Pneumologie E-Book

Dieter Köhler

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch
• Veröffentlichungsjahr: 2014

Seitenzahl: 1306

Beschreibung

Rationale Pneumologie - systematische Darstellung der wichtigsten Krankheitsbilder - konkrete Empfehlungen zu Diagnostik und Therapie - Pareto-Prinzip: 20 % Aufwand, 80 % Ergebnisse - rationales Management pneumologischer Erkrankungen Alles Wichtige - typische Beschwerdebilder umfassend dargestellt - spezielle Untersuchungsmethoden - besondere Therapieformen - ausführliches Kapitel über pneumologische Intensivmedizin Übersichtlich und umfassend - Diagnostik und Therapie auch unter wirtschaftlichen Aspekten - Schulung der ärztlichen Urteilskraft

Leseprobe

Pneumologie

Ein Leitfaden für rationales Handeln in Klinik und Praxis

Dieter Köhler, Bernd Schönhofer, Thomas Voshaar

2., aktualisierte und erweiterte Auflage

139 Abbildungen

Widmung

Gewidmet Allen, die uns das Schreiben dieses Buches ermöglicht haben, vor allem unseren Mitarbeitern und Patienten. Von beiden haben wir viel gelernt.

Vorwort zur zweiten Auflage

Die Autoren freuen sich außerordentlich, dass sie 4 Jahre nach Erscheinen des Buches jetzt die 2. Auflage vorlegen können.

Die zweite Auflage hat die Qualität des Buches verbessert, nicht nur wegen der Aktualisierung vieler Themen, sondern auch weil strukturelle Mängel ausgemerzt wurden, wie sie fast typisch für eine Erstauflage sind. Das Volumen des Buches hat dadurch etwas zugenommen, ohne auszuufern.

Vielleicht wird mancher Leser bestimmtes Bildmaterial vermissen, gerade aus dem radiologischen und morphologischen Bereich. Abgesehen davon, dass mit weiterer Illustration der zumutbare Umfang des Buches überschritten würde, haben wir bewusst darauf verzichtet, um die aus unserer Sicht oft nur scheinbar „typischen Bilder“ einer Erkrankung zu vermeiden. Diese sogenannten „klassischen Bilder“ sind in der Praxis eher selten und lenken oft vom Wesentlichen des individuellen Krankheitsfalles ab. So gibt es eben kein typisches Röntgenbild eines Bronchialkarzinoms, der Pneumonie, ja nicht einmal der Lungenfibrose. Zudem steht dem Interessierten im Internet unter den entsprechenden Stichworten eine Fülle von Beispielen der unterschiedlichen Verfahren der Bildgebung sofort zur Verfügung.

Bei der Erstellung der 2. Auflage des Buches fiel uns auf, dass manche Kapitel kaum geändert werden mussten, obwohl scheinbar viele neue Daten verfügbar sind. Das ergab sich aus einem kritischen Rationalismus, der uns bei der Überarbeitung als wesentliche Leitschiene diente. Pathophysiologische Grundsätze und Zusammenhänge ändern sich eben wenig und ihre Kenntnis gibt gerade in Zeiten überbordender Informationsfülle Sicherheit in der klinischen Arbeit.

Wie auch bei der 1. Auflage sind wieder einzelne Kapitel von erfahrenen Klinikern gegengelesen worden. Besonders bedanken möchten wir uns bei PD Dr. Dellweg, der das Kapitel zur Schlafmedizin intensiv lektoriert hat.

Nicht zuletzt unter Berücksichtigung der Anmerkungen und Kommentare der Leser (denen wir hier nochmals danken) hat sich die Qualität des Buches in seiner 2. Auflage noch einmal deutlich verbessert. Wir würden uns freuen, wenn wir auch in Zukunft kritische Rückmeldungen zum Buch insgesamt, aber auch zu konkreten Themen erhalten, am besten via [email protected].

Auf diese Weise bleibt das Buch attraktiv und lebendig.

Schmallenberg, Hannover und Moers, Herbst 2014

Dieter KöhlerBernd SchönhoferThomas Voshaar

Vorwort zur ersten Auflage

Es gibt zahlreiche Lehrbücher in der Medizin. Manche behandeln das gesamte Fachgebiet wie ein Standardwerk, andere sind checklistenartig aufgebaut, wieder andere beschreiben nur ein einziges Krankheitsbild. Durch die starke Zunahme des diagnostischen und therapeutischen Arsenals (beginnend etwa in den 80er-Jahren des letzten Jahrhunderts) wird die Lesbarkeit v. a. infolge der Datenfülle zunehmend erschwert. Hinzu kommt, dass die dargestellten Daten und Erkenntnisse rasch veralten können, insbesondere wenn versucht wird, die jeweils neuesten Ergebnisse und Hypothesen zu berücksichtigen. Für isolierte Problemstellungen in der Klinik sind Online-Lehrbücher mit kürzeren Update-Intervallen sehr hilfreich. Erfahrene gehen meist noch einen Schritt weiter und entnehmen Informationen direkt aus Artikeln der aktuellen medizinischen Literatur, die in der Regel als Abstrakt, z. T. auch als Originalarbeit, online zur Verfügung stehen.

Ein weiterer Versuch der letzten Jahre, den klinisch tätigen Ärzten aktuelle Hilfe bei der Diagnostik und Therapie verschiedener Krankheiten zu geben, sind Leitlinien, die es inzwischen für die meisten Krankheiten und Symptome gibt. Abgesehen von der sehr unterschiedlichen Qualität haben die Leitlinien die Fülle des Informationsangebots eher unselektiert vermehrt. Zudem gibt es viele Überschneidungen: so haben z. B. die weltweit von verschiedenen Fachgesellschaften vorliegenden Leitlinien zum Asthma bronchiale mit ihren Anfängen im Jahr 2002 einen Umfang von über 10 000 Seiten erreicht; und das bei einer Erkrankung, die in der Praxis heutzutage kaum noch Probleme bereitet.

Ein großes Problem in der praktischen Umsetzung von Leitlinien im ärztlichen Alltag stellt zudem die meist vorhandene Multimorbidität des einzelnen Patienten dar. Theoretisch kämen aufgrund der verschiedenen einzelnen Grunderkrankungen mehrere Leitlinien gleichzeitig zur Anwendung, wozu sie jedoch nicht ausgelegt sind. Man muss sich nur einmal die Mühe machen, die infrage kommenden Leitlinien bei mehreren multimorbiden älteren Patienten zusammenzustellen. Schnell werden über 2 Dutzend erreicht: eine Informationsfülle, die auch bei bestem Gedächtnis nicht mehr bewältigt werden kann.

Mit dem vorliegenden Lehrbuch versuchen wir einen anderen, rational ausgerichteten Weg zu gehen. Das Buch behandelt vorwiegend diejenigen Erkrankungen, die den sogenannten „Löwenanteil“ in Praxis und Klinik ausmachen. Dabei steht das Ziel im Vordergrund, mit vergleichsweise geringem Aufwand rasch zu einer Diagnose und einer individuell angepassten Therapie zu kommen. Es spiegelt etwa das „Pareto-Prinzip“ wider, das für viele Bereiche des täglichen Lebens anwendbar ist: mit 20 % des Aufwandes können etwa 80 % des Ergebnisses erreicht werden. Um dieses Prinzip sicher anwenden zu können, ist jedoch eine permanente Schulung der Urteilskraft sowohl im pathophysiologischen Verständnis als auch in der emphatischen Bewertung der ärztlichen Handlung erforderlich. Daher wird dem Buch ein Kapitel zum theoretischen Hintergrund der ärztlichen Tätigkeit vorangestellt.

Unter diesem Aspekt ist es unvermeidlich, dass Basiskenntnisse des Fachs vorausgesetzt werden müssen. Ausgefallene Krankheitsbilder werden etwas kürzer abgehandelt, in der Differenzialdiagnose wird allerdings darauf hingewiesen, in welchen Fällen danach gesucht werden soll. Es mag paradox klingen, aber es darf nicht vergessen werden, dass eine seltene Erkrankung zwar selten ist; seltene Erkrankungen an sich jedoch wieder häufig sind, da es außerordentlich viele davon gibt. Der Einzelne sieht immer nur ein bestimmtes Cluster von seltenen Erkrankungen, das kaum übertragbar ist.

Zur rationalen Diagnostik und Therapie gehört ehrlicherweise auch die Berücksichtigung der Kosten, wenn sie ein gewisses Ausmaß erreichen. Es ist offensichtlich, dass wir seit etwa 30 Jahren diagnostisch wie therapeutisch eine echte Leistungsexplosion erleben. Das Gesundheitssystem kann schon seit Längerem nicht mehr sämtliche Maßnahmen abdecken, die medizinisch möglich wären. Eine Erhöhung der Krankenkassenbeiträge (die in Deutschland im internationalen Vergleich bereits zu den höchsten gehören) kann keine Lösung sein, da auf Dauer die wirtschaftliche Situation des Landes stark belastet würde und die Einnahmen sänken; eine weiter zunehmende Unterfinanzierung des Gesundheitssystems wäre die langfristige Folge.

Daher muss sich auch der einzelne Arzt Gedanken über die Ressourcenallokation oder Priorisierung bestimmter diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen machen, so wie es im privaten Leben – oft ohne darüber nachzudenken – immer schon geschieht. Gerade um die medizinischen Entscheidungen beim einzelnen Patienten nicht durch eine vorrangig wirtschaftliche Sichtweise zu belasten, sollen in diesem Lehrbuch Prinzipien beschrieben werden, die aufzeigen, wo kostspielige Therapien sinnvoll einzusetzen sind und in welchen Fällen lediglich die Solidargemeinschaft unnötig belastet würde. Gerade in der Pneumologie steht in vielen Bereichen der Gewinn an Lebensqualität und Lebenserwartung in keinem Verhältnis mehr zu dem vergleichsweise geringen Aufwand. Das Verhältnis ist bei vielen anderen Fachgebieten deutlich ungünstiger.

Die zitierten Literaturangaben konzentrieren sich auf Arbeiten, die prinzipielle bzw. strukturelle Probleme behandeln oder von den Autoren als besonders wertvoll oder richtungweisend angesehen werden.

Naturgemäß ist eine subjektive Sichtweise der Autoren auf das Fachgebiet unvermeidlich, die auch immer schon stark durch die individuelle Patientenklientel bestimmt wird. Alle Autoren verfügen jedoch über jahrzehntelange klinische Erfahrung in großen Abteilungen bzw. Kliniken und profunde Kenntnisse der ambulanten pneumologischen Versorgung durch eine teilweise volle Ermächtigung (jetzt MVZ) im Schwerpunkt Pneumologie. Die Beschränkung auf drei Autoren soll die Lesbarkeit verbessern und Überschneidungen bzw. Widersprüche vermeiden, die in vielen Standardwerken der Medizin infolge der Vielzahl der Autoren oft nicht zu verhindern sind. Zudem sind die Kapitel vielen Kolleginnen und Kollegen zur Überprüfung vorgelegt worden.

Jeder Schwerpunkt im Buch wurde von mindestens einem externen Reviewer durchgesehen, um die Qualität abzusichern. Andere haben zahlreiche Kapitel gegengelesen. Ganz herzlicher Dank gilt deswegen: Dr. Thomas Hausen, Dr. Peter Haidl, Dr. Carsten Neifer, Dr. Karim Osseiran, Dr. Peter Kemper, Dr. Markus Wenzel, Dr. Thomas Barchfeld, Dr. Friedrich Riffelmann, Klaus Fehrenbach, Prof. Dr. Undine Müller, Prof. Dr. Santiago Ewig, Prof. Dr. Robert Möhle, Prof. Dr. Rolf Merget, Prof. Dr. Rudolf Jörres, Prof. Dr. Carlos Schümichen, Dr. K. Kambartel, Dr. Monika Heilmann, Dr. Wolf Harms, Dr. Dirk Heinemeyer, Dr. Klaus-Detlef Schneider, Dr. Hermann Tonn, Ekkehard Höhn, Thomas Getrey und Brigitte Pape.

Abschließend noch eine Bitte: Wenn Ihnen beim Lesen etwas Ergänzungs- oder Korrekturbedürftiges auffällt, wären Ihnen die Autoren für eine kurze Mitteilung sehr dankbar, am besten via [email protected].

