Praxis der Kardiologie Hund und Katze E-Book

Jan-Gerd Kresken

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Kleintier konkret
• Sprache: Deutsch
• Veröffentlichungsjahr: 2019

Seitenzahl: 727

Beschreibung

Sicher durch alle Untersuchungen Führt Sie systematisch von der ersten Einschätzung eines Patienten über diagnostische Maßnahmen zur richtigen Therapie: Mit Anleitungen und Tipps zu allen diagnostischen Verfahren. Sämtliche Untersuchungsbefunde sind für jede Krankheit umfassend beschrieben und illustriert. Kurze Steckbriefe geben Ihnen einen schnellen Überblick über die jeweilige Erkrankung. So finden Sie sicher durch die verschiedenen Untersuchungen und gelangen zu einer exakten Diagnose. Therapieempfehlungen und Prognoseeinschätzungen geben hilfreiche Hinweise zur Behandlung. Mit diesem Buch entwickeln Sie schnell das Verständnis für die Kardiologie und die Zusammenhänge von (Patho-)Physiologie und Diagnostik. Ein Band aus der Reihe Kleintier konkret Praxisbuch.

Leseprobe

kleintier.konkret

Praxis der Kardiologie Hund und Katze

Jan-Gerd Kresken, Ralph T. Wendt, Peter Modler

2., aktualisierte Auflage

465 Abbildungen

Vorwort

Die Kardiologie bei Hund und Katze hat sich mit Einführung der Echokardiografie und deren technischen Möglichkeiten seit Ende der 80er-Jahre rasant entwickelt. Wir Autoren hatten das Glück, diese Technologie von Beginn an nutzen zu können, und haben schon früh unsere praktischen Erkenntnisse in Vorträgen und Veröffentlichungen Kollegen näher gebracht.

Mittlerweile hat die evidenzbasierte Medizin in die Kardiologie Einzug gehalten. Wir haben sehr viele hochwertige Studien zur besten Diagnostik, Klassifizierung und Therapie bei Hund und Katze. Diese umfangreichen Informationen möchten wir dem Leser verständlich darstellen und erklären.

Genauso wichtig ist es, Ihnen unsere eigenen praktischen Erfahrungen zu vermitteln. Diese sind manchmal abweichend von der Lehrmeinung, die zum Teil auf Studien basiert, die sehr niedrige Fallzahlen bearbeitet haben und deswegen unserer Meinung nach nicht repräsentativ sind. Das Abweichen von der Lehrmeinung ist natürlich nur möglich, wenn in mehr als 20 Jahren Tausende von Hunden und Katzen untersucht wurden. Es war uns daher ein besonderes Anliegen, dem Leser das Erlernen der Kardiologie und die tägliche Arbeit am herzkranken Patienten wesentlich zu erleichtern.

Jan-Gerd Kresken

Ralph T. Wendt

Peter Modler

Hiermit möchten wir uns auch ganz herzlich bei folgenden Kollegen für die Unterstützungbei der Erstellung dieses Buches bedanken:

PD Dr. Heike Aupperle für die immer gewährte Unterstützung bei der pathohistologischen Untersuchung der Proben unserer Patienten und den Erklärungen zu den Befunden.

Prof. Dr. Cordula Poulsen-Nautrup für die Überlassung von Vorlagen und Grafiken für das EKG-Kapitel.

Dr. Michael Deinert für seine Übersichten zu Studien zur Therapie der Mitralklappenerkrankung beim Hund.

Und last but not least bei Dr. Andrea Vollmar für das Beurteilungsschema der DCM beim Irish Wolfhound.

Die Autoren versichern, dass sie keine finanziellen, beruflichen oder anderen Interessen oder Verbindungen haben, die die im Buch dargestellten Inhalte und Meinungen beeinflussen könnten.

Hinweis: Die im Ultraschallbild gezeigten EKGs korrespondieren nicht in allen Fällen mit dem echokardiografischen Befund.

Danksagungen

Diese sollten mit dem Dank an die Ideengeberin dieses Buches beginnen. Es war Uli Arnold vom Enke Verlag, die uns Praktiker vor 6 Jahren motiviert hat, ein Buch von Praktikern für Praktiker/innen zu schreiben. Ralph Wendt war gleich Feuer und Flamme, und schnell war klar, dass wir es zu dritt schaffen können. Uli hat sich in den wohlverdienten Ruhestand begeben, und wir haben jahrelang davon geträumt, das Buch endlich fertigzustellen. Zwischenzeitlich verließ uns die Kraft und dann der Mut, weiter zu machen. Aber Dank der tollen Unterstützung vonseiten unserer Familien und nicht zuletzt von den betreuenden Kollegen Frau Maren Warhonowicz und Frau Carolin Frotscher vom Enke Verlag haben wir es geschafft.

Als Familienmensch ein solches Buchprojekt zu stemmen, geht nicht, ohne das Familienleben zu belasten und ihm gemeinsame Freizeit zu rauben. Daher danke ich in erster Linie meiner lieben Frau Silke, die so viel Verständnis dafür hatte und mich immer motiviert hat, das Projekt zu Ende zu bringen. Der gleiche Dank geht an meine Kinder Clara, Freya und Aina. Letztere war wesentlich dafür verantwortlich, Ordnung in meine Bilddatenbank zu bringen.

Wenn man seit 25 Jahren in einem Klinikteam arbeitet, hat man natürlich den Vorteil, sehr viele interessante Fälle sehen zu können. Das ging aber auch nur durch die kollegiale Zusammenarbeit mit meinen Kollegen in unserer kardiologischen und bildgebenden Abteilung. Deshalb danke ich meinen tierärztlichen Kollegen Nicole Roggon, Catharina Nottbrock, Stefan Jacobs, Jochen Spennes und Andreas Stosic für die immer gewährte Unterstützung bei Akquise und Dokumentation von interessanten Patienten.

Jan-Gerd Kresken

Als mich vor mehr als 6 Jahren Uli Arnold gefragt hat, ob ich nicht etwas vom Praktiker für den Praktiker verfassen wolle, war mir sehr schnell klar, dass ich das ohne Hilfe nicht schaffen werde. Dementsprechend möchte ich hier vor allem Jan-Gerd und Peter danken; ohne die beiden hätte ich schon sehr schnell aufgegeben!

Meine Familie musste in den letzten Jahren immer wieder mit einem oft gestressten Ehemann und Vater auskommen, auch deswegen gilt mein besonderer Dank Katrin, Reka und Freya (auch Ralph hat eine Tochter mit diesem tollen Namen).

Der Verlag hat uns, auch wenn das Projekt sicherlich mehr als die „normale Zeit“ in Anspruch genommen hat, nie aufgegeben und uns mit Carolin Frotscher und Maren Warhonowicz zwei wirklich sehr kompetente Betreuer gestellt.

Auch möchte ich mich bei unserem Grafiker, Herrn Martin Hoffmann, bedanken, der zum Teil mit unseren „Strichmännchenzeichnungen“ schon viel Phantasie benötigte, um das zu Papier zu bringen.

Ich danke auch den Lesern, die das Werk nun in den Händen halten können, und freue mich auf ein Feedback. Auch wenn sich der eine oder andere Fehler irgendwie eingeschlichen haben sollte, wäre eine Rückmeldung hervorragend.

Ralph T. Wendt

An dieser Stelle bedanke ich mich zunächst bei meinen Mitautoren für die hervorragende und kollegiale Zusammenarbeit, welche dieses gemeinsame Buch erst möglich gemacht hat.

Herzlichen Dank sage ich auch meiner Lektorin, Frau Carolin Frotscher, für die wertvollen Anregungen, ihre konstruktive Kritik und ihre akribische und professionelle Redaktionstätigkeit.

Ein besonderer Dank aber gilt meiner Frau und meinen beiden Kindern für die unendliche Geduld, ihre unbedingte Unterstützung und den liebevollen familiären Rückhalt, ohne den dieses Buch nicht zustande gekommen wäre.

Peter Modler

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Vorwort

Danksagungen

Teil I Physiologie und Pathophysiologie des Herzens

1 Physiologie und Pathophysiologie des Herzens

1.1 Aufhängung des Herzens

1.2 Erregungsbildung und -leitung

1.2.1 Aktionsphasen des Herzens

1.2.2 Impulsgebung im Herzen

1.3 Muskelaufbau

1.4 Druckverhältnisse (Vor- und Nachlast)

1.4.1 Kompensationsmechanismen

1.4.2 Von der Kompensation zur Dekompensation

Teil II Identifizierung des Herzpatienten

2 Klassifizierungssysteme in der Kardiologie

2.1 Weiterführende Literatur

3 Risikogruppen

3.1 Signalement

3.1.1 Rasse

3.1.2 Körpergewicht

3.1.3 Alter

4 Leitsymptome und -befunde

4.1 Hund

4.1.1 Asymptomatischer Patient

4.1.2 Symptomatischer Patient

4.2 Katze

4.2.1 Asymptomatischer Patient

4.2.2 Symptomatischer Patient

5 Schlüsselfragen der Anamnese

5.1 Hund

5.2 Katze

Teil III Untersuchung des Herzpatienten

6 Allgemeinuntersuchung

6.1 Venen

6.2 Arterien

6.3 Schleimhäute

6.4 Adspektion der Atmung

6.4.1 Weiterführende Literatur

7 Auskultation

7.1 Ablauf der Auskultation

7.2 Befundung von Herztönen und Herzgeräuschen

8 Röntgen

8.1 Anfertigung eines Röntgenbildes

8.1.1 Vorbereitung

8.1.2 Röntgenebenen

8.2 Beurteilung des Röntgenbildes

8.2.1 Gesamtschwärzung

8.2.2 In- oder Exspiration?

8.2.3 Rechts- oder linksseitige Lagerung?

8.2.4 Weiterführende Literatur

8.2.5 Verkippungen

8.2.6 Häufige Fehler

8.3 Normalbefunde und Veränderungen

8.3.1 Thoraxform

8.3.2 Herzsilhouette

8.3.3 Aorta

8.3.4 A. pulmonalis

8.3.5 V. cava

8.3.6 Trachea und Stammbronchien

8.3.7 Lunge

8.3.8 Pleura und Mediastinum

8.3.9 Zwerchfell

9 Echokardiografie

9.1 Vorbereitung und Lagerung des Patienten

9.1.1 Untersuchung im Liegen

9.1.2 Untersuchung im Stehen

9.2 2D-Echokardiografie

9.2.1 4-Kammer-Blick von rechts parasternal (4K-LAX)

