegende Herzerkrankung hindeuten. Im Zusammenhang mit Übelkeit, Schweißausbruch und thorakaler Beklemmung muss von einem akuten Herzinfarkt ausgegangen werden. Das unverzügliche Rufen des Notarztes bei strikter Immobilisation des Patienten in aufrechter Oberkörperposition sowie die Gabe von Sauerstoff sind in diesem Fall die wichtigsten Maßnahmen.

Die trockenen Atemnebengeräusche entstehen, wenn die Atemluft durch verengte Bronchialröhren strömt (Pfeifen, Giemen), zähe Schleimfäden in Schwingung geraten (Brummen) oder Luft durch die verengte Stimmritze im Kehlkopf gezogen wird (Stridor). Daneben kann sicher auch das Schnarchen (Schwingen der erschlafften Rachenweichteile) als Atemnebengeräusch verstanden werden. Während Pfeifen, Giemen und Brummen klassische Auskultationsbefunde bei obstruktiver Bronchitis oder im Asthmaanfall darstellen und somit den unteren Atemwegen zugerechnet werden können, die sich der Behandlung durch den Heilpraktiker entziehen, sind Stridor und Schnarchen im Bereich der oberen Atemwege lokalisiert.

Die beschriebenen diagnostischen Kriterien einer obstruktiven Ventilationsstörung setzen voraus, dass beim Patienten noch eine Spontanatmung vorhanden ist.

Woran aber lässt sich erkennen, ob Atemnebengeräusche den oberen oder unteren Atemwegen zuzurechnen sind? Noch einmal zur Verdeutlichung: Die unteren Atemwege bestehen aus zwei Lungenhälften und zahlreichen Lungensegmenten. Die Verengung oder der Verschluss eines Teils davon kann eine gewisse Zeit durch andere Abschnitte kompensiert werden. Die oberen Atemwege sind ein Einröhrensystem. Ist dieses verengt oder gar komplett blockiert, gibt es keine Kompensationsmöglichkeiten, die Situation wird rasch lebensbedrohlich.

Eine orientierende Zuordnung von Atemnebengeräuschen zu den oberen oder unteren Atemwegen ergibt sich neben der Geräuschkategorie (Tab. 4.2) aus den Atemphasen.

4.2.2 Verlängerte Ein- oder Ausatmung

Im Normalfall dauert die Ausatemphase etwas länger als die Einatemphase. Bei einer Erhöhung des Atemwegswiderstands unterhalb der Luftröhrenaufgabelung führt dies atemmechanisch zu einer erschwerten und verlängerten Ausatmung. Somit treten auch die Atemnebengeräusche besonders deutlich in der Ausatemphase auf. Die erschwerte Ausatmung führt auf Dauer zu einem höheren Restluftgehalt in der Lunge, einem Lungenemphysem.

Zuordnung von Atemnebengeräuschen nach Atemphasen

untere Atemwege: erschwerte und verlängerte Ausatmung, Atemnebengeräusche in der Ausatemphase verstärktobere Atemwege: Einatemphase verlängert, Atemnebengeräusche während der Einatemphase Verstärkt

Erhöhte Atemwegswiderstände oberhalb der Luftröhrenaufgabelung erschweren besonders das Einatmen. Daher ist in diesem Fall die Einatemphase abnorm verlängert, die Atemnebengeräusche (im Wesentlichen der Stridor) sind während der Einatemphase besonders deutlich zu hören. Da während dieser erschwerten Einatemphase der durch das kontrahierende Zwerchfell im Thorax entstehende Unterdruck durch nachströmende Luft nicht schnell genug ausgeglichen wird, sind besonders bei Kindern an den Zwischenrippenräumen und an den Weichteilen oberhalb des Brustbeins Hauteinziehungen