Schmallenberg, Hannover und Moers

Dieter KöhlerBernd SchönhoferThomas Voshaar

Autorenvorstellung

Prof. Dr. med. Heinz Dieter Köhler

1948 geboren in Marburg/Lahn. 1964–67 Lehre als Rundfunk- und Fernsehtechniker. Abendschule. 1967–70 Fachhochschule Gießen (Dipl.-Ing. für Nachrichtentechnik). 1970–72 Entwicklung integrierter Schaltkreise, ITT Freiburg. 1972 Medizinstudium in Freiburg, nebenberuflich Entwicklung elektromedizinischer Geräte. 1978 Promotion über Kalzium getragenes Aktionspotential in der Elektrophysiologie, Prof. Antoni Freiburg. 1978–85 Ausbildung zum Internisten / Pneumologen / Allergologen an der Medizinischen Universitätsklinik Freiburg (Prof. Dr. med. H. Matthys). 1982 drei Monate McMaster University Hamilton (Canada). 1985 Habilitation über Deposition und Elimination inhalierter radioaktiv markierter Partikel. 1986 Venia legendi. Seit 1986 Chefarzt im Fachkrankenhaus Kloster Grafschaft, Zentrum für Pneumologie, Beatmungs- und Schlafmedizin in Schmallenberg. 1986–2002 komplette KV-Ermächtigung im Bereich der Pneumologie. Sachverständiger für das BfArM, EMEA. 1990 Adolf-Windorfer-Forschungspreis wegen der erstmalig durchgeführten Inhalation von Amilorid bei der Mukoviszidose. 1992 APL-Professor an der Universität Freiburg, 1994 Umhabilitation an die Universität Marburg und Professur des Landes Hessen. 1995 Facharzt für physikalische und rehabilitative Medizin. 1999 Zusatzbezeichnung Internistische Intensivmedizin. Seit 1988 Prüfer und Gutachter bei der Ärztekammer Westfalen-Lippe. 2001 Präsident der Rheinisch-Westfälischen Vereinigung für Lungen- und Bronchialheilkunde. 2001 Gesundheitspreis des Landes NRW für Arbeitskreis Pneumologischer Kliniken (Evolutionäre Qualitätskontrolle in der Diagnostik und Therapie im Krankenhaus). 2006 Zusatzbezeichnung Schlafmedizin. 2003–07 Vize- und Präsident Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. Seit 1990 Sprecher des Arbeitskreises Pneumologischer Kliniken, seit 2007 Präsident des gleichnamigen Verbandes. 2009 Thomas-Mercer-Award der internationalen und der amerikanischen Aerosolgesellschaft für die Lebensleistung im Bereich der Aerosolmedizin. Editorialboard mehrerer Zeitschriften. 2000 Lehrbuch über Theorie und Praxis der Inhalationstherapie. Zahlreiche Buchbeiträge und über 180 Veröffentlichungen in Medline. Inhaber von 15 Patenten.

Prof. Dr. med. Bernd Gottfried Schönhofer

1958 geboren in Simmerath / Eifel. 1978–85 Medizinstudium an der RWTH Aachen. 1985–91 Ausbildung Innere Medizin am Caritas-Krankenhaus, Bad Mergentheim (Akademisches Lehrkrankenhaus der Universitätsklinik Heidelberg). 1987 Promotion in der Abteilung für Zahn-, Mund- und Kieferchirurgie, RWTH Aachen. 1991–2001 Assistenz- und Oberarzt im Krankenhaus Kloster Grafschaft, Zentrum für Pneumologie, Beatmungs- und Schlafmedizin (Prof. Dr. D. Köhler). 1991 Internist. 1994 Schwerpunkt Pneumologie. Seit 1995 Lehrtätigkeit im Zentrum für Innere Medizin, Philipps-Universität Marburg (begleitet von Prof. Dr. P. von Wichert und Prof. Dr. Dr. H. Peter). 1997 Qualifikationsnachweis Somnologie. 1998 Zusatzbezeichnung Internistische Intensivmedizin. 1998 Habilitation im Fach Innere Medizin an der Universität Marburg, Thema „Behandlung der chronisch ventilatorischen Insuffizienz mittels intermittierender Selbstbeatmung“. 2001–02 Forschungsprojekt und Visiting Professor in Edward Hines Jr., VA and Loyola University, Chicago, USA (Prof. M. Tobin), Division of Pulmonary and Critical Care Medicine. Seit Dez. 2002 Chefarzt der Abteilung Pneumologie und internistische Intensivmedizin im Krankenhaus Oststadt-Heidehaus, Klinikum Region Hannover. 2004 außerplanmäßige Professur in der Inneren Medizin der Philipps-Universität Marburg. 2006 Zusatzbezeichnung Schlafmedizin. 2009 Umhabilitation in die innere Medizin der Medizinischen Hochschule Hannover. 2000–09 in der Assembly „Respiratory Intensive Care“ der European Respiratory Society (ERS). 2006–09 Sprecher der Sektion „Intensiv- und Beatmungsmedizin“ der Deutschen Gesellschaft der Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP). Seit 2009 Sprecher der Sektion „Respiratorisches Versagen“ der deutschen interdisziplinären Gesellschaft der Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI). Federführung bei der Erstellung der AWMF S3-Leitlinien „Nicht-invasive Beatmung zur Therapie der akut respiratorischen Insuffizienz“ (publiziert 2008) und der S2-Leitlinie „Prolongierte Entwöhnung vom Respirator“ (publiziert 2014). Seit 2009 Sprecher WeanNet (Netzwerk pneumologischer Weaningzentren, Gruppe 5.1 der Sektion Intensiv- und Beatmungsmedizin der DGP). 2005–11 Associate Editor von Thorax. Editorialboard mehrerer Zeitschriften im Bereich Pneumologie und Intensivmedizin. Zahlreiche Buchbeiträge und Herausgeberschaften. Über 150 Veröffentlichungen in Medline. Seit 2010 Sprecher des zertifizierten Lungenkrebszentrums und seit 2011 Mitglied des Direktoriums des Klinikum Siloah-Oststadt-Heidehaus.

Dr. med. Thomas Hermann Voshaar

1958 geboren in Neuenhaus/Grafschaft Bentheim. 1977–83 Medizinstudium an der Ruhr-Universität Bochum. 1983 Grundwehrdienst als Truppenarzt. 1984–90 Ausbildung zum Internisten am Marienhospital Gelsenkirchen (Prof. Dr. H. Thiel). 1985 Promotion in der experimentellen Immunologie zur Regulation der Immunglobulinsynthese (Prof. Dr. W. König, Bochum). 1990–93 Ausbildung Pneumologie und Allergologie am Fachkrankenhaus Kloster Grafschaft, Schmallenberg (Prof. Dr. D. Köhler). 1991 Oberarzt dort. Seit Sept. 1993 Chefarzt am Krankenhaus Bethanien, Moers, Medizinische Klinik III, Schwerpunkt Pneumologie, Allergologie, Zentrum für Schlaf- und Beatmungsmedizin; Lungenzentrum. Seit 1994 KV-Ermächtigung im Bereich Pneumologie und gesondert für die Beurteilung bronchoalveolärer Lavagen (BAL). Seit 1995 Prüfer für den Schwerpunkt Lungen- und Bronchialheilkunde und seit 2006 Schlafmedizin bei der Ärztekammer Nordrhein. 1997 Zusatzbezeichnungen Umweltmedizin und Physikalische Therapie. 2006 Zusatzbezeichnung Schlafmedizin. Seit April 2008 Leiter des DKG-zertifizierten Lungenkrebszentrums am Krankenhaus Bethanien. Seit Sept. 2008 Ärztlicher Direktor der Stiftung Krankenhaus Bethanien. Publikationen und Buchbeiträge zur Aerosolmedizin, COPD und speziellen Themen der Allergologie. Buchautor „Therapie mit Aerosolen“, UNI-MED-Verlag, 2005. Autor der „Empfehlungen für die Auswahl von Inhalationssystemen zur Medikamentenverabreichung“. Autor der „Empfehlungen zur Inhalation mit Druckluft- und Ultraschallgeräten“ im Auftrag der Deutschen Arzneimittelkommission. Co-Autor mehrerer AWMF-Leitlinien. Peer-review-Tätigkeit für verschiedene Fachzeitschriften. Tätigkeit als Sachverständiger für das BfArM. Gutachter bei der Ärztekammer Nordrhein.

Gründer der Arbeitsgruppe „Aerosolmedizin“ in der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie (DGP), jetzt wissenschaftliche Sektion „Pathophysiologie und Aerosolmedizin“ in der DGP. Deutscher Vertreter in der task force/internationalen Konsensusgruppe „Inhalationstherapie“ der European Respiratory Society (ERS) und der International Society of Aerosols in Medicine (ISAM). Präsident der Rheinisch-Westfälischen Gesellschaft für Lungen- und Bronchialheilkunde 2006–07. Seit 2011 Geschäftsführer der Westdeutschen Gesellschaft für Pneumologie (WdGP). Seit 2013 Vorsitzender des Verbandes Pneumologischer Kliniken in Deutschland (VPK). Über 50 Veröffentlichungen in medline.

Abkürzungsverzeichnis

µm 

Mikrometer

6-MWT 

6-Minuten-Gehtest

A. 

Aspergillus

AaDO2 

alveoloarterieller Sauerstoffgradient

ABPA 

allergische bronchopulmonale Aspergillose

ACC 

Acetylcystein

ACCP 

American College of Chest Physicians

ACE 

Angiotensin konvertierendes Enzym

ADH 

antidiuretisches Hormon

AEP 

akute Eosinophilenpneumonie

AFS 

Allergic fungal Sinusitis

AIDS 

erworbenes Immundefizienzsyndrom

AIP 

akute interstitielle Pneumonie

AHI 

Apnoe/Hypopnoe-Index

Ak 

Antikörper

ALI 

Acute Lung Injury

ALK 

Anaplastic Lymphome Kinase

ALS 

amyotrophe Lateralsklerose

ANA 

antinukleäre Antikörper

ANCA 

antineutrophile zytoplasmatische Antikörper

APAH 

assoziierte Formen der pulmonalarteriellen Hypertonie

APA 

Auto-CPAP

APC 

aktiviertes Protein C

APC 

Argonplasmakoagulation

APRV 

Airway Pressure-released Ventilation

ARDS 

Acute (Adult) Respiratory Distress Syndrome

ARI 

akute respiratorische Insuffizienz

ASL 

Antistreptolysin

ASS 

Acetylsalicylsäure

ASV 

adaptive Servoventilation

ATP 

Adenosintriphosphat

BAL 

bronchoalveoläre Lavage

BE 

Basenüberschuss (base excess)

BE 

Bronchiektasen

BGA 

Blutgasanalyse

BiPAP 

Bilevel inspiratory positive Airway Pressure

BK 

Berufskrankheit

BMF 

Bundesministerium für Gesundheit

BNP 

Brain-type natriuretisches Peptid

BODE-Index 

Body-Mass-Index, Airflow Obstruction, Dyspnoea und Exercise Capacity

BOOP 

Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie

BQS 

Bundeszentrale für Qualitätssicherung

BSC 

Best supportive Care

BTPS 

Body, Temperature, Pressure, Saturated

BUB 

Bundesausschuss

BWS 

Brustwirbelsäule

C. 

Candida

CA 

Community-acquired MRSA

CAP 

Community-acquired Pneumonia

CEP 

chronische Eosinophilenpneumonie

CFA 

kryptogen fibrosierende Alveolitis

CFTR 

Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator

CGA 

Chromogranin A

CID 

Critical-Illness-Delir

CIM 

Critical-Illness-Myopathie

CIP 

Critical-Illness-Polyneuropathie

CK 

Kreatinkinase

CMV 

Zytomegalievirus

CO 

Kohlenmonoxid

CO2 

Kohlendioxid

COP 

kryptogene organisierende Pneumonie

COPD 

chronisch obstruktive Lungenerkrankung

CPAP 

chronisch positiver Atemwegsdruck

CRP 

C-reaktives Protein

CSA 

Cheyne-Stokes-Atmung

CT 

Computertomografie/Computertomogramm

CTEPH 

chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie

CUP 

Cancer of unknown Primary

CVID 

variables Immundefektsyndrom (Common Variable Immunodeficiency)

CVVH 

kontinuierliche venovenöse Hämofiltration

DAB 

diffuse Aspirations-Bronchiolitis

DAD 

diffuse alveoläre Schädigung

DAH 

diffuse alveoläre Hämorrhagie

DGP 

Deutsche Gesellschaft für Pneumologie

DIP 

desquamative interstitielle Pneumonitis

DLCO 

Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid

DMP 

Disease Management Programm

DNCG 

Dinatriumchromoglicicum

DOT 

Direct observed Therapy

DPI 

Dry Powder Inhaler

DPLD 

diffuse Lungenparenchymerkrankungen

DRG 

Diagnosis-related Group

dsDNA 

Doppelstrang-DANN

DZ 

Tumorverdopplungszeit

E. 