9.2.2 5-Kammer-Blick von rechts parasternal (5K-LAX)

9.2.3 Die rechts parasternalen Kurzachsenschnitte (SAX)

9.2.4 Der subxiphoidale Schnitt

9.2.5 Die links apikalen Schnitte

9.2.6 Links parasternaler 2-Kammer-Blick des rechten Herzens

9.2.7 Links parasternale Darstellung des rechtsventrikulären Ausflusstraktes, der Pulmonalklappe und der Pulmonalarterie

9.2.8 Links parasternale Darstellung des linksventrikulären Ausflusstraktes

9.2.9 Links parasternale Darstellung der Trikuspidalklappe

9.3 Speckle-Tracking

9.4 M-Mode

9.4.1 M-Mode des linken Ventrikels

9.4.2 M-Mode der Mitralklappe

9.4.3 M-Mode der Aorta

9.4.4 M-Mode linkes Atrium – Aorta (LA/Ao-Verhältnis)

9.5 Doppler

9.5.1 Farbdoppler (colour flow mapping, CFM)

9.5.2 Spektraldoppler (pw/cw)

9.5.3 Besondere Doppler-Messungen

9.5.4 Abnormale Befunde

9.5.5 Doppler-Untersuchungsgang

9.6 Kontrast-Echokardiografie

9.6.1 Agitierte Infusionslösungen (Bubble-Studie)

9.6.2 Blood-Pool-Kontrastmedien

9.6.3 Gewebedoppler

10 Elektrokardiogramm (EKG)

10.1 EKG-Entstehung (elektrischer Herzzyklus)

10.1.1 P-Welle

10.1.2 PQ-Strecke

10.1.3 QRS-Komplex

10.1.4 ST-Strecke und T-Welle

10.2 Anfertigung des EKGs

10.2.1 Lagerung des Patienten und Anlegen der Elektroden

10.2.2 Kalibration und EKG-Aufzeichnung

10.2.3 Häufige Fehler

10.2.4 Auswertung

10.2.5 Frequenz und Rhythmus

10.2.6 Die EKG-Anteile im Einzelnen (Morphologie)

11 24-Stunden-EKG

11.1 Vorbereitung des Gerätes

11.2 Vorbereitung des Patienten

11.3 Aufzeichnung

11.4 Auswertung

11.5 Indikationen

12 Weiterführende Untersuchungen

12.1 Biomarker

12.1.1 NT-proBNP

12.1.2 Kardiales Troponin I (cTnI)

12.2 Blutdruckmessung – die kardiologische Perspektive

12.2.1 Allgemeines, Messmethode

12.2.2 Praxis der Blutdruckmessung

12.2.3 Hypertension – zu hoher Blutdruck

12.2.4 Hypotension – zu niedriger Blutdruck

12.3 Weiterführende Techniken

12.3.1 Selektive Angiografie

12.3.2 Computertomografie (Angio-CT)

12.3.3 Magnetresonanztomografie des Herzens

12.3.4 Implantierbarer elektrodenloser Loop-Rekorder (ILR)

Teil IV Erkrankungen des Herzens und der großen Gefäße

13 Grundlegendes zu Herzerkrankungen

13.1 Herzinsuffizienz - Herzversagen

13.2 Zeitpunkt des Auftretens und Ursache

13.3 Herz- und Gefäßentwicklung des Fetus

13.4 Aufbau des Endokards

13.5 Pulmonale Hypertonie

13.5.1 Vorkommen und Bedeutung

13.5.2 Disposition

13.5.3 Ätiologie

13.5.4 Pathogenese

13.5.5 Klinik

13.5.6 Diagnose

13.5.7 Weiterführende Literatur

14 Herzerkrankungen des Hundes

14.1 Erworbene AV-Klappenerkrankungen

14.1.1 Chronisch degenerative Mitralklappenerkrankung (DMVD)

14.1.2 Chronisch degenerative Trikuspidalklappenerkrankungen (-Endokardiose)

14.1.3 Endocarditis valvularis

14.2 Erworbene Erkrankungen des Myokards

14.2.1 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

14.2.2 Myokarditis

14.2.3 Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

14.3 Angeborene Erkrankungen

14.3.1 Aortenstenose (AS)

14.3.2 Aorteninsuffizienz (AI)

14.3.3 Pulmonalstenose (PS)

14.3.4 Mitraldysplasie (MD) und –stenose (MS)

14.3.5 Trikuspidaldysplasie (TD) und Ebsteinanomalie

14.3.6 Atrialer Septumdefekt (ASD)

14.3.7 Ventrikelseptumdefekt (VSD)

14.3.8 Fallot‘sche Missbildungen

14.3.9 Arteriovenöse Shunts

14.3.10 Persistierender rechter Aortenbogen (PRAA)

14.3.11 PRAA mit PDA

14.3.12 Truncus arteriosus communis (TAC)

14.3.13 Persistierende linke V. cava cranialis (PLVCC)

14.3.14 Mündungsstenose der V. cava

14.3.15 Abnormaler Anschluss der Lungenvenen

14.3.16 Peritoneoperikardiale diaphragmatische Hernie (PPDH)

14.4 Leitbefund Perikarderguss

14.4.1 Ätiologie

14.4.2 Pathogenese

14.4.3 Klinik

14.4.4 Diagnose

14.4.5 Therapie

14.4.6 Prognose

14.5 Kardiale Neoplasie

14.5.1 Weiterführende Literatur

14.5.2 Hämangiosarkom

14.5.3 Herzbasistumoren

14.5.4 Weitere kardiale Neoplasien

14.6 Herzrhythmusstörungen

14.6.1 AV-Blockierungen

14.6.2 Sick-Sinus-Syndrom (SSS) und SA-Block

14.6.3 Ventrikuläre Extrasystolen (VES) und ventrikuläre Tachykardie (VT)

14.6.4 Supraventrikuläre Arrhythmien

14.7 Parasitäre Herz-Lungen-Erkrankungen

14.7.1 Dirofilariose (D. immitis)

14.7.2 Französischer Herzwurm (Angiostrongylus vasorum)

14.7.3 Lungenwürmer

14.8 Endokrinologische Erkrankungen mit Auswirkung auf das Herz

14.8.1 Schilddrüse

14.8.2 Nebenniere

15 Herzerkrankungen der Katze

15.1 Erworbene Erkrankungen des Myokards

15.1.1 Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

15.1.2 Restriktive Kardiomyopathie (RCM)

15.1.3 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

15.1.4 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)

15.1.5 Unklassifizierbare Kardiomyopathie (UCM)

15.1.6 Weiterführende Literatur

15.2 Feline arterielle Thrombembolie (FATE)

15.2.1 Vorkommen und Disposition

15.2.2 Disposition

15.2.3 Ätiologie

15.2.4 Pathogenese

15.2.5 Klinik

15.2.6 Diagnose

15.2.7 Prognose

15.3 Erworbene Erkrankungen der Herzklappen

15.3.1 Degenerative Mitralklappenerkrankung

15.3.2 Endokarditis

15.4 Erworbene Erkrankungen des Perikards

15.4.1 Perikarderguss

15.5 Angeborene Erkrankungen

15.5.1 Ventrikelseptumdefekt (VSD)

15.5.2 Vorhofseptumdefekt (ASD)

15.5.3 Defekt des atrioventrikulären Septums (AV-Kanaldefekt)

15.5.4 Dysplasien der AV-Klappen

15.5.5 Aortenstenose, Pulmonalstenose

15.5.6 Double chambered right ventricle (DCRV)

15.5.7 PDA

15.5.8 Peritoneoperikardiale diaphragmatische Hernie (PPDH)

15.5.9 Cor triatriatum sinister (CTS)

15.5.10 Truncus communis

15.5.11 Persistierender rechter Aortenbogen (PRAA)

15.5.12 Weiterführende Literatur

15.6 Kardiale Neoplasie

15.6.1 Vorkommen und Bedeutung

15.6.2 Disposition

15.6.3 Ätiologie

15.6.4 Pathogenese

15.6.5 Klinik

15.6.6 Diagnose

15.6.7 Therapie

15.6.8 Prognose

15.7 Myokarditis/Endomyokarditis

15.7.1 Vorkommen und Bedeutung

15.7.2 Disposition

15.7.3 Ätiologie

15.7.4 Pathophysiologie

15.7.5 Klinik

15.7.6 Diagnose

15.7.7 Therapie

15.7.8 Weiterführende Literatur

15.8 Endokrinologische Erkrankungen mit Auswirkung auf das Herz

15.8.1 Schilddrüse

15.8.2 Hypophyse

15.8.3 Weiterführende Literatur

Teil V Therapie

16 Vorbemerkungen

17 Therapie Vorlast/Nachlast

18 Langzeittherapie

18.1 Wirkstoffabhängige Kontrollen

19 Wirkstoffgruppen

19.1 Diuretika

19.1.1 Furosemid

19.1.2 Torasemid

19.1.3 Thiaziddiuretika

19.1.4 Spironolacton

19.2 Vasodilatatoren

19.2.1 ACE-Hemmer

19.2.2 Nitroprussid

19.2.3 Nitroglyzerin

19.2.4 Amlodipin

19.2.5 Sildenafil

19.2.6 Hydralazin

19.3 Positiv inotrop und dilatierende Medikamente

19.3.1 Pimobendan

19.4 Antiarrhythmika

19.4.1 Weiterführende Literatur

19.4.2 Antiarrhythmika, Klasse l

19.4.3 Antiarrhythmika, Klasse ll (β-Blocker)

19.4.4 Antiarrhythmika, Klasse lll

19.4.5 Antiarrhythmika, Klasse lV

19.4.6 Antiarrhythmika, Klasse V

19.5 Sonstige Medikamente

19.5.1 Atropin

19.5.2 Dobutamin

19.5.3 Heparine

19.5.4 Acetylsalicylsäure (ASS)

19.5.5 Clopidogrel

19.5.6 Taurin

19.5.7 L-Carnitin

19.5.8 Magnesium

19.5.9 Omega-3-Fettsäuren

19.6 Weiterführende Literatur

Teil VI Anhang

20 Abkürzungsverzeichnis

21 Formeln

21.1 Weiterführende Literatur

22 Referenzwerte für die Echokardiografie

22.1 Referenzwerte Hund

22.1.1 Linksventrikuläre M-Mode-Studie, Cornell-Index

22.1.2 Rassespezifische Messwerte bei adulten Hunden

22.1.3 Größe des linken Atriums

22.1.4 Systolische Zeitintervalle/TEI-Index

22.1.5 Doppleruntersuchung

22.2 Referenzwerte Katze

22.2.1 Referenzwerte für den linken Ventrikel sowie das linke Atrium und den Aortendurchmesser bei adulten Katzen

22.2.2 Rassespezifische Messwerte

22.2.3 Doppleruntersuchung

Autorenvorstellung

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

Teil I Physiologie und Pathophysiologie des Herzens

1 Physiologie und Pathophysiologie des Herzens

1 Physiologie und Pathophysiologie des Herzens

1.1 Aufhängung des Herzens

Das Herz liegt im Zentrum des Thorax und wird dort über die abgehenden Blutgefäße, das Mediastinum und den Herzbeutel in seiner Position gehalten. Es ist dadurch selbst vor sehr groben traumatischen Einwirkungen von außen geschützt. Der Herzbeutel mit seinem Pericardium fibrosum und der fehlenden Lymphdrainage stellt zudem eine natürliche Barriere für entzündliche Agenzien (Bakterien, Viren) und Flüssigkeiten dar. Durch die aus der Aorta abgehenden Arterien wird das Herz kranial und dorsal fixiert: Aus dem Aortenbogen entspringen der Truncus brachiocephalicus und die A. subclavia sinistra, aus der Aorta descendens gehen die Aa. intercostales ab. Der Truncus brachiocephalicus entlässt die Aa. carotides nach kranial und die Aorta fixiert das System über die in jedem Interkostalraum abgehenden Aa. intercostales.