Escherichia

EAA 

exogen allergische Alveolitis

EBM 

evidenzbasierte Medizin

EBUS 

endobronchiale Ultraschalluntersuchung

EBV 

Epstein-Barr-Virus

ECMO 

extrakorporale Membran-Oxygenierung

ECOG 

Eastern Cooperative Oncology Group

EDV 

elektronische Datenverarbeitung

EEG 

Elektroenzephalogramm

EGF 

Epithelial Growth Factor

EGFR 

EGF-Rezeptor

EKG 

Elektrokardiografie/Elektrokardiogramm

ELISA 

Enzyme-linked Immunosorbent Assay

ELVR 

endoskopischen Lungenvolumenreduktion

EMB 

Ethambutol

EMG 

Elektormyogramm

EOG 

Elektrookulogramm

EPAP 

Expiratory positive Airway Pressure, 12

EPO 

Erythropoetin

EPP 

extrapleurale Pneumektomie

ESBL 

Extended Spectrum β-Laktamasen

ESS 

Epworth Sleepiness Scale

EUS 

transösophageler Ultraschall

FEV1 

forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität

FiO2 

inspiratorische O

2

-Konzentration

FIV1 

forcierte inspiratorische Einsekundenkapazität

FPAH 

familiäre pulmonalarterielle Hypertonie

FRC 

funktionelle Residualkapazität

FVC 

forcierte Vitalkapazität

G-BA 

Gemeinsamer Bundesausschuss

GH-RH 

Gonadotropin-Releasing Hormon

GINA 

Global Initiative for Asthma

GKP 

Ganzkörperpletysmografie

GM-CSF 

Granulozyten- und Makrophagen-stimulierender Faktor

GOLD 

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

HAP 

Hospital-acquired Pneumonia

Hb 

Hämoglobin

HCAP 

Health Care-associated Pneumonia

HCG 

humanes Choriongonadotropin

HCO3- 

Bikarbonat

HDL 

High Density Lipids

HIV 

humanes Immundefizienzvirus

HOCM 

hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

HR-CT 

High Resolution CT

ICSD-2 

International Classification of Sleep Disorders

ICU 

Intensive Care Unit

Ig 

Immunglobulin

IGRA 

γ-Interferon-Release-Test

IL 

Interleukin

ILA 

Interventional Lung Assist

ILO 

International Labour Organization

INH 

Isoniazid

INR 

International normalized Ratio

IPAH 

idiopathische pulmonalarterielle Hypertonie

IPF 

idiopathische pulmonale Fibrose

IQWiG 

Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen

IRDS 

Infant Respiratory Distress Syndrome

ITGV 

intrathorakales Gasvolumen

ITT 

Intention to treat

IVC 

inspiratorische Vitalkapazität

KCO 

Diffusionskapazität pro Alveolarvolumen

KG 

Körpergewicht

KHK 

koronare Herzkrankheit

kPa 

Kilopascal

l 

Liter

LA 

linker Vorhof

LABA 

lang wirksame β

2

-Agonisten

LAM 

Lymphangioleiomyomatose

LAMA 

lang wirksame Anticholinergika

LDH 

Laktatdehydrogenase

LE 

Lupus erythematodes

LHC 

Langerhans-Zell-Histiozytose

LIP 

lymphozytäre interstitielle Pneumonie

Lufu 

Lungenfunktionsuntersuchung

LV 

linker Ventrikel

LVRS 

Lung Volume Reduction Surgery

LWS 

Lendenwirbelsäule

M. 

Mycobacterium

MdE 

Minderung der Erwerbsfähigkeit

MDR-Tb 

Multidrug-resistant Tuberculosis

MEF 

maximaler exspiratorischer Fluss

MERS 

Middle East Respiratory Syndrome

min 

Minute(n)

MMAD 

mittlerer aerodynamischer Massendurchmesser

MPO 

Myeloperoxydase

MRSA 

Methicillin-resistenter Staph. Aureus

MRT 

Magnetresonanztomografie/Magnetresonanztomogramm

MSLT 

Multiple Sleep Latency Test

MSNA 

Muscle Sympathic Nerve Activity

MTA 

medizinisch-technische(r) Assistent(in)

mTOR 

Mammalian Target of Rapamycin

MWT 

Maintenance of Wakefulness Test

N. 

Nocardia

NAVA 

Neurally Adjusted Ventilatory Assist

NIV 

nichtinvasive Beatmung

NK-Zellen 

Natürliche Killerzellen

NNH 

Nasennebenhöhlen

NNR 

Nebennierenrinde

NO 

Stick(stoffmon)oxid

NSAR 

nichtsteroidale Antirheumatika

NSCLC 

nicht kleinzelliges Lungenkarzinom (Non Small Cell Lung Carcinoma)

NSE 

neuronspezifische Enolase

NSG 

nekrotisierende Sarkoid-Granulomatose

NSIP 

nichtspezifische interstitielle Pneumonie

NTM 

nichttuberkulöse Mykobakterien

NYHA 

New York Heart Association

O2 

Sauerstoff

ODTS 

Organic Dust Toxic Syndrome

OHS 

Obesitas-Hypoventilationssyndrom

OSA 

obstruktive Schlafapnoe

paCO2 

arterieller Kohlendioxidpartialdruck

PAH 

pulmonalarterielle Hypertonie

PAK 

polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe

paO2 

arterieller Sauerstoffpartialdruck

PAPs 

systolischer Pulmonalisdruck

PAPm 

pulmonalarterieller Mitteldruck

PAS 

Paraaminosalicylsäure

PAV 

Proportional Assist Ventilation

PCD 

primäre Ziliendyskinesie

PCH 

pulmonalkapilläre Hämangiomatose

pCO2 

Kohlendioxidpartialdruck

PCR 

Polymerasekettenreaktion

PCT 

Procalcitonin

PCV 

Pressure-controlled Ventilation

PCWP 

Pulmonary Capillary Wedge Pressure

PD 

Provokationsdosis

PEEP 

positiver endexspiratorischer Druck

PEF 

exspiratorischer Spitzenfluss

PEG 

perkutane endoskopische Gastrostomie

PEP 

Positive Expiratory Pressure

PET 

Positronenemissionstomografie

Pimax 

maximale inspiratorische Kraft

PLMD 

Periodic Limb Movement Disorders

PM 

partikelförmige Materie

PMDI 

pressurized Metered Dose Inhaler

pO2 

Sauerstoffpartialdruck

PO4 

Phosphat

PS 

progenierende Schiene

PSG 

Polysomnografie

PSV 

Pressure Support Ventilation

PSS 

progressive systemische Sklerose

PTT 

partielle Thromboplastinzeit

PVOD 

veno-okklusive Erkrankung

Pwedge 

pulmonaler Verschlussdruck

PZA 

Pyrazinamid

RA 

rechter Vorhof

RADS 

Reactive Airways Dysfunction Syndrome

RAST 

Radio Allergo Sorbent Test

Raw 

Atemwegswiderstand

RB-ILD 

respiratorische Bronchiolitis mit interstitieller Lungenerkrankung

RCT 

randomisiert kontrollierte Studie

RDI 

Respiratory Disturbance Index

Reff 

effektiver Atemwegswiderstand (Flächenmittelwert der in- und exspiratorischen Atemwegswiderstandsschleife)

REM 

Rapid Eye Movement

RERA 

Respiratory Effort Related Arousal

RG 

Rasselgeräusch

RA 

rheumatoide Arthritis

RHK 

Rechtsherzkatheter

RLS 

Restless Legs Syndrome

RMB 

Rifampicin

ROSE 

Rapid on-site cytopathologic Examination

RR 

Blutdruck

RS-Virus 

Respiratory Syncytial Virus

Rtot 

Gesamtatemwegswiderstand (= maximaler negative Kammerdruck)

rtPA 

rekombinanter Gewebsplasminogen-Aktivator

RTW 

Rettungstransportwagen

RV 

rechter Ventrikel

s 

Sekunde(n)

SaO2 

arterielle Sauerstoffsättigung

SARS 

Severe acute Respiratory Syndrome

SBAS 

schlafbezogene Atmungsstörungen

SCCM 

Society of Critical Care Medicine

SCLC 

kleinzelliges Lungenkarzinom (Small Cell Lung Carcinoma)