Ventral nimmt der Herzbeutel über das Lig. phrenicopericardiacum bzw. sternopericardiacum Kontakt mit Sternum und Zwerchfell auf. Die ventral fixierenden Strukturen sind aber sehr schwach und werden von Lungenausdehnung und thorakalem Unterdruck unterstützt.

Diese Architektur erklärt das Verhalten der röntgenologischen Herzsilhouette im Falle von Pneumothorax oder Herzbeutelerguss in der Echokardiografie.

Beachte

Durch seitliches Verdrehen von Kopf und Hals des Patienten dreht sich das Herz leicht in die gleiche Richtung.

1.2 Erregungsbildung und -leitung

1.2.1 Aktionsphasen des Herzens

Die Aktionsphasen des Herzens werden unterteilt in Systole und Diastole. Die Systole besteht aus der isovolumetrischen Kontraktionsphase sowie der schnellen und langsamen Ejektionphase. Die Diastole entsteht aus der Abfolge von isovolumetrischer Relaxation, der schnellen (passiven) Füllung sowie der langsamen (aktiven) Füllung mit Vorhofsystole.

Die Dauer der isovolumetrischen Kontraktion beträgt etwa 0,05 s, im EKG ist sie vom Beginn der Q- bis zum Ende der S-Zacke definiert. Bei der Auskultation ist der 1. Herzton zu hören. Die isovolumetrische Kontraktion bereitet den Druck im Ventrikel auf den Druck in der Aorta vor und beginnt nach der ventrikulären Füllung, also nach dem Erreichen des enddiastolischen Volumens ( ▶ Abb. 1.1).

Abb. 1.1 Isovolumetrische Kontraktion: In dieser Phase sind alle Klappen geschlossen. Die isovolumetrische Kontraktion dauert bis zur Eröffnung der Semilunarklappen.

Es folgt die schnelle Ejektion ( ▶ Abb. 1.2), im EKG ist das die Zeit von der S-Zacke bis zum Beginn der T-Welle. Auskultatorisch ist hier nichts zu hören. Sie dauert etwa 0,2 s und treibt den größten Teil des Schlagvolumens in die Ausflussbahnen (Aorta und Truncus pulmonalis).

Abb. 1.2 Schnelle Ejektion: Diese Phase beginnt mit der Eröffnung der Semilunarklappen und dauert, bis der Ventrikeldruck sein Maximum erreicht hat.

Die langsame Ejektion ( ▶ Abb. 1.3) beendet die Systole mit dem Erreichen des endsystolischen Ventrikelvolumens. Im EKG entspricht dies der Dauer der T-Welle, auskultatorisch ist auch hier nichts zu hören.

Abb. 1.3 Langsame Ejektion: Diese Phase dauert, bis das endsystolische Ventrikelvolumen erreicht ist.

Für eine kurze Zeit (30–50 ms) sind alle Klappen erneut geschlossen. Dies ist die isovolumetrische Relaxationszeit ( ▶ Abb. 1.4); sie entsteht durch einen schnellen Abfall des intraventrikulären Druckes durch Kalziumbewegung aus den kontraktilen Proteinen. Wenn der Druck im Ventrikel so niedrig ist, dass das Blut nicht mehr gegen die AV-Klappen drückt, können diese sich wieder öffnen. Im EKG entspricht dies dem Ende der T-Welle.

Der 2. Herzton entsteht durch den Schluss der Semilunarklappen zu Beginn der Diastole.

Abb. 1.4 Isovolumetrische Relaxation: In dieser Phase sind alle Klappen geschlossen. Es liegt ein rapider ventrikulärer Druckabfall vor.

Nach dieser Phase folgt die schnelle ventrikuläre Füllung ( ▶ Abb. 1.5). Sie entsteht dadurch, dass der Druck in den Vorhöfen nun im Vergleich zu den Ventrikeln höher ist, die AV-Klappen werden geöffnet. Im EKG ist das die Zeit vom Ende der T-Welle bis kurz vor den Beginn der P-Welle.

Abb. 1.5 Schnelle ventrikuläre Füllung: In dieser Phase öffnen sich die AV-Klappen zum ersten Mal. Im Vorhof liegt ein höherer Druck als im Ventrikel vor, da der Ventrikel aktiv relaxiert.

Im Anschluss findet die langsame ventrikuläre Füllung statt ( ▶ Abb. 1.6), die AV-Klappen schließen partiell und eine geringe Menge Blut fließt noch passiv von den Vorhöfen in die Kammern (Diastase). Diese Phase reicht bis zum Beginn der P-Welle im EKG.

Abb. 1.6 Langsame ventrikuläre Füllung: In dieser Phase ist die Mitralklappe partiell geschlossen und der Blutstrom in den Ventrikel stark verlangsamt.

Über die gesamte Dauer der P-Welle im EKG findet die atriale Systole, also die letzte Phase der diastolischen Füllung statt ( ▶ Abb. 1.7). Der Druck in den Vorhöfen ist in dieser Phase noch etwas größer als in den noch nicht vollständig gefüllten Ventrikeln.

Abb. 1.7 Atriale Systole: In dieser Phase öffnet sich die Mitralklappe zum zweiten Mal, der Vorhof kontrahiert. Der Ventrikel wird dabei passiv gedehnt.

Beachte

Um die Erkrankungen des Herzens und deren hämodynamische Bedeutung zu verstehen, ist es extrem wichtig, die unterschiedlichen Drücke im Herzen zu beachten.

1.2.2 Impulsgebung im Herzen

Impulsgeber und Schrittmacher für eine Herzaktion ist der Sinusknoten. Dieser befindet sich als kleines Nervengeflecht in der Wand des rechten Vorhofs. Von dort wird die Erregung über kleinere Leitungsbahnen in der Vorhofwand zum AV-Knoten weitergeleitet. Dieser Impuls erregt das Vorhofmyokard und verursacht dadurch die Vorhofkontraktion, welche im EKG als P-Welle abgeleitet wird. Die Impulsleitung entlang der internodalen Leitungsbahnen ist im EKG hingegen nicht sichtbar! Die P-Welle hat im EKG (Einthoven-Ableitung II) immer eine positive elektrische Ausrichtung. Vom AV-Knoten wird der Impuls über das His'sche-Bündel in die beiden Tawara-Schenkel übertragen und gelangt über die Purkinjefasern zum Ventrikelmyokard. Vom linken Tawara-Schenkel gehen noch 2 kleine Faszikel als Leitungsbahnen der linken Kammer ab. Von da aus fließt der Impuls in Millisekunden herunter zu den Herzmuskelzellen ( ▶ Abb. 1.8). Jeder vom Sinusknoten gesetzte Impuls führt im Normalfall zu einer Herzaktion.

Abb. 1.8 Elektrische Leitungsbahnen im Herzen.

1.3 Muskelaufbau

Das Herz ist ein Hohlorgan, welches außen vom Epikard und innen vom Endokard ausgekleidet ist. Es besteht aus mehreren Milliarden Herzmuskelzellen, welche Eigenschaften der Skelettmuskelzellen mit denen von glatter Muskulatur kombinieren. So wird der quer gestreifte Aufbau der Muskelfasern und die vom schnellen Kalziumeinstrom abhängige Erregungsleitung mit synzytialem Aufbau (teilweise mehrkernige Zellen) zu einem hoch effektiven Muskelverbundsystem kombiniert.

Die Muskellagen im Myokard sind untereinander so vernetzt, dass es dem Herzen möglich ist, seine Lumina in lateraler, dorsaler und translationaler (Dreheffekt) Richtung zu verkleinern ( ▶ Abb. 1.9).

Zur Beurteilung der Myokardfunktion werden elektrophysiologische Ableitungen und echokardiografische Messungen der Muskelverkürzung verwendet. Durch neuere Technologien, wie Gewebedoppler (Farb-, Spektraldoppler), Speckle-Tracking-Verfahren (strain und strain rate) und MRT am Herzen, konnte die Kontraktion des Herzmuskels nun regionaler analysiert und die translationale Kontraktion erstmalig in ihrer Bedeutung erfasst werden.

Abb. 1.9 Wäscheknoten: Durch die Anordnung der Muskelfasern am Herzen ergibt sich im Rahmen der Kontraktion eine Verkürzung (sog. strain) in lateraler und vertikaler Richtung sowie eine Torsionsbewegung (ähnlich dem Auswringen von Wäsche).

1.4 Druckverhältnisse (Vor- und Nachlast)

Die Kenntnis der Druckverhältnisse im Herzen und des Gefäßdruckes in der Peripherie ist die Grundvoraussetzung dafür, die physiologische Anpassung des Herzens an geänderte Bedingungen (z.B. Frank-Starling-Mechanismus) von Reaktionen auf pathologische Umstände (dauerhafte Druck- und/oder Volumenüberladung) zu unterscheiden. Letztere werden mit dem englischen Begriff „Remodeling“ übergreifend zusammengefasst.

Das Druckspektrum im Herzen unterscheidet sich von dem in den Gefäßen. Während im Herzen ein Druck von 0 mmHg physiologisch vorkommt, wäre dieser in der Aorta oder der Pulmonalarterie tödlich. Die Semilunarklappen halten einen erhöhten arteriellen diastolischen Blutdruck im großen und kleinen Kreislauf aufrecht. Sie bedienen sich in der Systole des passiven Windkesseleffekts der herznahen Aorta und Pulmonalarterie, um den systolischen Druckpeak bei der Pulswelle abzumildern und zu prolongieren. In der Peripherie wird dann nach Durchgehen der Pulswelle über die eigene Compliance ein diastolischer arterieller Blutdruck aufrechterhalten, der für die peripheren Organe eine permanente Blutversorgung sicherstellt. Deshalb wird der Druckunterschied zwischen systolischem und diastolischem Fluss in der Peripherie immer geringer.

Im Herzen herrschen 2 verschiedene Drucksysteme: das linksseitige Hochdrucksystem und das rechtsseitige Niederdrucksystem ( ▶ Abb. 1.10). Anders als beim Gefäßdruck der Peripherie lassen sich die genauen Druckverhältnisse hier nur über eine intrakardiale Messung bestimmen. Dies ist allein mittels invasiven Herzkathetersonden möglich.

Wenn man praktisch kardiologisch tätig ist, behilft man sich allerdings mit verschiedenen „Tricks“, um über die Messung der Geschwindigkeit des aus- oder einströmenden Blutes mittels Dopplerverfahren von außen einen Rückschluss auf die Drucksituation im Herzen zu bekommen.

Da pathologische Veränderungen am Herzen häufig auch die Hämodynamik stören, kann man durch die Analyse der Blutflüsse einen Rückschluss auf Druck- und Volumenveränderungen erlangen. Zudem ändern signifikante Abweichungen von den normalen Druck- und Volumenverhältnissen das morphologische Erscheinungsbild des Herzens im zweidimensionalen Ultraschall. Das bedeutet, Abweichungen von der normalen Morphologie weisen auf geänderte Volumen- bzw. Druckverhältnisse hin.

Abb. 1.10 Darstellung systolischer Druckwerte am Herzen. Dabei handelt es sich um Richtwerte – die Druckwerte in den Ventrikeln können je nach physiologischer Anforderung (z.B. Aufregung, Anstrengung) erheblich abweichen.

Die Pumpfunktion des Herzens wird durch 4 Kenngrößen beeinflusst ( ▶ Abb. 1.11):

Vorlast: Darunter versteht man die Wandspannung des Ventrikels am Ende der Diastole. Sie ist abhängig vom Blutvolumen, das in der Diastole den Ventrikel füllt und vordehnt. Beim gesunden Herzen ist die Vordehnung direkt proportional zur kontraktilen Kraft des Ventrikels (sog. Frank-Starling-Mechanismus). Eine erhöhte Vordehnung führt daher zu einer erhöhten Auswurfleistung. Dies ist insbesondere notwendig, damit das Herz mit variierenden Blutvolumina (z.B. Inspiration, Exspiration) zurande kommt.

Nachlast: Diese entspricht der Wandspannung des Ventrikels in der Systole. Sie ist abhängig vom Widerstand, den der Ventrikel in der Systole überwinden muss.

Kontraktilität: Dies ist die Fähigkeit des Herzmuskels, sich in der Systole zu kontrahieren.

Herzfrequenz: Innerhalb eines bestimmten Frequenzbereiches ist das Herz in der Lage, optimal zu arbeiten und sich an den Bedarf anzupassen. Dabei kann durch eine Erhöhung der Herzfrequenz das Herzminutenvolumen gesteigert werden.

Ein gesundes Herz mit normaler Kontraktilität kann eine adäquate Organperfusion unter normalen Lastverhältnissen sicherstellen. Dabei passt es sich den physiologischen Änderungen des Perfusionsbedarfs bzw. der Lastverhältnisse (z.B. Änderungen der Körperhaltung, körperliche Anstrengung, psychische Aufregung) optimal an.

Abb. 1.11 Schematische Darstellung von Vor- und Nachlast am Herzen: Die Vorlast ist bedingt durch den Füllungsdruck, die Nachlast durch den Widerstand, den der Ventrikel in der Systole überwinden muss.

Eine Herzerkrankung kann jahrelang ohne hämodynamische Beeinträchtigung bestehen. Sobald allerdings eine normale Gewebsperfusion unter physiologischen Lastverhältnissen bzw. normaler Herzfrequenz nicht mehr möglich ist, spricht man von einer Herzinsuffizienz. In einer solchen Situation sind zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutflusses, Blutdruckes bzw. des venösen Druckes Kompensationsmechanismen notwendig. Dazu zählen im Wesentlichen der Frank-Starling-Mechanismus, das kardiale Remodeling und neurohumorale Mechanismen (die Aktivierung des Sympathikus, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und das antidiuretische Hormon Vasopressin). Diese Kompensationsmechanismen sind in der Lage, Perfusion und Venendruck über einen längeren Zeitraum in gewissen Grenzen aufrechtzuerhalten. Langfristig haben sie allerdings eine schädigende Wirkung, welche schlussendlich wesentlich zum Herzversagen beiträgt. Dann können ein physiologischer Venendruck bzw. eine adäquate Perfusion nicht mehr erreicht werden, es kommt entweder zu Stauungserscheinungen (Rückwärtsversagen: Aszites, Pleuraerguss, Lungenödem) oder zur Minderperfusion (Vorwärtsversagen: Leistungsschwäche, Synkopen). In den letzten Jahrzehnten hat sich herausgestellt, dass gerade die chronische Aktivierung der Kompensationsmechanismen im Hinblick auf die Langzeitbehandlung der Herzinsuffizienz bzw. des Herzversagens eine entscheidende Bedeutung hat.

1.4.1 Kompensationsmechanismen

1.4.1.1 Steigerung des Sympathikotonus

Eine Verringerung der Pulsamplitude oder des Blutdruckes wird von Barorezeptoren im Arteriensystem erfasst und löst unmittelbar eine sympathikusvermittelte Kaskade von Reaktionen aus, welche eine schnelle hämodynamische Stabilisierung ermöglichen. Am Herzen verursacht der gesteigerte Sympathikotonus über den lokal wirksamen Neurotransmitter Noradrenalin und β1-Rezeptoren eine Steigerung von Herzfrequenz und Kontraktilität, Beschleunigung der elektrischen Überleitung und eine Verbesserung der diastolischen Füllung, was zu einer Erhöhung des Herzminutenvolumens führt. Durch den gleichzeitigen Anstieg des peripheren Widerstandes wird der Blutdruck wiederhergestellt. Die Vorlast wird durch die Verlagerung von venösem Blut aus dem Splanchnikusgebiet in die Zentralvenen erhöht. All diese Effekte ermöglichen eine rasche und effektive Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems an geänderte Lastverhältnisse.

Die chronische Stimulation der β1-Rezeptoren im Rahmen einer chronischen Herzinsuffizienz bewirkt eine Reduktion der Rezeptordichte. Man spricht von einer sog. Downregulation. Die verbleibenden Rezeptoren sind dann beinahe permanent aktiviert, wodurch die Anpassungsfähigkeit des Herzens an geänderte Belastungssituationen, insbesondere die inotrope Stimulierbarkeit, eingeschränkt ist. Zusätzlich schädigt Noradrenalin bei chronischer Einwirkung die Myozyten, fördert das kardiale Remodeling (Hypertrophie und Fibrose) und trägt damit zum Fortschreiten der Herzinsuffizienz sowie zur Entstehung des Herzversagens bei.

1.4.1.2 Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Das RAAS beschreibt einen Regelkreislauf aus Enzymen und Peptiden, die für die Aufrechterhaltung des Blutdruckes sowie den Salz- und Wasserhaushalt verantwortlich sind. Angiotensin II, das durch das Angiotensin Converting Enzyme (ACE) aus Angiotensin I gebildet wird, bewirkt in erster Linie eine Steigerung des Blutdruckes durch periphere Vasokonstriktion. An der Niere drosselt es die Perfusion, steigert über eine Konstriktion des Vas efferens den glomerulären Druck und setzt Aldosteron frei. Aldosteron aktiviert Mineralkortikoidrezeptoren, welche an der Niere zur Natrium- und Wasserretention sowie zur Kaliumausscheidung führen. In Summe dient das RAAS dazu, Perfusion und Blutdruck aufrechtzuerhalten. Dies wird einerseits durch Vasokonstriktion, andererseits durch Erhöhung des Plasmavolumens erreicht.

Neben den zirkulierenden Komponenten des RAAS existiert noch ein kardiales RAAS. Eine chronische Erhöhung der Wandspannung (z.B. im Rahmen einer Herzinsuffizienz) bewirkt eine vermehrte Bildung von Angiotensin II, welches über Bindung an lokale AT2-Rezeptoren eine Noradrenalinfreisetzung, Myokardfibrose (Katze) und Myokardhypertrophie auslöst.

Für das Verständnis der Therapie mit ACE-Hemmstoffen ist es wichtig zu wissen, dass Angiotensin II nicht nur durch das ACE, sondern auch über Umwege, z.B. durch Chymase, gebildet werden kann, die einer Therapie mit ACE-Inhibitoren nicht zugänglich sind. Ebenso kann trotz signifikanter Hemmung des ACE Aldosteron gebildet werden (sog. Aldosteron-Escape). Diese Erkenntnis hat dazu geführt, dass das RAAS im Rahmen der Therapie einer chronischen Herzinsuffizienz heutzutage an mehreren Stellen blockiert wird (sog. sequenzielle Blockade durch kombinierten Einsatz von ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptorblockern und Aldosteron-Rezeptorblockern).

1.4.1.3 Das antidiuretische Hormon (ADH)

ADH wird im Hypothalamus gebildet und dient normalerweise zur Aufrechterhaltung der Plasmaosmolalität. Es wirkt stark vasokonstriktorisch und fördert die Wasser- und Natriumresorption in der Niere. Die Freisetzung wird unter anderem durch Angiotensin II stimuliert. Im Rahmen der Herzinsuffizienz trägt es daher zur Steigerung des Plasmavolumens bei.

1.4.1.4 Myokardiales Remodeling

Unter dem myokardialen Remodeling versteht man eine Änderung der Struktur und Masse des Herzmuskelgewebes als Reaktion auf chronisch veränderte Lastverhältnisse.