SGB 

Sozialgesetzbuch

sIL-2-R 

löslicher Interleukin-2-Rezeptor

SIRS 

systemisches inflammatorisches Response-Syndrom

SIT 

spezifische Immuntherapie

SLE 

systemischer Lupus erythematodes

SLIT 

sublinguale Immuntherapie

SO4 

Sulfat

sRaw 

spezifischer Atemwegswiderstand

sReff 

spezifischer effektiver Atemwegswiderstand

sRtot 

spezifischer Gesamtatemwegswiderstand

SW 

Sollwert

TACO 

Transfusion-associated Volume/Circulatory Overload

Tbc 

Tuberkulose

TEE 

transösophageale Echokardiografie

TGF 

Transforming Growth Factor

Ti 

Inspirationszeit

TI 

Trikuspidalinsuffizienz

TIPS 

transjugulärer intrahepatischer portokavaler Shunt

TISS-28-Score 

therapeutic intervention scoring system

TK 

Tyrosinkinase

TKI 

Tyrosinkinasehemmer

TLC 

totale Lungenkapazität

TLCO 

Transferfaktor der Lunge für Kohlenmonoxid

TLCOSB 

TLCO - single Breath

TNF 

Tumornekrosefaktor

TOS 

Thoracic Outlet-Syndrom

TPG 

transpulmonaler Gradient

TPMT 

Thiopurin-Methyltransferase

TRALI 

Transfusion-related acute Lung Injury

TTE 

transthorakale Echokardiografie

TTF 

thyreoidaler Transkriptionsfaktor

UIP 

gewöhnliche („usual“) interstitielle Pneumonie

UPPP 

Uvulopalatopharyngoplastik

VA 

alveoläres Volumen

VATS 

videoassistierte Thorakoskopie

VC 

Vitalkapazität

VCD 

Vocal Cord Dysfunction

VE 

Atemminutenvolumen

VEGF 

Vascular Endothelial Growth Factor

VIDD 

Ventilator-induced diaphragmatic Dysfunction

Vt 

Atemzugvolumen

WHO 

Weltgesundheitsorganisation

XTR-Tb 

Extensive Drug-resistant Tuberculosis

YAG 

Ittrium-Aluminium-Granat

Inhaltsverzeichnis

Widmung

Vorwort zur zweiten Auflage

Vorwort zur ersten Auflage

Autorenvorstellung

Prof. Dr. med. Heinz Dieter Köhler

Prof. Dr. med. Bernd Gottfried Schönhofer

Dr. med. Thomas Hermann Voshaar

Abkürzungsverzeichnis

1 Theoretischer Hintergrund der rationalen ärztlichen Tätigkeit

1.1 Einleitung

1.2 Problematik der evidenzbasierten Medizin

1.3 Konsequenzen für das ärztliche Handeln

2 Pneumologische Untersuchungen

2.1 Einleitung

2.2 Spirometrie

2.2.1 Normalbefund

2.2.2 Obstruktive Ventilationsstörung

2.2.3 Restriktive Ventilationsstörung

2.2.4 Besondere Befunde

2.3 Ganzkörperplethysmografie (GKP)

2.3.1 Obstruktive Ventilationsstörung

2.3.2 Restriktive Ventilationsstörung

2.4 Blutgase

2.4.1 Physiologischer Hintergrund

2.4.2 Sauerstoffpartialdruck (pO2)

2.4.3 Sauerstoffsättigung und Atemminutenvolumen

2.4.4 Pathologische pH-Verschiebungen

2.5 Hyperreagibilitätstest

2.5.1 Methodische Voraussetzungen

2.5.2 Testablauf

2.6 Diffusionskapazitätsmessung

2.6.1 Emphysem

2.6.2 Fibrose

2.7 Messmethoden der Atempumpe

2.8 Belastungsuntersuchungen

2.8.1 Sollwerte

2.9 Spiroergometrie

2.10 Hyperventilationstest

2.11 Sonografie

2.11.1 Echokardiografie

2.11.2 Weitere sonografische Untersuchungsindikationen

2.12 Rechtsherzkatheter

2.13 Bronchoskopie

2.13.1 Verfahren

2.13.2 Durchführen der Bronchoskopie

2.13.3 Bronchoalveoläre Lavage (BAL)

2.13.4 Transbronchiale Biopsie

2.13.5 Kontraindikationen

2.14 Thorakoskopie

2.15 Pulmonaler Rundherd

2.15.1 Positronenemissionstomografie (PET)

2.15.2 Weiteres diagnostisch-therapeutisches Procedere

2.15.3 Multiple Lungenrundherde

2.16 Perkutane thorakale Punktion

2.16.1 Punktionstechnik mit Führungskanüle

2.16.2 Nadeldurchmesser und Komplikationsrate

2.17 Histologie und Zytologie

2.17.1 Imprintzytologie

3 Pneumologische Kardinalsymptome

3.1 Allgemeine Vorbemerkung zu Diagnosepfaden

3.2 Dyspnoe

3.2.1 Passagere oder chronische Luftnot

3.2.2 Beschreibung und Pathophysiologie

3.2.3 Anamnese

3.2.4 Klinik

3.2.5 Quantifizierung der Luftnot

3.2.6 Diagnostisches Procedere

3.3 Husten

3.3.1 Grundsätzliches

3.3.2 Akuter Husten

3.3.3 Chronischer Husten

3.3.4 Therapie

3.4 Bluthusten

3.4.1 Hämoptysen

3.4.2 Hämoptoe

3.5 Thoraxschmerz

3.5.1 Retrosternaler Druck/Brennen

3.5.2 Pleura-/atemabhängige Schmerzen

3.5.3 Lokale Schmerzen im Bereich der Thoraxwand

3.5.4 Radikuläre Schmerzen (BWS-Syndrom)

3.5.5 Schmerzen im Bereich der oberen Thoraxapertur

3.5.6 Schmerzen im Bereich des Ösophagus

3.5.7 Herz – kardialer Ischämieschmerz

3.5.8 Einmalig auftretender, schwerer Schmerz

3.6 Unklare Hypoxämie

4 Atemwegserkrankungen

4.1 Akute und subakute Bronchitis und Sinusitis

4.1.1 Beschreibung

4.1.2 Häufigkeit

4.1.3 Ätiologie und Pathogenese

4.1.4 Klinik und körperliche Untersuchung

4.1.5 Diagnostik

4.1.6 Sonderformen

4.1.7 Therapie

4.2 Asthma bronchiale

4.2.1 Beschreibung

4.2.2 Häufigkeit

4.2.3 Ätiologie

4.2.4 Pathophysiologie

4.2.5 Klinik und körperliche Untersuchung

4.2.6 Diagnostik

4.2.7 Schweregrade

4.2.8 Differenzialdiagnose und Fallgruben

4.2.9 Therapie

4.3 Chronisch obstruktive Bronchitis und/oder Emphysem (COPD)

4.3.1 Beschreibung

4.3.2 Häufigkeit

4.3.3 Ätiologie

4.3.4 Pathophysiologie

4.3.5 Klinik und körperliche Untersuchung

4.3.6 Schweregrade

4.3.7 Diagnostik

4.3.8 Therapie

4.4 Mukoviszidose

4.4.1 Beschreibung

4.4.2 Häufigkeit

4.4.3 Ätiologie und Pathogenese

4.4.4 Klinik und körperliche Untersuchung

4.4.5 Diagnostik

4.4.6 Therapie

4.5 Atemwegserkrankungen mit chronischer Deformation

4.5.1 Bronchiektasen

4.6 Besondere Krankheitsbilder

4.6.1 Dyskinetisches Ziliensyndrom (Primary Ciliar Dyscinesia; PCD)

4.6.2 Fremdkörperaspiration

4.6.3 Immundefekte

4.6.4 Autoimmunerkrankungen

4.6.5 Young’s-Syndrom

4.6.6 Yellow-Nail-Syndrom

4.6.7 Dilatative Trachealerkrankungen

4.6.8 Einengende Trachealerkrankungen

4.6.9 Lungensequester

5 Infektiöse Lungenparenchymerkrankungen

5.1 Einleitung

5.2 Diagnostisch-therapeutischer Algorithmus

5.2.1 Ambulanz

5.2.2 Krankenhaus

5.3 Ambulant erworbene Pneumonie

5.3.1 Häufigkeit und Definition

5.3.2 Ätiologie und Pathogenese

5.3.3 Klinik

5.3.4 Labor/Mikrobiologie

5.3.5 Therapie

5.4 Nosokomiale Pneumonie

5.4.1 Definition und Häufigkeit

5.4.2 Ätiologie

5.4.3 Diagnostik

5.4.4 Therapie

5.5 Besonderheiten und einzelne Infektionen

5.5.1 Pneumokokkenpneumonie

5.5.2 Lungenabszess

5.5.3 Mediastinitis

5.5.4 MRSA-Pneumonie

5.5.5 Aspirationspneumonie

5.5.6 Viruspneumonie

5.5.7 Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie

5.5.8 Mittellappensyndrom

5.5.9 Pilzpneumonien

5.5.10 Pneumonie unter Immunsuppression

5.6 Tuberkulose

5.6.1 Häufigkeit

5.6.2 Pathogenese

5.6.3 Risikofaktoren

5.6.4 Klinik

5.6.5 Radiologie

5.6.6 Labor und sonstige Diagnostik

5.6.7 Verlauf und Therapie

5.6.8 Latente Tuberkulose-Infektion

5.6.9 Komplikationen

5.6.10 Multiresistente Tuberkulose

5.7 Nichttuberkulöse Mykobakterien (NTM)

5.7.1 Beschreibung und Häufigkeit

5.7.2 Pathogenese

5.7.3 Diagnostik

5.7.4 Therapie

5.8 Parasitosen

5.8.1 Allgemeines

5.8.2 Malaria

5.8.3 Toxoplasmose

5.8.4 Fadenwürmer

5.8.5 Lungenegel (meist Paragonimus westermani)

5.8.6 Echinokokkose

6 Interstitielle und infiltrative Lungenparenchymerkrankungen

6.1 Allgemeine Vorbemerkungen

6.1.1 Systematik

6.1.2 Diagnostik

6.1.3 Therapie

6.2 Idiopathische interstitielle Pneumonien

6.2.1 Allgemeines

6.2.2 Idiopathische pulmonale Fibrose (IPF)

6.2.3 Nicht spezifische interstitielle Pneumonie (NSIP)

6.2.4 Desquamative interstitielle Pneumonie (DIP)

6.2.5 Respiratorische Bronchiolitis mit interstitieller Lungenerkrankung (RB-ILD)

6.2.6 Akute interstitielle Pneumonie (AIP)

6.2.7 Lymphozytäre interstitielle Pneumonie (LIP)

6.2.8 Kryptogene organisierende Pneumonie (COP)

6.3 Granulomatöse Erkrankungen

6.3.1 Sarkoidose

6.3.2 Exogen allergische Alveolitis (EAA)

6.4 Lungenbeteiligung bei Systemerkrankungen

6.4.1 Kollagenosen

6.4.2 Vaskulitiden

6.4.3 Spezielle Entitäten und seltene Erkrankungen

6.5 Primär nicht infektiöse Lungeninfiltrate

6.5.1 Eosinophile Lungenparenchymerkrankungen

6.5.2 Strahleninduzierte Pneumonitis und Fibrose

6.5.3 Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA)

6.5.4 Lungeninfiltrate durch Medikamente

6.5.5 Diffuse alveoläre Hämorrhagie (DAH)

7 Pleuraerkrankungen

7.1 Pleuritis sicca

7.2 Pleuraerguss

7.2.1 Beschreibung

7.2.2 Häufigkeit

7.2.3 Pathophysiologie und Ätiologie

7.2.4 Klinik und körperliche Untersuchung

7.2.5 Diagnostik

7.2.6 Pleuratranssudat

7.2.7 Pleuraexsudat

7.2.8 Besonderheiten bei Pleuraergüssen im Rahmen bestimmter Krankheiten

7.3 Pneumothorax

7.3.1 Beschreibung

7.3.2 Häufigkeit

7.3.3 Ätiologie und Pathophysiologie

7.3.4 Klinik und körperliche Untersuchung

7.3.5 Diagnostik

7.3.6 Funktionsuntersuchungen

7.3.7 Therapie

8 Pulmonale Hypertonie

8.1 Grundsätzliche Überlegungen und Klassifikation

8.2 Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH)

8.2.1 Epidemiologie

8.2.2 Beschreibung und Pathophysiologie

8.2.3 Klinik

8.2.4 Diagnostik

8.2.5 Therapie

8.3 Pulmonale Hypertonie in Verbindung mit Linksherzerkrankung

8.3.1 Beschreibung und Pathogenese

8.3.2 Therapie

8.4 Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankung mit Hypoxämie

8.4.1 Beschreibung und Pathogenese

8.4.2 Therapie

8.5 Lungenembolie

8.5.1 Allgemeine Diagnostik

8.5.2 Akute Lungenembolie

8.5.3 Chronische zentrale Thromboembolie (CTEPH)

8.5.4 Chronische, rezidivierende periphere Lungenembolie

9 Allergien, Umwelt- und Berufserkrankungen

9.1 Pneumologische Allergologie

9.1.1 Pseudoallergien

9.1.2 Epidemiologie

9.1.3 Allergenquellen

9.1.4 Kreuzreaktionen

9.1.5 Symptomatik

9.1.6 Verlaufsformen

9.1.7 Wichtige Differenzialdiagnosen

9.1.8 Diagnostik

9.1.9 Therapie

9.2 Umwelterkrankungen

9.2.1 Schadstoffaerosole

9.3 Begutachtung

9.3.1 Allgemeine Vorbemerkungen

9.3.2 Durchführung des Gutachtens

9.4 Berufserkrankungen

9.4.1 Akute Berufserkrankungen

9.4.2 Chronische Berufserkrankungen

10 Thorakale Tumoren

10.1 Gutartige Lungen- und Bronchialtumoren

10.2 Lungenkarzinom

10.2.1 Beschreibung

10.2.2 Häufigkeit

10.2.3 Ätiologie, Pathogenese

10.2.4 Risikofaktoren/Prävention

10.2.5 Klinik

10.2.6 Diagnostik

10.2.7 Allgemeine Prinzipien der Therapie

10.2.8 Experimentelle Ansätze, nicht konventionelle Methoden

10.2.9 Nachsorge des Lungenkarzinoms

10.3 Bronchialer Karzinoidtumor

10.3.1 Beschreibung

10.3.2 Häufigkeit

10.3.3 Klinik

10.3.4 Diagnostik

10.3.5 Therapie

10.4 Bronchialdrüsenkarzinom

10.5 Lungenmetastasen

10.5.1 Beschreibung und Häufigkeit

10.5.2 Klinik

10.5.3 Diagnostik

10.5.4 Therapie

10.5.5 Nachsorge

10.6 Mediastinaltumoren

10.6.1 Beschreibung

10.6.2 Häufigkeit

10.6.3 Klinik

10.6.4 Diagnostik

10.6.5 Tumorentität und Therapie

10.7 Gutartige Pleuratumoren

10.8 Bösartige Pleuratumoren

10.8.1 Beschreibung

10.8.2 Ätiologie

10.8.3 Häufigkeit

10.8.4 Klinik und Prognose

10.8.5 Diagnostik

10.8.6 Labor

10.8.7 Funktionsdiagnostik

10.8.8 Stadieneinteilung

10.8.9 Therapie

10.9 Pleurametastasen

10.10 Brustwandtumoren

11 Schlafmedizin

11.1 Klassifikation der Schlafstörungen (International Classification of Sleep Disorders, ICSD-2)

11.2 Insomnie

11.2.1 Beschreibung und Häufigkeit

11.2.2 Diagnostik

11.2.3 Therapie

11.3 Narkolepsie

11.3.1 Ätiologie

11.3.2 Klinik und Therapie

11.4 Schlafbezogene Bewegungsstörungen

11.5 Weitere Schlafstörungen

11.6 Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)

11.6.1 Beschreibung und Klinik

11.6.2 Pathophysiologie

11.6.3 Diagnostik

11.6.4 Screening-Verfahren

11.6.5 Obstruktive Schlafapnoe (OSA)

11.6.6 Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS)