Eine chronische Erhöhung der Vorlast (Volumenüberladung) führt zu einer Vergrößerung des Ventrikels. Dabei nehmen Masse und Innendurchmesser zu, jedoch nicht die Wanddicke (sog. exzentrische Hypertrophie).

Eine chronisch erhöhte systemische Nachlast (Drucküberladung) hingegen bewirkt eine Verdickung der Ventrikelwand ohne Vergrößerung des Durchmessers (sog. konzentrische Hypertrophie). Der Ventrikel kann der höheren Nachlast nun eine größere Kraft entgegensetzen.

1.4.2 Von der Kompensation zur Dekompensation

Während ein erhöhter Sympathikotonus auch zur schnellen Kompensation einer akut aufgetretenen Herzinsuffizienz geeignet ist, indem er auf einen Blutdruckabfall augenblicklich mit einer Steigerung des peripheren Widerstandes sowie einer Erhöhung des Herzminutenvolumens reagiert, dient das RAAS der chronischen Kompensation. Im Gegensatz zum Menschen ist bei Hund und Katze aufgrund des unterschiedlichen Spektrums kardiovaskulärer Erkrankungen eine akute Kompensation nur selten nötig (kein Herzinfarkt, keine Gefäßerkrankungen).

1.4.2.1 Volumenüberladung

Viele Herzerkrankungen führen zu einem verringerten Schlagvolumen und/oder zu einer verringerten Perfusion, ohne dass ein mechanisches Hindernis dem ventrikulären Ausfluss entgegensteht. Zu diesen Erkrankungen zählen:

Mitralinsuffizienz, MI (Degeneration, Dysplasie)

Trikuspidalinsuffizienz, TI (Degeneration, Dysplasie)

Shunts

persistierender Ductus arteriosus, PDA (großes Schlagvolumen, aber geringe Perfusion hinter dem PDA)

Ventrikelseptumdefekt, VSD

dilatative Kardiomyopathie, DCM

Die Aktivierung gefäßständiger Barorezeptoren führt zu einer reaktiven Vasokonstriktion und Steigerung der Herzfrequenz. Das RAAS und Vasopressin bewirken eine Natrium- und Wasserretention und somit eine Steigerung des Plasmavolumens. Dadurch wie auch durch die Umverteilung des venösen Blutvolumens aus dem Splanchnikusgebiet in die Zentralvenen steigt der venöse Druck und damit die Vorlast des Herzens. Das im Rahmen einer AV-Klappeninsuffizienz in den Vorhof zurückfließende Blut trägt ebenfalls dazu bei. Initial vermag der Frank-Starling-Mechanismus des intakten Myokards das zusätzliche Blutangebot weiterzubefördern. Die chronische Aktivierung der Kompensationsmechanismen bewirkt allerdings eine Zunahme der Herzmuskelmasse durch Hypertrophie, das Herz wird größer und schwerer, indem der Durchmesser des Ventrikels zunimmt (Volumenüberladung, ▶ Abb. 1.12). Dadurch steigt allerdings wieder die Belastung der Ventrikelwand, ähnlich wie die Spannung der Gummihaut zunimmt, wenn man einen Luftballon aufbläst. Man spricht von einer sog. maladaptiven Hypertrophie. Herzmuskelfasern gehen zugrunde, während das Myokard zunehmend geschädigt wird. Der Vorhof agiert initial als Puffermechanismus, indem er Druckspitzen des venösen Druckes durch Vergrößerung ausgleichen kann. Durch die chronische Volumenbelastung dilatiert er allerdings ebenfalls progressiv, die Funktionalität nimmt dabei ab. Gerade dieses sog. myokardiale Remodeling führt gemeinsam mit einer Progression der Erkrankung (insbesondere AV-Klappendegeneration, DCM) zu einer zunehmenden Reduktion des Schlagvolumens und einer Einschränkung der diastolischen Vordehnbarkeit. Der Frank-Starling-Mechanismus funktioniert nicht mehr ausreichend. Allerdings vermag das insuffiziente Herz mithilfe der Kompensationsmechanismen alle physiologischen Erfordernisse (Perfusion, Blutdruck, venöser Druck) zumindest für den unbelasteten Organismus aufrechtzuerhalten, d.h., für den Besitzer tritt eine Herzinsuffizienz noch nicht zwingend als Symptom in Erscheinung. Symptome treten daher nur bei Belastung auf. Sobald allerdings der venöse Druck eine gewisse Grenze überschreitet, dekompensiert das Herz-Kreislauf-System, indem es die kapilläre Integrität zugunsten einer erhaltenen Perfusion opfert. Es kommt zum Rückwärtsversagen (Lungenödem, Aszites, Pleuraerguss).

Klinisch äußert sich das Rückwärtsversagen in Form von Dyspnoe, Tachypnoe, Inappetenz, Leistungsschwäche und Aszites. Husten kann, muss aber nicht vorhanden sein. Durch die Steigerung des Sympathikotonus haben Hunde im Herzversagen meist einen schnellen, regelmäßigen Herzschlag, vorausgesetzt, es liegen keine pathologischen Arrhythmien vor. Eine respiratorische Sinusarrhythmie ist Zeichen eines hohen Vagotonus und spricht daher i.d.R. gegen ein kongestives Herzversagen. Ausnahme sind manche Tiere mit gleichzeitiger schwerer Atemwegserkrankung.

1.4.2.2 Drucküberladung

Einige Herzerkrankungen können durch ein mechanisches Hindernis im Bereich des Ausflusstrakts zu einer Beeinträchtigung der Perfusion führen. Zu diesen Erkrankungen gehören insbesondere:

Aortenstenose, AS

Pulmonalstenose, PS

Während eine Pulmonalstenose typischerweise bereits zum Zeitpunkt der Geburt voll ausgebildet ist, verläuft eine Aortenstenose beim wachsenden Organismus leicht progredient, d.h., die Stenosierung kann im ersten Lebensjahr zunehmen (Ausnahme ist die angeborene valvuläre Aortenstenose, eine eher seltene Erkrankung, welche von Geburt an voll ausgebildet ist). Um dennoch ein annähernd normales linksventrikuläres Schlagvolumen bzw. Herzminutenvolumen sicherzustellen, muss eine wesentlich höhere Kraft aufgewendet werden. Dadurch steigt der Druck im Ventrikel deutlich an (Drucküberladung, ▶ Abb. 1.12). Schließlich soll ein physiologisches Schlagvolumen in der gleichen Zeit durch eine wesentlich engere Öffnung ausgetrieben werden. Eine Verringerung des Schlagvolumens führt zu einer Perfusionsinsuffizienz, wird von arteriellen Barorezeptoren registriert und mit einer Erhöhung der Herzfrequenz und des peripheren Widerstandes kompensiert. Dies äußert sich klinisch als Blässe der Schleimhäute. Die chronisch progressive Drucküberladung führt zu einer Hypertrophie der Herzmuskelfasern, die Ventrikelwand wird dicker, das Ventrikellumen kleiner (sog. konzentrische Hypertrophie). Diese Form der Hypertrophie kann initial die Wandspannung deutlich reduzieren. Die chronische Drucküberlastung führt gemeinsam mit der chronischen Aktivierung neurohumoraler Mechanismen (bei hämodynamisch relevanten Stenosen) zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Ischämie und Fibrose des Myokards. Dies bewirkt einen zunehmenden Funktionsverlust des Ventrikels, der ein Vorwärtsversagen (Leistungs-, Perfusionsinsuffizienz, Synkopen) zur Folge haben kann. Die Strukturveränderung des Muskelgewebes und der neurohumorale Einfluss fördern die Entstehung von Arrhythmien. Gerade bei Belastung kann es durch Aktivierung von Druckrezeptoren im ventrikulären Myokard zu einer reflektorischen Vasodilatation und Bradykardie kommen (Betzold-Jarisch-Reflex). Synkopen können die Folge sein. Manchmal steht allerdings der zunehmende Verlust der diastolischen Relaxation und Dehnbarkeit im Vordergrund und führt letztlich zum Rückwärtsversagen.

Der rechte Ventrikel ist während der Fetalentwicklung dem Systemdruck ausgesetzt, da die Lunge nicht belüftet ist und das Blut über den Ductus arteriosus Botalli in die Aorta umgeleitet wird. Die im Vergleich zum normalen postnatalen Zustand hohe Druckbelastung macht eine höhere Herzmuskelmasse nötig, der rechte Ventrikel gleicht daher etwas dem linken Ventrikel. Im Falle einer Pulmonalstenoseetwa sinkt der rechtsventrikuläre Druck nach der Geburt nicht auf den des Lungenkreislaufs ab, da die Stenose als Hindernis weiterhin besteht. Dadurch bleibt die Muskelmasse erhalten. Höchstgradige Stenosen können zu einer Druckbelastung führen, welche den Systemdruck überschreitet. In diesem Fall nimmt die rechtsventrikuläre Muskelmasse im Sinne einer konzentrischen Hypertrophie weiter zu. Die Konsequenz entspricht jener, welche bei der Aortenstenose beschrieben wird.

In manchen Fällen führen erworbene Erkrankungen zu einer mehr oder weniger akuten Druckbelastung des Ventrikels. Dazu zählen:

pulmonale Hypertonie, PHT

systemische Hypertonie

Eine pulmonale Hypertension entsteht je nach Ursache mehr oder weniger rasch. Je akuter die Entstehung und je höher die Druckbelastung, umso weniger ist der rechte Ventrikel in der Lage, sich den geänderten Lastverhältnissen anzupassen.

Einer plötzlichen und hochgradigen Steigerung, wie z.B. durch eine pulmonale Thrombembolie, ist der rechte Ventrikel nicht gewachsen. Das Schlagvolumen sinkt rapide, der rechte Ventrikel dilatiert, anstatt eine konzentrische Hypertrophie zu entwickeln. Die plötzliche Drucküberladung bewirkt meist eine Kombination aus Vorwärts- und Rückwärtsversagen. Schwäche, Synkopen bzw. Aszites sind die Folge.

Eine chronisch zunehmende Druckbelastung, z.B. infolge einer Hypervolämie des Lungenparenchyms, gibt dem rechten Ventrikel Zeit, sich durch konzentrische Hypertrophie anzupassen. Auch in diesem Fall dilatiert der Ventrikel allerdings bis zu einem gewissen Grad. Die Dekompensation äußert sich wieder als Leistungsinsuffizienz, Synkopen bzw. Aszites durch ein Rechtsherz-Rückwärtsversagen.

Eine systemische Hypertonieentsteht meist chronisch. Der linke Ventrikel hat also Zeit, sich den höheren Druckanforderungen durch konzentrische Hypertrophie anzupassen. Im Gegensatz zur pulmonalen Hypertonie, bei der die Werte auf das Vier- bis Fünffache des normalen Druckes anwachsen können, steigt der systemische Blutdruck im Rahmen einer systemischen Hypertonie selten über das Doppelte des physiologischen Druckes. Demzufolge führt eine systemische Hypertonie selten zur Dekompensation, wenn doch, nennt man dies burn-out.

Abb. 1.12 Volumenüberladung und Drucküberladung.

1.4.2.3 Arrhythmie

Tachykarde Rhythmusstörungenkönnen, v.a. wenn sie andauern, zu einer deutlichen Reduktion des Herzminutenvolumens (reduziertes Schlagvolumen) und damit zur Perfusionsinsuffizienz führen. Vasokonstriktion ist dabei die einzige Möglichkeit, den Blutdruck aufrechtzuerhalten. Falls der Blutfluss und die Perfusion dennoch unzureichend sind und eine zentrale Hypoxie eintritt, kommt es zur Synkope. Eine akut auftretende tachykarde Rhythmusstörung bewirkt allerdings auch eine Zunahme des venösen Druckes, da das zufließende Blut nicht weiterbefördert wird. Somit kann eine solche Arrhythmie zu einem akuten Lungenödem führen oder bei einer parallel vorliegenden, kompensierten Mitralklappenerkrankung zur Dekompensation führen.

Bradykarde Rhythmusstörungenbewirken eine Abnahme des Herzminutenvolumens durch Reduktion der Ventrikelfrequenz. Die Dauer der Ventrikeldiastole wird dabei länger, das diastolische Füllungsvolumen und damit die Vorlast nehmen zu. Durch den Frank-Starling-Mechanismus steigt dabei die kontraktile Kraft, das Schlagvolumen wird kompensatorisch größer. Weiterhin bewirkt die Aktivierung neurohumoraler Mechanismen eine Vasokonstriktion und Erhöhung der Vorlast, um die periphere Perfusion zu verbessern. Beim Hund äußert sich eine Ventrikelfrequenz unter 60 Kontraktionen/min klinisch als Leistungsinsuffizienz, unter 40 Kontraktionen/min ist der Patient bereits deutlich intolerant gegenüber leichter Belastung und Synkopen können auftreten. Eine Asystolie, welche 5–6 s dauert, führt, abhängig vom momentanen Sauerstoffbedarf, zur Synkope.

1.4.2.4 Herzbeuteltamponade

Das rechte Atrium ist jene Herzkammer, in welcher physiologischerweise der geringste Druck vorherrscht. Bei der Herzbeuteltamponade übersteigt der intraperikardiale Druck jenen des rechten Atriums und lässt es kollabieren. Ein ausreichender venöser Rückfluss zum rechten Herzen ist nicht mehr möglich, ein kongestives Rechtsherzversagen mit Aszitesbildung ist die Folge. Durch die markante Reduktion der Vorlast sinkt das Schlagvolumen. Die Folge ist eine Perfusionsinsuffizienz, welche initial durch Vasokonstriktion kompensiert werden kann, bis sie schlussendlich zum Vorwärtsversagen führt.

1.4.2.5 Störung der diastolischen Relaxation/Compliance

Gerade bei der hypertrophen und restriktiven Kardiomyopathie der Katze steht eine Störung der diastolischen Ventrikelfüllung im Vordergrund. Allerdings kann jede Form eines infolge chronischer Volumen- oder Drucküberladung entstandenen myokardialen Umbauprozesses oder einer primär myokardialen Erkrankung zu einer diastolischen Funktionsstörung führen (z.B. Aortenstenose, Hund).

Die Relaxation des Ventrikels ist ein aktiver, energieverbrauchender Prozess, der durch Ischämie bzw. Downregulation der β-Rezeptoren beeinträchtigt wird. Die Compliance (passive Dehnbarkeit) hingegen wird hauptsächlich durch Zunahme des interstitiellen Bindegewebes negativ beeinflusst. Das Zusammenspiel von Relaxation und Compliance ist für die diastolische Füllung wesentlich. Eine Beeinträchtigung bewirkt eine Erhöhung des Vorhof- und Venendruckes und führt schließlich zum Rückwärtsversagen.

Fazit

Herzerkrankungen werden durch einen oder mehrere pathophysiologische Mechanismen klinisch relevant:

Volumenüberladung

Drucküberladung

Arrhythmie

Herzbeuteltamponade

Störung der myokardialen Relaxation/Dehnbarkeit

Teil II Identifizierung des Herzpatienten

2 Klassifizierungssysteme in der Kardiologie

3 Risikogruppen

4 Leitsymptome und -befunde

5 Schlüsselfragen der Anamnese

2 Klassifizierungssysteme in der Kardiologie

Im Laufe der letzten 20 Jahre wurden mehrere Klassifikationssysteme für die verschiedenen Grade der Herzerkrankungen entwickelt und modifiziert ( ▶ Abb. 2.1):

NYHA ▶ [5]

NYHA, modifiziert für den Hund ▶ [3]

ISACHC ▶ [4]

CHIEF ▶ [2]

ACVIM Konsensus ▶ [1]

Abb. 2.1 Übersicht zu den verschiedenen Klassifizierungsmodellen, die in der Kleintiermedizin zum Staging der Herzerkrankungen beim Hund verwendet werden. Die erste NYHA-Klassifikation wurde 2002 für den Hund modifziert. Danach hat sich die ISACHC-Einteilung durchgesetzt, da sie klinische Parameter mit Röntgenbefunden kombinierte. Mit der CHIEF-Klassifizierung (Canine Heart Failure International Expert Forum 2006) floss die Echokardiografie in die Beurteilung mit ein. Das ACVIM Consensus Statement von 2009 hat die CHIEF-Klassifizierung mit geringgradigen Änderungen übernommen und publiziert. Im Gegensatz zur CHIEF- ist die ACVIM-Einteilung der Schweregrade nur für die degenerative Mitralklappenerkrankung des Hundes vorgesehen.

Für die degenerative ▶ Mitralklappenerkrankung hat sich die ACVIM-Klassifizierung etabliert. Die von den Autoren entwickelte DEPP-Klassifizierung verbindet die Vorteile der CHIEF- und ACVIM-Klassifizierung ( ▶ Tab. 2.1).

Tab. 2.1

 DEPP-Klassifikation

1

(dog echocardiography progression protocol).

Stadium

Auskultation

Röntgen und Echokardiografie

Symptome

Zustand

A

–

kein Befund, aber Risiko

keine

gesund

B1

Herzgeräusch 1–2/6

Mitralinsuffizienz ohne Anzeichen einer Volumenüberladung:

Röntgen: VHS normal

Echokardiografie: Cornell-Index < 1,8 und LA/Ao < 1,6 (SAX)

keine

kompensiert

B2

Herzgeräusch 2/6

relevante Insuffizienz mit Kompensation:

Röntgen: Kardiomegalie, VHS erhöht, Atrium vergrößert

Echokardiografie: LA/Ao-Verhältnis Kurzachse ≥ 1,6 und Cornell-Index des linken Ventrikeldurchmessers diastolisch ≥ 1,7

keine Dyspnoe, keine Tachypnoe; Leistungsinsuffizienz und gelegentlich Husten (Kompression des linken Hauptbronchus) im fortgeschrittenen Stadium möglich

kompensiert

C1

Herzgeräusch

kein Lungenödem unter Therapie, evtl. gestaute Pulmonalvenen

keine unter Therapie

stabilisiert

C2

Herzgeräusch

Röntgen: gestaute Pulmonalvenen, interstitielles Lungenödem

Echokardiografie: Cornell-Index > 1,85 und LA/Ao > 1,8

Tachypnoe, gelegentlich Husten

dekompensiert

C3

Herzgeräusch, pulmonale Geräusche

Röntgen: alveoläres Lungenödem

Echokardiografie: Cornell-Index > 1,85 und LA/Ao > 2,0 (SAX)

hgr. Dyspnoe, Husten

dekompensiert

D

Herzgeräusch

Röntgen: alveoläres Lungenödem, Thoraxerguss, evtl. Aszites

Echokardiografie: Cornell-Index > 1,85 und LA/Ao > 2,5 evtl. Stauungsperikarderguss; systolische Funktionsstörung, meist pulmonale Hypertonie

EKG: Arrhythmie (VES, VHF)

Orthopnoe, Zyanose, Synkope

dekompensiert, therapieresistent

1 integriert für DMVD aus CHIEF und ACVIM

2.1 Weiterführende Literatur

[1] Atkins C, Bonagura J, Ettinger S et al. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease. J Vet Int Med 2009; 23: 1142–1150

[2] Canine Heart Failure International Expert Forum 2006; unpublished data

[3] Ettinger SJ, Suter PF. The recognition of cardiac disease and congestive heart failure. In: Ettinger SF, Suter PF. Canine Cardiology. Philadelphia PA: WB Saunders, 1970; 5

[4] International Small Animal Cardiac Health Council. Recommendations for the diagnosis and treatment of heart failure in small animals. NJ: ISACHC Publication,1994

[5] Fox AC, Gorlin R, Levin RI, New York Heart Association. Criteria Committee. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. 9th ed. Boston, MA: Lippincott Williams and Wilkins; 1994

3 Risikogruppen

Für das Erkennen eines Risikopatienten gelten bei Hund und Katze andere Regeln als beim Menschen. Risikofaktoren, die sich durch die Ernährung (Übergewicht, Fleischkonsum) oder die menschlichen Verhaltensweisen (Rauchen, Alkoholkonsum) ergeben, fallen beim Tier größtenteils weg. Wichtiger ist die Beurteilung des Signalements.

3.1 Signalement

Das Signalement (Rasse, Körpergröße, Gewicht, Farbe, Alter) lässt insbesondere beim Hund Rückschlüsse auf das Vorkommen bestimmter Herzerkrankungen zu. Es steht aber auch für Kombinationen verschiedener Risikofaktoren.

3.1.1 Rasse

Ein klarer Zusammenhang besteht zwischen der Zugehörigkeit zu einer bestimmten Rasse und der zu erwartenden kardialen Erkrankung. Diese Tatsache ist durch umfangreiche Berichte in der Literatur bestens belegt, häufig auch mit einer Analyse der zugrunde liegenden Heritabilität.