11.6.7 Zentrale Schlafapnoe (ZSA)

12 Pneumologische Intensivmedizin

12.1 Pathophysiologie des kritisch Kranken

12.1.1 Allgemeine Vorbemerkungen

12.1.2 Sauerstoffangebot/Verbrauch

12.1.3 Hypoxämie – Hypoxie

12.1.4 Sollwertbereich Sauerstoffgehalt

12.1.5 Hyperkapnie

12.1.6 Gemeinsamkeiten zwischen Atemmuskel- und Herzmuskelinsuffizienz

12.1.7 Lunge und Wasserhaushalt

12.1.8 Sedierung

12.1.9 Ernährung

12.1.10 Critical-Illness-Polyneuropathie, -Myopathie und -Delir

12.1.11 Katecholamine

12.1.12 Sepsis

12.1.13 Azidose/Alkalose

12.1.14 Monitoring

12.2 Beatmungsmedizin

12.2.1 Beatmungszugang

12.2.2 Beatmungsmodus

12.2.3 Akute hyperkapnische Insuffizienz

12.2.4 Hypoxische Insuffizienz

12.2.5 Weaning

13 Besondere Therapieformen

13.1 Sauerstofftherapie

13.1.1 Pathophysiologie

13.1.2 Hyperkapnische Insuffizienz

13.1.3 Hypoxische Insuffizienz

13.1.4 Sauerstoffsysteme/-applikatoren

13.1.5 Sauerstofftoxizität

13.2 Elektive nicht invasive (NIV) und invasive Beatmung

13.2.1 Pathophysiologie

13.2.2 Invasive Beatmung

13.2.3 Indikation NIV

13.2.4 Beatmungsmodus

13.2.5 Maskenanpassung

13.2.6 Praktische Durchführung der Respiratoreinstellung

13.2.7 Nebenwirkungen der nichtinvasiven Beatmung

13.3 Physikalische Therapie

13.3.1 Pathophysiologie

13.3.2 Techniken zur Hustenstoßoptimierung

13.3.3 Alternative Techniken zum Husten

13.3.4 Lagerungsdrainage

13.4 Inhalationstherapie

13.4.1 Inhalationssysteme

13.4.2 Inhalationsmanöver

13.4.3 Deposition

13.4.4 Schleimretention

13.4.5 Antibiotikainhalation

13.5 Drainagemanagement

13.5.1 Punktionstechnik

13.5.2 Katheteranlage

13.5.3 Pleuraergussdrainage

13.5.4 Pleuraempyem

13.5.5 Pneumothorax

13.5.6 Verödungsbehandlung Pleuraerguss

13.6 Interventionelle Bronchoskopie

13.6.1 Bronchoskopie in starrer und flexibler Technik

13.6.2 Tumoren

13.6.3 Fremdkörperentfernung

13.6.4 Hämoptysen

13.6.5 Bronchusstenosen

13.6.6 Stents

13.6.7 Seltenere Indikationen für Interventionen

13.7 Lungentransplantation

13.7.1 Indikation

13.7.2 Allgemeine Kriterien

13.7.3 Funktionswerte

13.7.4 Überlebensraten

13.7.5 Postoperative Versorgung

13.8 Rehabilitation

13.8.1 Indikation

13.8.2 Inhalte

13.9 Patientenschulung

13.9.1 Schulungsinhalte

13.9.2 Raucherentwöhnung

13.10 Palliativmedizin

13.10.1 Symptombehandlung

13.10.2 Patientenautonomie

13.10.3 Angehörige

13.10.4 Patientenbegleitung

13.11 Fehlermanagement

13.11.1 Schwere Behandlungsfehler

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

1 Theoretischer Hintergrund der rationalen ärztlichen Tätigkeit

1.1 Einleitung

Man könnte sich fragen: Wozu erscheint ein solches Kapitel in einem Lehrbuch für Pneumologie? Nun, wir halten eine Reflexion über die aktuellen Entwicklungen in der Medizin und über einige Grundsätze der ärztlichen Entscheidungsfindung und Handlung für erforderlich, u.a. auch um gegen Einschränkungen der diagnostischen und therapeutischen Freiheit im Gesundheitswesen argumentieren zu können, mit der man sich permanent auseinandersetzen muss. Der Konflikt wird z.B. im onkologischen, intensiv- und palliativmedizinischen Abschnitt dieses Buches unmittelbar deutlich.

Dabei geht es gar nicht um staatliche oder finanzielle Zwänge, die es natürlich auch gibt. Sie würden den Umfang des Kapitels sprengen. Es geht vielmehr um versteckte Zwänge innerhalb der wissenschaftlichen Medizin, die sich in ihren „Opinion-Leadern“ und damit gekoppelt in den wissenschaftlichen Zeitschriften und Leitlinien widerspiegeln. Hintergrund sind mitunter starke Gruppen- und Einzelinteressen der Fachdisziplinen, wissenschaftlicher Institute, Berufsverbände, Pharmaindustrie und Patienten selber. Da die Politik mehr denn je auf Fachgutachten bei der Erstellung von Rechtsverordnungen angewiesen ist, fließen diese Faktoren in unterschiedlichem Ausmaß dort ein. Im Gefolge müssen die Rechtsverordnungen permanent angepasst werden, weil sie ständig von unterschiedlichen Gruppen oder Einzelpersonen aus verschiedenen Gründen unterlaufen werden. Am Ende steht dann meist eine komplizierte Gesetzeslage, die – wenn auch mit bester Absicht entstanden – in der Praxis mitunter mehr Nachteile als Vorteile aufweist. Die dann aufkommende Verärgerung wird oft zu kurzsichtig der Politik oder den zuständigen Ministerien zugeordnet, obwohl diese infolge der Gutachter unter Umständen nur einen geringen Handlungsspielraum hatten. Vergessen wird zudem, dass die Landesärztekammern legislative Funktion haben, die Ärzte also für viele Vorgaben selbst verantwortlich sind – ein Tatbestand, der bei keiner anderen Berufsgruppe in diesem Ausmaß vorkommt.

1.2 Problematik der evidenzbasierten Medizin

Besonders kritisch zu beurteilen ist hier der oft zu starke Einfluss der so genannten evidenzbasierten Medizin (EBM), der bis in die Verordnungstätigkeit hineinwirkt. Man denke dabei nur an die Problematik der Off-Label-Use-Verordnungen. Ursprünglich ist die evidenzbasierte Medizin entstanden, um die Fülle der medizinischen Literatur zu sortieren und Kriterien zu entwickeln, mit denen wissenschaftliche Arbeiten nach standardisierten Kriterien bewertet werden können. Publikationen von nachrangiger Qualität sollten erst gar nicht berücksichtigt werden. Später hat man den Begriff dann auf die verfügbare Evidenz erweitert, die der Arzt im Einzelfall anwenden soll. Gemeint ist mit Evidenz hier „wissenschaftliche Beweisbarkeit“. Eigentlich liegt eine inadäquate Übersetzung aus dem Englischen vor; hier wird der Begriff nicht nur im wissenschaftlichen, sondern auch im juristischen Sinne verwandt. Im Deutschen hingegen bezeichnet „Evidenz“ eher die anschauliche Gewissheit bzw. das eigentlich nicht mehr zu Beweisende, welches notwendigerweise und a priori angenommen werden muss. Ursprünglich vorgesehen war, dass in die EBM neben den Ergebnissen der Literatur auch alle anderen verfügbaren Informationen einfließen sowie auch die Bedürfnisse und Wünsche des Patienten berücksichtigt werden sollten ▶ [6].

In der Praxis allerdings beschränkt sich die EBM weitestgehend auf die Beurteilung der Literatur ▶ [4]. Hierzu werden Rangskalen verwandt (die in den letzten Jahren immer wieder geändert wurden), anhand derer die höchste Bewertung einer Metaanalyse zukommt, gefolgt von randomisiert kontrollierten Studien (RCT). Allerdings ist auch eine Metaanalyse bestenfalls immer nur so gut, wie die einzelnen Studien. In mehreren Ländern wurden inzwischen unabhängige Institute geschaffen, die im Auftrag Bewertungen von Pharmakotherapien, Leitlinien etc. durchführen; allerdings werden hierbei die RCT praktisch immer nur einer Prüfung auf intrinsische Validität, nicht jedoch auf Plausibilität unterzogen. Es wird also z.B. nicht geprüft, ob die Fragestellung der RCT wertvoll genug ist, um untersucht zu werden, und ob ihre Aussage verallgemeinert werden kann (extrinsische Validität). In Deutschland wurde 2004 das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (www.iqwig.de) als Stiftung gegründet, das dies für das Gesundheitswesen durchführt. Das IQWiG bearbeitet Aufträge des Gemeinsamen Bundesausschusses und des BMG. Finanziert wird es durch Zuschläge auf ambulante und stationäre Leistungen.

Bei der Erstellung von Leitlinien wird in der Regel ein ähnliches Vorgehen befolgt. Die therapeutischen Empfehlungen, die zusammengefasst meist als Algorithmus oder als Stufenschema umfangreich publiziert werden, fußen vorwiegend auf RCTs. Vor Gericht jedoch (z.B. im Haftungsfall) gelten immer noch der Facharztstandard bzw. der Stand der Wissenschaft als höherwertig und nicht die Leit- oder Richtlinien.

Der „normale“ Arzt fühlt sich in der Regel von solchen EBM-basierten Leitlinien oder den diese vortragenden Autoritäten sozusagen „erschlagen“. Doch auch wenn die Ergebnisse dieser Empfehlungen mitunter seiner Erfahrung in der Praxis nicht entsprechen, ist ein Widerspruch schwierig bzw. verlangt Mut. Hinzu kommen die zahlreichen Fortbildungen, bei denen – weil überwiegend durch die pharmazeutische Industrie gesponsert – wiederum dieselben oder analoge Stufenschemata vorgetragen werden und als objektive, nach allen wissenschaftlichen Standards gesicherte Wahrheit dargestellt werden.

Man kann sich schwerlich des Eindrucks erwehren, dass den geschilderten Verfahren zumindest in Teilen ein systematisches Missverständnis zugrunde liegt. Dieses Missverständnis ist sozusagen evident, wenn man die erkenntnistheoretischen Grundlagen der Wissenschaft näher beleuchtet. Die Grundlagen der wissenschaftlichen Naturerkenntnis wurden etwa 400–500 Jahre v.Chr. gelegt und gehen auf die Vorsokratiker und insbesondere die Schule von Milet zurück. Dort wurden bereits wesentliche Fragen danach, wie Erkenntnis gewonnen und Wissen objektiviert werden kann, formuliert und versuchsweise beantwortet. Diese Ansätze wurden von Aristoteles aufgegriffen und mit der praktischen Philosophie zusammengebracht. Er prägte hierzu den Begriff der Phronesis, mit der er die praktische Klugheit oder Weisheit bezeichnete. Sie ist die Fähigkeit zu angemessenem Handeln im konkreten Einzelfall unter Berücksichtigung aller für die Situation relevanten Faktoren, individueller Handlungsziele und sittlicher Einsichten.

Wesentliche Einsichten in die Methoden des Erkenntnisgewinns wurden später von David Hume, Immanuel Kant und den zahlreichen daran anknüpfenden Philosophen entwickelt. So formulierte der Arzt und Philosoph Karl Jaspers, der sich als praktischer Philosoph verstand, hierzu klar und eindeutig in seinen Schriften: Jedes Wissen beginnt mit vorurteilslosen Fragen, in deren Gefolge die Erkenntnis fortschreitet. Jaspers spricht hier von Existenzerhellung.

Einen großen Sprung nach vorne brachten v.a. die Werke von Karl Popper mit sich, der eine klare, unmissverständliche Sprache bevorzugt. Er gilt als Begründer der Schule des kritischen Rationalismus, in der neben der sorgfältigen verstandesmäßigen Analyse auch die praktische Vernunft einbezogen wird. Hierbei treten neben den objektivierbaren (und falsifizierbaren) wissenschaftlichen Inhalten transzendentale Elemente hinzu, die gerade in der ärztlichen Praxis eine große Rolle spielen, wie (individuelle) Freiheit, Gerechtigkeit, Duldsamkeit, Toleranz und Verantwortung, aber auch Empathie und ethische Bewertung.

Jeder Erkenntnisschritt wird immer kritisch bewertet, wobei nach Popper folgende Prinzipien von zentraler Bedeutung sind:

Das Prinzip der Fehlbarkeit: Vielleicht habe ich unrecht und vielleicht hast du recht. Aber wir können auch beide unrecht haben.

Das Prinzip der vernünftigen Diskussion: Wir wollen versuchen, möglichst unpersönlich unsere Gründe für und wider eine bestimmte kritisierbare Theorie abzuwägen.

Das Prinzip der Annäherung an die Wahrheit: Durch eine sachliche Diskussion kommen wir fast immer der Wahrheit näher und wir kommen zu einem besseren Verständnis – auch dann, wenn wir nicht zu einer Einigung kommen.

Des Weiteren formuliert Popper einige Sätze für eine neue Berufsethik, die mit der intellektuellen Redlichkeit zusammenhängen:

Unser objektives Vermutungswissen geht immer weit über das hinaus, was ein Mensch leisten kann. Es gibt daher keine (absoluten) Autoritäten, auch nicht innerhalb von Spezialfächern.