Das Bestehen einer Rassedisposition ist allerdings noch kein konkreter Beweis für eine Erblichkeit dieser Erkrankung. Erst wenn die Anzahl der erkrankten Hunde einen kritischen Anteil in der Gesamtpopulation überschreitet, ist eine erbliche Basis anzunehmen. Diese kritische Masse von erkrankten Tieren innerhalb einer Rasse zu bestimmen, ist mit mathematischen Verfahren und Analysen durch Populationsgenetiker möglich. Das gehäufte Auftreten von Erkrankungsfällen innerhalb einer Familie oder eines Wurfes gilt als erster und ernster Hinweis auf eine genetische Ursache. Ebenfalls verdächtig sind ein vergleichsweise zu frühes Auftreten einer Erkrankung im Leben (z.B. DCM bei Hunden unter einem Jahr) und/oder ein besonders schwerer Grad des Erkrankungsverlaufes.

Bei der Katze sind wesentlich weniger Rassedispositionen beschrieben als beim Hund.

3.1.2 Körpergewicht

Der Einfluss des Gewichtes auf die Möglichkeit der Entwicklung einer Herzerkrankung ist gänzlich unterschiedlich zu der Bedeutung beim Menschen. Hier geht es nicht in erster Linie um die individuelle Gewichtsentwicklung, sondern mehr um die rassetypischen Unterschiede (Gigantomanismus).

Beachte

„Einhand-Erkrankung“ und „Zweihand-Erkrankung“:

Hunde, die man mit einer Hand aufheben kann, neigen zur degenerativen Erkrankung der AV-Klappen. Hunde, die man nur mit beiden Händen anheben kann, neigen eher zur Myokardinsuffizienz durch DCM.

Ausnahme von der Regel sind der American und English Cocker Spaniel und Irish Terrier (DCM).

Diese Unterteilung ist sehr plakativ und einprägsam, muss aber viele Ausnahmen von der Regel zulassen.

Große Hunde (über 30 kg KGW, z.B. Irish Wolfhound, Deutsche Dogge, Dobermann) neigen im mittleren Lebensalter häufig zur Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie, während diese bei Hunden unter 15 kg KGW nur ausnahmsweise vorkommt.

Im Falle von Teckel oder Cavalier King Charles Spaniel sind bei über 80% der Hunde einer Population degenerative Mitraliserkrankungen nachweisbar. Bei anderen kleinen Hunderassen ist die Prävalenz etwas geringer.

Bei beiden Gruppen verschiedenen Signalements spielt die individuelle Gewichtsentwicklung des Patienten offenbar keine entscheidende Rolle im Hinblick auf das Auftreten oder den Schweregrad der Erkrankung.

3.1.3 Alter

Das Alter ist ohne das Zugrundeliegen einer Rassedisposition oder die zunehmende Wahrscheinlichkeit einer systemischen Grunderkrankung kein messbarer Index für das Auftreten einer primären Herzerkrankung. Nur in Kombination mit Signalement und Rasse bekommt Alter eine Bedeutung. Viele erworbene Herzerkrankungen der kleinen Hunde treten erst zu Beginn des letzten Altersdrittels (ab 10 Jahren) auf. Allerdings kann man hier nicht das Alter als Ursache für das Auftreten dieser Erkrankungen verantwortlich machen, sondern die Disposition durch die Rasse, der der Hund angehört.

Beachte

Hohes Alter ist für sich genommen kein Grund für eine Herzerkrankung. Denn ein altersbedingter „Verschleiss“ von Herzklappen oder -muskel kommt eigentlich nicht vor, sondern ist meist Folge genetischer Veranlagung.

Tritt eine Herzerkrankung allerdings in einem atypischen Alter auf, kann dies Hinweise auf eine Erblichkeit oder Rassedisposition bekräftigen.

4 Leitsymptome und -befunde

Die in der Kardiologie wichtigen Leitsymptome bzw. -befunde sind:

Husten/Hecheln

Leistungsschwäche

Herzgeräusche

Dyspnoe, Tachypnoe

Synkope

Zyanose

Pleuraerguss und/oder Aszites

Lungenödem

Diese Leitsymptome sind bei Hund und Katze unterschiedlich ausgeprägt. Das wird am deutlichsten beim Symptom Husten: Während Husten beim Hund regelmäßig im Zusammenhang mit einer Herzinsuffizienz in Erscheinung tritt, ist er bei Katzen meist ein Ausschlusskriterium für ein kongestives Herzversagen, da Husten bei Katzen überwiegend Zeichen einer respiratorischen Erkrankung (z.B. felines Arthma) ist. Auch eine Leistungsschwäche wird beim Hund i.d.R. viel eher vom Besitzer erkannt als bei der Katze.

4.1 Hund

Generell muss man besonders im Hinblick auf die Therapie zwischen dem asymptomatischen und symptomatischen Patienten unterscheiden.

4.1.1 Asymptomatischer Patient

Der Risikopatient ergibt sich häufig nur durch seine Rassezugehörigkeit oder sein besonderes Signalement. Expressis verbis zeigt er keine Symptome, die einer Herzerkrankung eindeutig zuzuordnen sind. Deshalb ist eine genaue Analyse der Anamnese erforderlich. Da der Tierbesitzer meist die einzige Informationsquelle und meistens ein Laie ist, muss der Tierarzt sehr vorsichtig sein, den wahren Herzpatienten nicht zu übersehen.

Um den erkrankten, aber asymptomatischen Patienten zu identifizieren, sind neben der klinischen Allgemeinuntersuchung 2 wichtige Befunde zu erheben:

4.1.1.1 Herzgeräusch

DefinitionDas Herzgeräusch ist ein Indiz für eine Störung des Blutflusses und der Blutflussrichtung im Herzen. Durch die Lokalisation des Punctum maximum am Thorax bei der Auskultation und der Bestimmung von Qualität und Stärke kann man einen Hinweis auf die Ursache erlangen. Der Schweregrad des Geräusches ist beim asymptomatischen Patienten a priori nicht proportional zum Erkrankungsgrad. Denn ob das Herzgeräusch hämodynamisch relevant ist, muss abgeklärt werden.

Diagnostisches Vorgehen

Auskultation

Differenzialdiagnosen

Atemgeräusch synchron zum Herzschlag

funktionales Strömungsgeräusch

extrakardiales Reibegeräusch

4.1.1.2 Ruheatemfrequenz

DefinitionDie Erhöhung der Ruheatemfrequenz (resting respiratory rate, RRR) ist ein verlässlicher Indikator für das Fortschreiten einer bekannten Linksherzerkrankung, die mit Kongestionen im Lungenbereich einhergeht. Beim asymptomatischen Patienten kann sie wertvoll sein, um unerkannt symptomatische Herzpatienten zu entdecken.

Diagnostisches Vorgehen Messung der Atemzüge pro Minute in einer absoluten Ruhesituation, am besten bei einem liegenden, schlafenden Hund. Eine Fehlerquelle ist die Bestimmung der Atemzüge kurz nach dem Fressen (gefüllter Magen).

Atemfrequenzen in Ruhe von mehr als 30 Atemzügen/min sind als abnormal zu werten.

Differenzialdiagnosen

unkorrekte Messung/zu hohe Raumtemperatur

chronische Lungenerkrankung

metabolische Erkrankung

Durst

4.1.2 Symptomatischer Patient

Prinzipiell sollte der symptomatische Patient am einfachsten zu erkennen sein. Dass dem nicht so ist, kann man am Symptom „Hecheln“ und seinen Differenzialdiagnosen erkennen.

4.1.2.1 Hecheln (Tachy-, Polypnoe)

DefinitionHecheln wird auch Tachy- oder Polypnoe genannt. Grundsätzlich handelt es sich dabei um eine normale Reaktion des Atemtraktes bei oder nach emotionalen (Aufregung), physischen (Anstrengung) oder physikalischen (Hitze) Belastungen, mit dem Ziel, den Blutgashaushalt und/oder die Körpertemperatur zu regulieren. Hecheln ist kein exklusives Symptom für eine Herzerkrankung, sondern sehr unspezifisch.

Bezüglich der Bewertung gilt:

Hecheln als alleiniges Symptom: krankhafte Ursache nur schwer bis gar nicht zu finden, zumeist normale Verhaltensweise

Hecheln und Herzgeräusch: Herzerkrankung möglich

Hecheln und hohe Ruheatemfrequenz: Herz- und Lungenerkrankung möglich

Hecheln und Husten: Herz- oder Lungenerkrankung möglich

Hecheln und Stridor: z.B. Larynxparalyse

Hecheln und Fieber: z.B. Infektion

Hecheln und Blässe: z.B. Anämie

Hecheln und Lahmheit: Schmerz

Hecheln und Polyurie/Polydipsie: internistische/endokrine Ursache möglich (Diabetes, Cushing, Tumor)

Hecheln und Erbrechen: abdominaler Schmerz

Hecheln und blaue Zunge: normal, sofern transient und Lidbindehäute rosarot

Diagnostisches Vorgehen

Hecheln ohne weitere SymptomeAus kardiologischer Sicht ist im Rahmen der klinischen Allgemeinuntersuchung eine Auskultation durchzuführen, zudem eventuell eine Röntgenaufnahme des Thorax, um Anzeichen einer Herzinsuffizienz mit Kongestion auszuschließen. Vor Einleitung weiterer diagnostischer Maßnahmen sollte die RRR vom Besitzer zu Hause über einige Tage kontrolliert werden. Patienten mit einem rassebedingten Risiko sollte eine Echokardiografie empfohlen werden, insbesondere wenn die Tachypnoe stärker wird.

Hecheln und Herzgeräusch und/oder hohe RRR Nach allgemeiner Untersuchung und Auskultation sollte eine Echokardiografie zur Diagnosestellung durchgeführt werden. Wenn dabei Anzeichen einer Stauung festzustellen sind, folgen Röntgenaufnahmen des Thorax. Sofern die Echokardiografie vor Ort nicht zur Verfügung steht, empfiehlt es sich, nach dem Röntgen des Thorax mittels Blutuntersuchung den ▶ NT-proBNP-Wert zu bestimmen und eine Überweisung zum Herzultraschall vorzunehmen.

Sonstige Kombinationen mit Hecheln Hier müssen weitergehende spezielle Untersuchungen eingeleitet werden.