Es ist unmöglich, alle Fehler oder auch nur alle an sich vermeidbaren Fehler zu vermeiden. Fehler werden dauernd von allen Wissenschaftlern (und Klinikern; Zusatz der Autoren) gemacht. Auch wenn es unsere Aufgabe bleibt, Fehler nach Möglichkeit zu vermeiden, ist es die spezielle Aufgabe des Wissenschaftlers, nach solchen Fehlern zu suchen.

Wir müssen deshalb die Einstellung zu unseren Fehlern ändern. Es ist hier, wo unsere praktische ethische Form beginnen muss, denn die alte ethische Berufseinstellung führt dazu, unsere Fehler zu vertuschen, zu verheimlichen und so schnell wie möglich zu vergessen. Fehler zu vertuschen ist die größte intellektuelle Sünde.

In seinem berühmten Werk „Logik der Forschung“ führt Popper aus, dass der sicherste Weg, mit der Analyse eines wissenschaftlichen Problems voranzuschreiten, vom Verfahren der Falsifikationbereitgestellt wird. Umgekehrt leistet das Verfahren der Verifikation weniger als es beansprucht. Auch die Induktion (der Schluss vom Besonderen auf das Allgemeine) führt naturgemäß nicht zum sicheren Erkenntnisgewinn. Die Induktion ist bestenfalls hilfreich, um eine Hypothese zu generieren. Erst durch systematisierten Versuch und Irrtum (d.h. Falsifikation) wird die Hypothese robuster oder muss ggf. ganz verworfen werden. Dabei kann der Wissenschaftler nie wissen, ob er die endgültige Lösung eines Problems gefunden hat. Es wird aber die Wahrheitsähnlichkeit erhöhen, wenn die Hypothese oder Theorie allen bisherigen Falsifikationsversuchen widerstanden hat.

Die Anwendung des kritischen Rationalismus zeigt unmittelbar, dass es keinen „Goldstandard“ im Sinne einer absoluten Wahrheit geben kann.

Der in Diagnostik und Therapie häufig benutzte Begriff des Goldstandards steht für nichts weiter als für eine robuste Hypothese, die sich in der Praxis bewährt hat. Ausnahmen oder Verbesserungen sind jederzeit möglich, werden aber offenbar seltener als geboten diskutiert bzw. gerne verdrängt. Beispielsweise kennt jeder Arzt mit längerer klinischer Tätigkeit Fälle, bei denen der Pathologe anhand der Biopsie (ein klassischer Goldstandard) von einem gesicherten Malignom spricht, obwohl sich im Verlauf die Diagnose als falsch herausstellt. Das liegt oft nicht an einem Fehler im pathologischen Befund, sondern einfach in der Natur komplexer Probleme, die mitunter keine sichere Aussage ermöglichen.

Sich festzulegen erhöht nicht den Wahrheitsgehalt, sondern vereinfacht nur die tägliche Arbeit.

Wendet man diese Prinzipien auf die EBM an, stellt man sofort grobe Missverhältnisse fest ▶ [8]. Ein zentraler Fehler besteht darin, dass bisher keine einzige ernstzunehmende Studie vorliegt, die versucht hat, die Grundannahmen bzw. Verfahren der EBM selber zu falsifizieren. So gibt es z.B. fast keine Studien, die anhand zweier unterschiedlich vorgehender Gruppen von Ärzten überprüft, ob die Anwendung der EBM im Vergleich zur Medizin der individuellen ärztlichen Einschätzung (Phronesis) zu einem besseren Ergebnis für die Patienten führt. Stattdessen gibt es zahlreiche Studien, die überprüfen, ob Leitlinien in der Praxis etabliert werden. Man geht stillschweigend davon aus, dass diese automatisch das Bessere seien, ohne sie kritisch zu evaluieren. Wieder ist dies nur ein Beispiel für wenig hilfreiche Verifikationsstudien, die keinen wirklichen Erkenntnisfortschritt bringen.

Natürlich ist nicht zu leugnen, dass durch RCTs zahlreiche praktisch verwertbare Ergebnisse erzielt wurden, doch gibt es auch Gegenbeispiele dazu, und zwar solche, die nicht einfach auf einen fehlerhaften Gebrauch statistischer Methoden zurückzuführen sind. Grobe Fehldeutungen können entstehen, wenn die Fragestellung der RCT nicht an den tatsächlichen Problemen orientiert oder einer dominanten methodologischen oder hypothesengesteuerten Selektion unterworfen war. Gerade diese Punkte sind ein fast allgegenwärtiges Problem bei RCTs, die infolge ihrer immensen Kosten meist nur von der pharmazeutischen Industrie durchgeführt werden können. Solche Studien bearbeiten aber dann meist eher verifikatorische als falsifikatorische Fragestellungen zu dem jeweiligen Produkt, sodass kaum ein Erkenntnisfortschritt resultiert.

Zwei Beispiele aus der Pneumologie mögen das verdeutlichen.

Beispiel Asthma bronchiale Es gibt zahlreiche Studien zu den Fixkombinationen inhalativer Steroide mit lang wirksamen β2-Mimetika. Meist geht es um Vergleiche zwischen Fixkombinationen und Einzelsubstanzen bzw. um die Abgrenzung zu Konkurrenzprodukten. Dabei werden überwiegend Patienten mit leichtem bis mittelschwerem Asthma bronchiale eingeschlossen, die trotz Therapie bei der Vorstellung beim Arzt eine Obstruktion (FEV1 gering über 70% des Sollwerts) aufweisen. Der praxiserfahrene Pneumologe wundert sich bei kritischer Betrachtung, dass er solche Patienten kaum sieht. Diese schwerer erkrankten Patienten werden primär zu dem Zweck eingeschlossen, damit die Wirkung der lang wirksamen β2-Mimetika überhaupt einen sichtbaren Benefit ergibt. In der weit überwiegenden Mehrzahl der Fälle sind Asthmatiker, die geschult und compliant Steroide inhalieren, beschwerdefrei bzw. zeigen bei der Vorstellung beim Arzt eine normale Lungenfunktion. Nur in Provokationstests, die eine Überempfindlichkeit der Atemwege belegen, wird das Asthma dann indirekt sichtbar.

Die Welt der Leitlinien ist aber eine komplett andere. Da zu dieser kleinen Untergruppe der Asthmatiker mit mehr oder weniger dauerhafter Obstruktion mit Abstand die meisten RCTs vorliegen, werden deren Ergebnisse in den Stufenschemata generalisiert. Eine Schlüsselarbeit, die auf dieses Problem hinweist, stammt von Travers et al. ▶ [9]. Dort wurden Asthmatiker über eine Befragung repräsentativ ermittelt. Sodann wurde untersucht, wie viele davon die Einschlusskriterien für die RCTs erfüllten, die die Basis des Stufenschemas zur Therapie des Asthmas in der GINA-Leitlinie (www.gina.org) sind. Für Asthmatiker unter Dauertherapie traf dies nur bei 6% und für Asthmatiker ohne aktuelle Therapie nur bei 4% der Patienten zu!

Damit wird offensichtlich, dass das Stufenschema zur Behandlung des Asthmas in der publizierten Form eigentlich auf > 90% der Patienten nicht zutrifft bzw. auf einer (nicht belegten) Extrapolation beruht.

Dies entspricht auch der Erfahrung in der Fachpraxis. Lang wirksame β2-Mimetika erscheinen bis auf wenige Ausnahmen in der Behandlung des Asthma bronchiale entbehrlich, sofern inhalative Steroide gegeben werden. Die Marktsituation ist aber eine ganz andere.

Beispiel COPD Eine umgekehrte Situation liegt bei der COPD vor. Hier zeigen die Studien zur Kombinationstherapie mittels inhalativer Steroide und lang wirksamer β2-Mimetika, dass eine Untergruppe von Patienten von inhalativen Steroiden geringgradig profitiert. Analysiert man die Studien genauer, so finden sich viele indirekte Zeichen dafür, dass die Patienten neben der COPD zusätzlich ein Asthma aufwiesen, was den Effekt leicht erklärt. So kam das nächtliche Aufwachen wegen Luftnot, das als relativ typisch für Asthma gilt, bereits in der älteren Tristan-Studie ▶ [2] immerhin im Mittel 2-mal pro Woche vor. Obwohl die Einschlusskriterien bei den COPD-Studien häufig eine nur geringgradige Reversibilität nach Inhalation eines β2-Mimetikums (12–15%) verlangen, weisen die Patienten im Zeitverlauf doch häufig größere Unterschiede auf. Dies zeigt sich auch in der klinischen Praxis. Misst man bei Patienten mit COPD das FEV1 im Tagesverlauf, erkennt man oft größere Änderungen als nach β2-Mimetika-Inhalation.

Diese beiden Beispiele mögen zeigen, dass eine künstliche Einengung bzw. Ausweitung der Studienpopulation bei RCTs zu in der Substanz nicht gerechtfertigten therapeutischen Entscheidungen (und entsprechender Belastung der Solidargemeinschaft) führen kann, sofern die Daten stillschweigend auf andere, vom Schweregrad oder Krankheitsmuster verschiedene Populationen verallgemeinert werden. Offenbar werden hier die basalen Prinzipien der wissenschaftlichen Erkenntnismethodik nicht genügend beachtet.

Aber auch Fehlgriffe bei der internen Validierung der Fragestellung können innerhalb von RCTs zu falschen Konsequenzen führen. Ein berühmtes Beispiel sind die Studien zur Therapie mit inhalativen Steroiden bei Kindern < 5 Jahren mit dringendem Verdacht auf Asthma bronchiale ▶ [3], ▶ [1]. In beiden Studien wurden treibgasbetriebene Dosieraerosole mit einer Partikelgröße von etwa 4 μm verwendet. Nun ist in der Aerosolmedizin schon länger bekannt, dass Partikel dieser Größe bei Kindern < 5 Jahren infolge des sehr kleinen Kehlkopfs, der engen Bronchien, der hohen Atemfrequenz und des geringen Atemzugvolumens je nach Alter nur zu 1–5% deponiert werden. Entsprechend ist das negative Studienergebnis leicht zu erklären; es fanden sich nur marginal positive Effekte nach Inhalation von Steroiden im Vergleich zur Kontrollgruppe.

Inhalieren Kinder < 5 Jahren mit objektiviertem Asthma (bei vielen Kindern ab etwa 3,5 Jahren funktioniert die Hyperreagibilitätstestung schon zuverlässig) hingegen Steroidpartikel mit einer Größe von 1 μm, kann man sowohl klinisch als auch in der Lungenfunktionsprüfung eindrucksvolle Erfolge sehen. Partikel mit Durchmessern um 1 μm deponieren bei Kindern mit einer etwa 10-mal höheren Dosis als 4 μm große Partikel. Obwohl diese Daten keineswegs unbekannt sind und waren, wurden sie bei der Planung der sehr aufwendigen oben genannten RCTs nicht berücksichtigt. Dies hängt vermutlich auch damit zusammen, dass die beiden Firmen, welche die zitierten Studien finanzierten, kein Dosieraerosol im Angebot haben, das kleine Partikel generiert. Zudem ist das Ergebnis nicht plausibel, denn „woher sollen die Steroidpartikel wissen, dass sie erst ab dem 5. Lebensjahr wirken sollen“. Ungeachtet dessen wurde in Übersichtsarbeiten darauf hingewiesen, dass bei Kindern < 5 Jahren inhalative Steroide vermutlich nicht wirken. Dies ist nicht nur leicht widerlegbar, sondern hat auch u.U. fatale Konsequenzen für die Therapie von Kindern mit Asthma bronchiale.

Zahlreiche andere Beispiele sind bekannt, welche die Problematik der Überbewertung der EBM illustrieren können. Ein bekanntes Beispiel ist eine hochrangig im Lancet publizierte Metaanalyse von 89 RCTs zur Therapie verschiedener Erkrankungen mit Homöopathika ▶ [5]. In der Zusammenfassung wird die Homöopathie mit einer Odds Ratio von 2,45 als wirksamer als Placebo favorisiert. Obwohl keine plausible oder prüfbare wissenschaftliche Grundlage für die Homöopathie vorliegt und darüber hinaus die ausgewählten Studien zahlreiche systematische Fehler enthalten (wie in einer umfangreichen Diskussion dazu dargelegt), ist eine derartige inadäquate Metaanalyse fatal, da sie schnell von Interessengruppen politisch eingesetzt wurde, um wissenschaftliche (Schein-)Bestätigung und finanzielle Vorteile zu erlangen.

Darüber hinaus führen ungenügende Kenntnisse statistischer Verfahren und Interpretationsspielräume schnell zur Überbewertung von Ergebnissen. Somit kann man sich kaum der Schlussfolgerung erwehren, dass die medizinische Wissenschaft durch das derzeitige Primat der formal evidenzbasierten Medizin intellektuell in ihren vielfältigen Möglichkeiten einen Schritt zurückgegangen ist. Die schematische Anwendung eines einzelnen Prinzips mit Alleinstellungsanspruch zum Erkenntnisgewinn widerspricht nicht nur elementaren Prinzipien des rationalen Erkenntnisgewinns, sondern wird auch in keiner anderen praktischen wissenschaftlichen Disziplin außerhalb der Medizin in dieser Form praktiziert. Sehr schön parodiert haben das GC Smith und JP Pell, die über den bisher fehlenden objektivierten Wirksamkeitsnachweis des Fallschirmgebrauchs beim Fall aus großer Höhe unbedingt eine RCT empfehlen, denn immerhin gibt es Fallbeispiele von Personen, die einen Sprung aus dem Flugzeug ohne Fallschirm überlebt haben ▶ [7].

Manche hoffen, dass in der Zukunft insbesondere durch die Weiterentwicklung der Methoden der Gendiagnostik und Pharmakogenetik(molekulare Medizin) vieles einfacher und besser wird. Abgesehen von den unüberschaubaren Kosten sind diese Erwartungen trügerischer denn je. Nahezu alle Erkrankungen in der Pneumologie sind, wie sonst auch, nicht monokausal bzw. monogenetisch, d.h. sie lassen sich nicht auf eine einzelne oder auch nur wenige eng umrissene Genvarianten zurückführen.

Selbst bei der genetisch gut untersuchten zystischen Fibrose gibt es neben dem etwa in 60% der Fälle in Mitteleuropa vorhandenen ΔF508-Defekt des CFTR-Gens (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) inzwischen über 1900 verschiedene beschriebene andere Gendefekte und Genmodifikationen, die zu einem ähnlichen Phänotypus der Erkrankung führen bzw. seine Ausprägung und damit den klinischen Verlauf wesentlich mitbestimmen. Aber selbst bei dem monogenetischen ΔF508-Defekt gibt es durch die wiederum genetisch variierenden Kompensationsmechanismen (Gene-Modifier) unterschiedliche klinische Verläufe.

Bei häufigen, in sich heterogenen Erkrankungen wie Asthma, COPD, Lungenfibrose usw. ist von einer noch viel größeren Variationsbreite auszugehen. Insofern wird das diagnostische oder therapeutische Procedere in der Zukunft sicher nicht einfacher. Hier wird die Komplexität zur Qualität. Es ist mathematisch leicht nachzuweisen, dass hier die Zahl der Variationsmöglichkeiten explosionsartig anwächst und damit eine eindeutige Zuordnung von molekularen Befunden mit der Erkrankung in naher (auch in ferner) Zukunft unlösbar bleibt (siehe auch Kap. 3.1).

Es ist ebenfalls ein weit verbreiteter Fehler, Definitionen (etwa von Krankheiten) überzubewerten. Popper hat ausführlich auf diese Unsitte hingewiesen. Dabei wird vergessen, dass Definitionen die Wirklichkeit mehr oder weniger genau umschreiben, nicht jedoch ersetzen oder in erschöpfender Weise kategorisieren sollen. Das Umgekehrte passiert aber allzu oft im Alltag nach dem Motto: „Was nicht definiert ist, gibt es nicht“. Viel besser ist es, bei Problemfällen den Gegenstand konkret zu beschreiben. Auf diese Weise gelingt es meist rasch, Einigkeit zu erzielen.

Ähnliches gilt für „fehlende Daten“, z.B. zur Wirksamkeit einer Therapie. Daraus wird oft vorschnell gefolgert, dass die Therapie nicht wirke. Dieser Schluss ist aber unzulässig. Man sollte sich immer vor Augen halten, dass die Frage einfach offen ist, denn aufgrund der fehlenden Daten liegt weder ein positiver Beleg noch eine Falsifikation der Therapie vor.

1.3 Konsequenzen für das ärztliche Handeln

Was sind nun die praktischen Konsequenzen für die ärztliche Tätigkeit, wenn der Patient (hoffnungsvoll, aber oft ängstlich besorgt) mit seinen Beschwerden und Symptomen vor dem Arzt sitzt?

Der Arzt erstellt aufgrund der Vorinformationen, anamnestischen Angaben und klinischen Untersuchung eine Arbeitshypothese, die üblicherweise aus Verdachtsdiagnosen besteht. Durch daran angepasste diagnostische Schritte wird diese Hypothese fortlaufend erhärtet oder durch eine neue ersetzt. Besonders hilfreich und beschleunigend wirken in dieser Hinsicht zusätzliche Erkenntnisse, die im Krankheitsverlauf gewonnen werden. Dieses mag banal klingen, ist aber dann eine Herausforderung, wenn die Schritte nicht schablonenhaft, sondern individuell begründbar sein sollen.

Die therapeutische Entscheidung sollte von Unvoreingenommenheit und Toleranz sowie der Situation im Einzelfall geprägt sein. Auslassversuche bei Medikamenten führen hier zu einem nicht zu unterschätzenden Erkenntnisgewinn, da sie eine Art individuelle Falsifikation des individuellen Ansprechens darstellen. Außerdem müssen die Wünsche und Ressourcen des Patienten berücksichtigt werden. Das schließt natürlich einen pädagogischen Impetus des Arztes nicht aus, bestimmte Fehler in der Lebensweise des Patienten anzusprechen und ggf. korrigierend einzugreifen. Allerdings darf das nicht von einem ideologisch vorgeprägten Weltbild aus geschehen, was leider nicht selten zu beobachten ist. Was dem Arzt leicht fällt, muss noch lange nicht für den Patienten gelten. Hilfreich ist hier der Gedanke an die eigenen Schwächen. Mitunter fällt es schwer, die Patientenwünsche zu akzeptieren, was besonders für die Palliativmedizin gilt. Hier erfordert es mitunter Mut bzw. Zivilcourage gegenüber dem Vorgesetzten, aber auch ggf. gegenüber den Angehörigen, dem Patienten beizustehen. Rationale, an die Erkenntnistheorie angelehnte Begründungen helfen oft, eine kritische Situation zu stabilisieren.

Ärzte sind nicht dazu da, um im Patienten Schuldgefühle zu induzieren.

Vieles von dem, was in den obigen Ausführungen theoretisch hergeleitet wurde, mag unnötig kompliziert erscheinen, v.a. da es letztlich dem Verfahren entspricht, das viele erfahrene Ärzte bereits intuitiv verfolgen. Das Kapitel dient insbesondere dazu, die mentale Position zu festigen, wenn sie bestimmten Vorgaben zuwiderläuft. Der einzelne Arzt soll lernen, sich auf seine Urteilskraft zu verlassen, diese aber nicht statisch zu sehen, sondern über Erkenntnisfortschritte unablässig zu verbessern.

Da bei vielen diagnostischen und therapeutischen Entscheidungen in der Praxis nur unvollkommene oder wenig eindeutige Daten vorliegen, müssen mitunter alle verfügbaren Register des Erkenntnisgewinns gezogen werden, um im Einzelfall eine belastbare Begründung für die eine oder andere Entscheidung zu liefern. Die anfängliche Mehrarbeit führt jedoch à la longue über die neu gewonnene Klarheit zur Entlastung in der täglichen Routine.

Literatur

[1] Bisgaard H, Hermansen MN, Loland L et al. Intermittent inhaled corticosteroids in infants with episodic wheezing. N Engl J Med 2006; 354: 1998–2005

[2] Calverley P, Pauwels R, Vestbo J et al. TRial of Inhaled STeroids ANd long-acting beta2 agonists study group. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controlled trial. Lancet 2003; 361: 449–456

[3] Guilbert TW, Morgan WJ, Zeiger RS et al. Long-term inhaled corticosteroids in preschool children at high risk for asthma. N Engl J Med 2006; 354: 1985–1997

[4] Karanicolas PJ, Kunz R, Guyatt GH. Point: evidence-based medicine has a sound scientific base. Chest 2008; 133: 1067–1071

[5] Linde K, Clausius N, Ramirez G et al. Are the clinical effects of homeopathy placebo effects? A meta-analysis of placebo- controlled trials. Lancet 1997; 350: 834–843

[6] Sackett DL, Rosenberg WM, Gray JA et al. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. BMJ 1996; 312: 71–72

[7] Smith GC, Pell JP. Parachute use to prevent death and major trauma related to gravitational challenge: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 2003; 327: 1459–1461

[8] Tobin MJ. Counterpoint: evidence-based medicine lacks a sound scientific base. Chest 2008; 133: 1071–1074; discussion 1074–1077

[9] Travers J, Marsh S, Williams M et al. External validity of randomised controlled trials in asthma: to whom do the results of the trials apply? Thorax 2007; 62: 219–223

2 Pneumologische Untersuchungen

2.1 Einleitung

Die meisten pneumologischen Untersuchungen sind nichtinvasiv. Bezüglich dieser Untersuchungen sollten deswegen alle, die damit arbeiten, eigene Erfahrungen haben. Jeder, auch die Mitarbeiter in den Funktionsabteilungen, sollte ihre eigenen Lungenfunktionswerte kennen. Es sollte auch versucht werden, pathologische Befunde zu imitieren, z.B. wie bei Vocal Cord Dysfunction (VCD) oder einem unzureichenden Atemmanöver. Es ist dann sofort feststellbar, dass nur die maximalen Manöver zuverlässig wiederholbar sind. Auch spürt man, wie anstrengend es ist, die Vorgaben mancher Leitlinien zu erfüllen, z.B. mindestens 6 s lang forciert auszuatmen.

Jeder pneumologisch Tätige sollte zumindest alle nicht invasiven Lungenfunktionstests einmal bei sich durchführen lassen.

Interessierte lassen sogar eine Bronchoskopie an sich durchführen (am besten unter örtlicher Betäubung), damit man einen Eindruck davon hat, was die Patienten empfinden. Man stellt sofort fest, dass das Bronchialsystem nicht schmerzempfindlich ist, dass aber der Husten- und Würgereiz sehr unangenehm sein kann. (Die Autoren haben aus wissenschaftlichen Gründen mehrere Bronchoskopien an sich durchführen lassen.)

Die Basisphysiologie der pneumologischen Untersuchungen wird nicht besprochen. Hier wird auf die klassischen Lehrbücher verwiesen. Wie im Vorwort beschrieben, sollen hier die Elemente betont werden, die in der täglichen Routine relevant sind. Deswegen wird auf weitere Verfahren der Lungenfunktionsdiagnostik wie Aerosolmorphometrie, Unterbrecher- oder oszillatorische Methode zur Atemwegswiderstandmessung, Methoden der Messung der Lungenfunktion bei Säuglingen und Kleinkindern nicht eingegangen.

2.2 Spirometrie

In den letzten 15 Jahren ist es zu einer zunehmenden Verbreitung der Spirometrie gekommen, was mit den wesentlich einfacher zu bedienenden elektronischen Geräten zusammenhängt. Zuletzt hat die Nutzung der Spirometrie noch einmal durch die Einführung des Disease Management Programm (DMP) Asthma/COPD zugenommen, da die Erfassung der spirometrischen Größen Voraussetzung für die Einschreibung ist.

Die elektronischen Spirometer erlauben die automatische Erfassung einer Reihe von Parametern, insbesondere auch der Flussvolumenkurve. Allerdings erfordern die meisten Systeme noch eine regelmäßige Eichung, die vor allen Dingen in nichtpneumologischen Kliniken und Praxen häufiger unterlassen wird. Es darf nicht vergessen werden, dass als Primärgröße immer nur der Fluss als Volumen pro Zeit gemessen wird, entweder durch Messung einer Druckdifferenz über einen Widerstand (Pneumotachograf), über die Drehgeschwindigkeit eines Turbinenrades oder durch Ultraschallmessung der bewegten Luftsäule durch Mitnahmeeffekte. Die Ultraschallgeräte haben den Vorteil, dass eine externe Eichung praktisch nicht mehr erforderlich ist, da sie auf Grund des Messprinzips intern erfolgen kann.

Das Volumen wird durch Integration des Flusses über die Zeit errechnet. Bereits kleine Fehler addieren sich hier erheblich. Aus diesem Grund sollte man in regelmäßigen Abständen mittels Eichpumpe das Volumen überprüfen.

Immer wieder erleben die Autoren, dass Patienten mit skurrilen Werten vorgestellt werden, bei denen typischerweise die Eichung unterblieben ist. Zumeist ist der Widerstand (Pneumotachograf-Sieb) verstopft, sodass z.B. die Volumina leicht um den Faktor 2 schwanken können. Aus Gründen der Praktikabilität sollte die Eichung am Tagesbeginn erfolgen.

Eine sehr gute Methode der Überprüfung ist auch die Plausibilitätskontrolle durch Selbstmessung der spirometrischen Größen der Lungenfunktionsmitarbeiter. Damit können auch komplexe Daten erfasst werden, da sich die Lungenfunktion typischerweise nur sehr langsam ändert.

Spirometer müssen regelmäßig geeicht bzw. durch Selbstmessung auf Plausibilität überprüft werden.

2.2.1 Normalbefund

Die heute übliche Darstellung der Spirometrie ist die Flussvolumenkurve. FEV1 wird ausgedruckt, denn es ist in der Flussvolumenkurve normalerweise nicht zu sehen. Es gibt einzelne Auswerteprogramme, die einen kleinen Haken in der exspiratorischen Kurve machen, der den FEV1-Wert markiert. Wichtig ist, sich die Flussvolumenkurve von der Formcharakteristik anzuschauen, etwa wie ein EKG.

Physikalisch hat die Fläche unter der Flussvolumenkurve die Dimension l2/s. Es wird quasi eine zeitliche Volumenänderung durch die Quadratur besonders deutlich dargestellt. Die wesentlichen Parameter sind in ▶ Abb. 2.1 ausgeführt. Meistens wird heute die Schleife der Ruheatmung mit aufgezeichnet. Ihre Zuordnung auf der Volumenachse entspricht aber in der Regel nicht der Atemmittellage. Kleine Fehler beim Manöver führen zu einer starken Verschiebung, sodass die Lage auf der Volumenachse der Ruheschleife nicht überbewertet werden sollte.

Die Flussvolumenkurve betont durch ihre Darstellungsart die Volumenänderung pro Zeiteinheit.

Die meisten Informationen bekommt man aus dem maximalen Manöver, und zwar inspiratorisch wie exspiratorisch. Für das maximale inspiratorische Manöver müssen die Patienten meistens etwas üben, da es zu selten angewendet wird.

Vor der forcierten maximalen In- und Exspiration zur Bestimmung der dynamischen Lungenfunktionsparameter sollte eine langsame inspiratorische Vitalkapazität (IVC) gemessen werden. Diese dient später als Bezugsgröße, insbesondere für den Tiffeneau-Index FEV1/IVC. Damit ist eine Obstruktion sensibler zu erkennen als mit der forcierten Vitalkapazität (FVC). Je obstruktiver der Patient ist, desto mehr nähert sich die FVC dem FEV1 in ihrer Aussagekraft an.

Etwa drei Viertel (zwischen MEF75 und MEF25) der exspiratorischen Flussschleife beim maximalen Manöver werden durch die elastische Retraktionskraft des Lungenparenchyms bestimmt und sind daher weitgehend mitarbeitsunabhängig. Die Retraktionskraft der Lunge überholt hier sozusagen die Kraftentwicklung der Exspirationsmuskulatur.

Praktisch wichtig sind die ersten 20% der forcierten Exspiration, in denen der Peak-Flow entsteht, da sich in diesem Bereich gut der Kollaps der Bronchien zeigt. In ▶ Abb. 2.1 ist der physiologische Kollaps durch die Pars membranacea im Querschnitt der großen knorpeltragenden Bronchien wiedergegeben. In der Peripherie ist der Kollaps bei den knorpelfreien Bronchien noch stärker. Auch beim Gesunden engt sich der Querschnitt bei der forcierten Exspiration etwa um ein Drittel ein; beim Husten noch mehr. Hintergrund ist die dadurch ermöglichte Flussbeschleunigung, die für die Husten-Clearance bzw. die Entfernung von Mukus aus der Lunge (Kap. ▶ 13.3 Physikalische Therapie) nötig ist. Dieser Kollaps ist dafür verantwortlich, dass der in- und exspiratorische Fluss so unterschiedlich verläuft.

Manche Patienten erleiden am Ende der forcierten Exspiration Hustenattacken. Dieses Phänomen ist unabhängig von einer obstruktiven Erkrankung. Inhalationsmanöver mit Bronchospasmolytika beeinflussen den Husten nicht. Es gibt aber neuerdings Hinweise darauf, dass dieses Phänomen durch einen gastroösophagealen Reflux verursacht sein kann, denn viele dieser Patienten leiden darunter und eine Antazidatherapie bessert diesen Husten ▶ [18].

Abb. 2.1Normalbefund einer Flussvolumenkurve mit den wichtigsten Parametern. Zusätzlich dargestellt ist der Querschnitt der großen knorpelhaltigen Bronchien während der In- und Exspiration. Auffällig ist das Vorwölben der Pars membranacea durch den Unterdruck infolge der forcierten Ausatmung. MEF = maximaler exspiratorischer Fluss, dargestellt bei 25% bzw. 75% der forcierten Vitalkapazität (FVC); FEF = Forced expiratory Flow

Die Qualität der Mitarbeitist in der Regel an der Flussvolumenkurve sofort zu erkennen. Man sieht entsprechende Formveränderungen, wenn die Patienten nicht forciert ein- und ausatmen. Das Besondere aber ist, dass nur das jeweils maximale Manöver reproduziert werden kann. Leider stellen die üblichen Spirometer immer nur den Bestwert als Kurvenform dar. Um sicher zu gehen (z.B. bei Gutachtenfragen), sollte man deswegen 3 Atemmanöver mit 3 getrennten Auswertungen durchführen lassen. Dann erkennt man sofort die Qualität der Mitarbeit. (Näheres in der Leitlinie zur technischen Durchführung und den Reproduktionskriterien in den Empfehlungen der Deutschen Atemwegsliga zur Spirometrie unter www.atemwegsliga.de.)

Die Flussvolumenkurve gibt einen sicheren Überblick über die Mitarbeit des Patienten.

2.2.2 Obstruktive Ventilationsstörung

Enge in den Bronchien kann ausgelöst werden durch muskuläre Kontraktion, durch Schleimhautschwellung, durch Mukus und durch Kollaps infolge abnehmender Wandstabilität. Je nach Krankheitsbild (Asthma oder COPD) bzw. akuter entzündlicher Veränderungen stehen unterschiedliche Kompartimente im Vordergrund. Das meiste davon lässt sich an der Flussvolumenkurve mit Bronchospasmolysetest erkennen, manches bleibt aber offen. Durch Kontrolle der Lungenfunktion im Zeitverlauf unter Therapie lässt sich dann die Zuordnung bzw. die Differenzialdiagnose meist sicher klären (Kap. ▶ 4.3).

Eine Schleimhautschwellung oder eine muskuläre Kontraktion führt zu einer Reduktion der inspiratorischen wie exspiratorischen Flüsse. Ein Beispiel ist in ▶ Abb. 2.2 dargestellt. Ein solches Bild findet sich typischerweise bei chronisch obstruktiver Bronchitis vom hypertrophischen Typ, wenn kaum eine Zerstörung des elastischen Fasergewebes mit Kollaps vorliegt. Aber auch Asthmatiker zeigen im Rahmen einer Exazerbation typischerweise solche Bilder. Da sich der Peak-Flow infolge der Schleimhautschwellung wie bei der übrigen Flussvolumenkurve ändert, ist er bei solchen Patienten zur Verlaufsbeobachtung besonders gut geeignet.

Abb. 2.2Flussvolumenkurve bei obstruktiver Ventilationsstörung mit im Vordergrund stehender Schleimhautschwellung.

Durch den muskulären Spasmus in den Bronchien wird die in- und exspiratorische Flussvolumenkurve etwa in gleicher Weise eingeschränkt.

Typischerweise ist das FEV1 im Verhältnis zur VC stärker eingeschränkt, sodass der Tiffeneau-Index abfällt. Einen Absolutwert des Tiffeneau-Index, ab dem sicher von einer Obstruktion gesprochen werden kann, gibt es nicht, da zum einen eine deutliche Geschlechts-, Alters- und Größenabhängigkeit des Sollwerts existiert und zum anderen manchmal Patienten eine obstruktive Ventilationsstörung bei normalem FEV1/IVC-Verhältnis haben können (s. ▶ Abb. 4.8). Nach einem Bronchospasmolysetest demaskiert sich dann die Obstruktion durch den Vergleich oft noch deutlicher.

Viele Patienten, v.a. solche mit schwerer COPD, haben eher eine atrophische chronische Bronchitis. Endoskopisch fällt dort bereits bei Spontanatmung eine Querschnittsänderung auf. Beim Husten zeigt sich dann ein deutlicher Kollaps, der auch als Check-valve-Phänomen (= Absperrventil-Phänomen) bezeichnet wird. In der Flussvolumenkurve findet sich der Abfall am Anfang der Exspiration. Durch den hohen Fluss mit konsekutivem Unterdruck (Bernoulli-Gesetz) wird durch die Degeneration des elastischen Fasergerüsts ein starkes Vorspringen der Pars membranacea und insbesondere ein Kollaps der peripheren Bronchien verursacht. Infolgedessen ist der anschließende Fluss stark verringert bzw. limitiert (▶ Abb. 2.3). In Teilbereichen der peripheren Bronchien kommt es zum Totalverschluss bzw. -kollaps, der dann vorübergehend Teile von der Ventilation ausschaltet (Trapped-Air-Bezirke). Beim forcierten Atemmanöver nehmen diese Bezirke zu. Man sieht es z.B. in der Ganzkörperplethysmografie, dass wiederholte Messungen mit forcierten Atemmanövern eine vorübergehende (zunehmende) Überblähung verursachen können.

Abb. 2.3Flussvolumenkurve bei obstruktiver Ventilationsstörung mit ausgeprägtem Kollaps, der typischerweise mit deutlicher Lungenüberblähung einhergeht. Durch die vermehrte Kollapsneigung ist die Inspiration viel weniger (bzw. oft gar nicht) eingeschränkt im Vergleich zur Exspiration.

Ein Kollaps in der Flussvolumenkurve entsteht durch Degeneration des elastischen Fasergerüsts in den knorpeltragenden Bronchien, insbesondere in der Pars membranacea.

Überhaupt können wiederholte Maximalmanöver die nachfolgenden Lungenfunktionsmessungen beeinflussen. Dies kann besonders beim Asthma mit starker Hyperreagibilität relevant sein („Spirometerasthma“). Die Beeinflussung ist aber nur dann deutlich, wenn die meist geforderte volle Exspirationszeit von 6 s durchgehalten wird. Normalerweise ist das nicht erforderlich, denn unter Benutzung der langsamen inspiratorischen Vitalkapazität als Bezugspunkt für die relative FVEV1 kann üblicherweise bei kritischen Patienten nach 3–4 s das Exspirationsmanöver ohne Informationsverlust abgebrochen werden.

Wenn Patienten übermotiviert sind und möglichst stark ausatmen, kann dadurch der FEV1-Wert gering niedriger sein als wenn sie zwar forciert, jedoch nicht mit maximaler Anstrengung ausatmen. Jeder kann das an sich selbst versuchen. Die Unterschiede sind aber nur marginal, sodass dieser Effekt in der klinischen Praxis kaum eine Bedeutung hat.

In der Flussvolumenkurve kann man mitunter das Ausmaß des Trapped-Air-Volumens abschätzen durch einen Versatz zwischen exspiratorischer und inspiratorischer Kurve am Ende der Ausatmung (▶ Abb. 2.3).

Der exspiratorische Spitzenfluss (Peak-Flow) tritt durch die reduzierte Elastizität der Pars membranacea und der peripheren Bronchien früher auf als beim Gesunden, praktisch unmittelbar am Beginn der Exspiration (▶ Abb. 2.3). Im Bronchospasmolysetest zeigt sich auch häufig nur eine geringe oder manchmal auch fehlende Änderung im Peak-Flow, obwohl der FEV1-Wert sich bessert. Das ist in der Flussvolumenkurve dann nicht sichtbar, denn der FEV1-Wert wird dort nicht unmittelbar dargestellt. Deswegen ist der Peak-Flow-Messer bei diesen Patienten mit Kollaps im Gegensatz zum Asthma auch nicht geeignet, um eine Verschlechterung oder eine Verbesserung (z.B. bei Exazerbation) zu objektivieren.

Liegt in der Flussvolumenkurve ein Kollaps vor, dann ist der Peak-Flow zum Monitoring nicht geeignet.

Gerade bei diesen Patienten mit Kollaps fällt auf, dass die inspiratorische Flussvolumenkurve oft nicht weit weg ist vom Normalbefund. Trotz der Obstruktion kommt es sozusagen durch die inspiratorische Gegenbewegung der Pars membranacea hier nur zu einer geringen Flusseinschränkung. Umso stärker ist sie bei der Exspiration.

Zeigen sich Mischbefunde mit Kollaps und Schleimhautschwellung,