Differenzialdiagnosen

übermäßige Erregung/Aufregung

Wärme

Fieber

Anämie

orthopädische Probleme

Larynxparalyse

endokrine Beschwerden

neurologische Ausfälle

Verhaltensauffälligkeiten

4.1.2.2 Husten

DefinitionUrsache ist ein bestimmter Reiz, der den Hustenreflex auslöst und mit explosionsartigem Ausstoßen von Luft einhergeht. Der Husten gilt in erster Linie als Kardinalsymptom des respiratorischen Systems. Hustenrezeptoren befinden sich hauptsächlich vom Larynx abwärts bis kurz hinter der Bifurkation der Trachea.

Der „Herzhusten“ ist die Folge verschiedener Reizursachen:

Vergrößerung der Vorkammern, besonders des linken Atriums: Dieses dehnt sich nach dorsal zwischen die Hauptbronchien aus und führt durch die Kompression der Bronchien zu einer Reizung der Hustenrezeptoren.

Kongestion der Lungenvenen und Ödembildung im Interstitium und in den Alveolen infolge einer linksseitigen Herzinsuffizienz: Dabei wird der Hustenreiz durch die Flüssigkeitsansammlung in den beiden Hauptbronchien ausgelöst.

Diagnostisches VorgehenDie Methode der Wahl zur Unterscheidung von kardialem und nicht kardialem Husten ist die Röntgenuntersuchung des Thorax in Verbindung mit einer Echokardiografie. Natürlich ist bei kardialem Husten meistens ein Herzgeräusch im Bereich der Mitralklappe zu erwarten.

Wenn keine Echokardiografie zur Verfügung steht, kann durch die Bestimmung des NT-proBNP-Spiegels eine kardial bedingte Dyspnoe ausgeschlossen werden.

Differenzialdiagnosen

Laryngitis

Bronchitis

Tracheobronchitis

Asthma

Lungentumor

4.1.2.3 Dyspnoe

DefinitionDyspnoe ist ein sehr ernstes Symptom und steht für Atemnot, hervorgerufen durch Sauerstoffmangel in Ruhe oder schon bei leichter Belastung. Am Patienten ist dann zu sehen, dass er den Bauch bewegen muss, um seine Atmung zu unterstützen. Tritt die Luftnot bereits in Ruhe auf, spricht man von einer Ruhedyspnoe. Wenn Dyspnoe nur in einer bestimmten Position ertragen werden kann, dann bezeichnet man dies als Orthopnoe (z.B. Atmung im Sitzen). Bei stärkerer Luftnot zeigen die betroffenen Tiere Beklemmungsgefühle (Unruhe, kein Ablegen) und Erstickungsangst. Dadurch kann die objektiv vorhandene Luftnot verstärkt und ungünstig beeinflusst werden.

Zur Dyspnoe kommt es, weil der Sauerstoffbedarf nicht gedeckt oder Kohlendioxid nicht abgeatmet werden kann. Aus kardiologischer Sicht sind dafür verschiedene Erkrankungen verantwortlich.

Auswirkung auf die Atmung haben Herzerkrankungen erst, wenn klare Anzeichen der gestörten Hämodynamik vorliegen. Dabei sind 2 grundsätzlich unterschiedliche Zustände festzuhalten:

Hyperperfusion der Lungengefäße

Hypoperfusion der Lungengefäße

Diagnostisches VorgehenDie Dyspnoe erfordert meistens einen sehr vorsichtigen Umgang mit dem Patienten. Hunde mit Dyspnoe vertragen oft keine Zwangsmaßnahmen, wie z.B. seitliches Röntgen oder eine Seitenlage bei der Echokardiografie. Solche Patienten sind zuerst therapeutisch zu stabilisieren; die Echokardiografie sollte im Stehen erfolgen. Dabei empfiehlt sich folgender Ablauf:

stabilisieren

ruhige Umgebung

Sauerstoffgabe

Sedierung (Butorphanol: 0,2 mg/kg i.m. oder i.v.)

Furosemidgabe

Ultraschall

Röntgen

Differenzialdiagnosen

Zwerchfellshernie

Pneumonie

extremes Fieber, Hyperthermie

Anämie

Liquidothorax

Pneumothorax

4.1.2.4 Leistungsschwäche

DefinitionDie Leistungsschwäche ist vielleicht das häufigste Symptom, mit dem ein Hund zur Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems vorgestellt wird. Der Tierbesitzer schildert meistens eine verminderte Belastbarkeit und/oder reduzierte Ausdauer mit verlängerten Erholungsphasen.

Die in dem Zusammenhang häufig beobachtete „blaue Zunge“ fördert die Neigung des Tierbesitzers, die Leistungsschwäche kausal dem Herzen zuzuordnen. Erfahrungsgemäß wird die Schleimhautfarbe in dieser Situation regelmäßig überinterpretiert.

Leistungsschwäche ist ein sehr dehnbarer, subjektiv kausalierter Begriff und muss von allen Seiten hinterfragt werden. Sie wird individuell vom Tierbesitzer wahrgenommen und ist für uns Tierärzte kaum messbar. Wichtig ist, die mit zunehmendem Alter nachlassende Bewegungsfreude von einer Erkrankung zu unterscheiden.

Diagnostisches VorgehenJunge Hunde werden seltener mit dem Symptom Leistungsschwäche beim Kardiologen vorgestellt als alte. Häufigste Auffälligkeit hier ist das Vorliegen von Herzgeräuschen zur ersten oder zweiten Impfung des Hundes. Natürlich spielen bei jungen Tieren die angeborenen Herzerkrankungen eine Rolle. Diese werden aber meistens, insbesondere wenn schwerwiegend, erst in der zweiten Hälfte des ersten Lebensjahres klinisch auffällig. Ab dem 5.–6. Monat verändert sich das Verhältnis von Herzmasse zu Körpervolumen zuungunsten des Herzens, wodurch sich in dieser Zeit klinische Symptome entwickeln können.

Gut zu wissen

Bedingt durch das veränderte Mensch-Hund-Verhältnis kam in den letzten 10 Jahren ein interessanter neuer Vorstellungsgrund hinzu: „Mein Hund hat Leistungsschwäche, denn er ist beim Agilitytraining der Langsamste oder Schlechteste.“ Nur ganz selten ist hierzu ein Befundkorrelat vorhanden.

Beim älteren Patienten ist es sehr wichtig, nach weiteren Symptomen wie Lahmheit, Schmerz, Fieber, Polydipsie/Polyurie, Durchfall, Appetitlosigkeit zu fahnden. Sollte sich nach gründlicher Anamnese und Untersuchung der Verdacht auf eine kardiale Erkrankung erhärten, muss die Ursache abgeklärt werden.

Differenzialdiagnosen

chronische Lungenerkrankungen

Erkrankungen des Bewegungsapparates

Anämie

endokrine Erkrankungen

Neoplasien

Nephropathien

Adipositas

4.1.2.5 Synkope

DefinitionDie Synkope ist ein plötzlicher und transienter Verlust des Bewusstseins und der Körperspannung durch einen Sauerstoff- oder Glukosemangel im Gehirn. Manche Synkopen sind als aborted sudden death (engl. für: abgebrochener plötzlicher Tod) anzusehen und damit sehr gefährlich.

Synkopen treten als Folge kardialer, pulmonaler, metabolischer oder neurologischer Ursachen auf. Beim Hund sind sie überwiegend kardialer Natur. Besonders häufig werden Synkopen durch Arrhythmien, Ausflusstraktobstruktionen im Ventrikel (Aortenstenose, Pulmonalstenose) und Tamponaden (Perikarderguss) ausgelöst. Synkopen treten sowohl bei Bradyarrhythmien (AV-Block, Sinusarrest, Sick-Sinus-Syndrom) mit weniger als 40 Herzschlägen/min auf wie auch bei Tachyarrhythmien (supraventrikuläre Tachykardien, ventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimmern, Sick-Sinus-Syndrom) mit mehr als 300 Herzschlägen/min.

In einer Tachykardie nimmt die diastolische Füllungszeit mit zunehmender Frequenz ab. Steigt die Herzfrequenz über einen kritischen Wert, wird durch die Verminderung der Kammerfüllung das Auswurfvolumen (Herzminutenvolumen) soweit gesenkt, dass eine Synkope die Folge ist. Bei Bradyarrhythmien sind Pausen von mehr als 6–8 s auslösend für Synkopen; man nennt diese Pausensynkopen auch Morgagni-Adam-Stoke‘sche-Anfälle.

Diagnostisches VorgehenMeistens hat der untersuchende Tierarzt die Synkope nicht gesehen. Er ist also auf die Schilderung des Tierbesitzers angewiesen, und dieser verwendet gerne den Begriff „Anfall“ für das Geschehene. Bei der anschließenden Anamnese ist insbesondere zu erfragen, ob bereits bekannte Vorerkrankungen vorliegen.

Erster Punkt auf dem anamnestischen Plan ist wieder die Risikobewertung, die sich aus dem Signalementergibt:

Wird von einer Synkope bei einem sonst klinisch gesund erscheinenden Dobermann berichtet, sollten immer Spezialuntersuchungen durchgeführt werden, da tödliche Herzrhythmusstörungen vorliegen können. Die bei dieser Rasse vorkommende Dobermannkardiomyopathie ist in der subklinischen Phase fast ausschließlich durch Anfertigen eines 24-Stunden-EKG zu erkennen. Etwa 20 % der Hunde in dieser Phase versterben durch Extrasystolen am plötzlichen Herztod.

Synkopen beim Boxer haben wahrscheinlich eine plötzliche reflektorische Hypotonie durch eine Aortenstenose als Ursache.

Der synkopale West Highland White Terrier hat vermutlich ein Sick-Sinus-Syndrom.

Beim Deutsch Kurzhaar/Drahthaar verursacht meist ein AV-Block die Regungslosigkeit des Hundes.

Wichtig ist zudem die Frage, ob eine bekannte Rassedisposition für eine idiopathische Epilepsie vorliegt; dementsprechend sollten folgende Fragen anamnestisch abgearbeitet werden:

War Ihr Hund ohnmächtig? – War er ansprechbar?

Wie oft wurde Ihr Hund ohnmächtig?

Wie lange könnte die Ohnmacht gedauert haben?

War die Erholungsphase kurz oder lang?

Hat der Hund Urin oder Kot verloren?

Ist das Tier alleine oder nur mit Hilfe wieder wach geworden?

Krampfte das Tier während der Ohnmacht?

Waren tonisch-klonische Krämpfe, Kieferschlagen und Speicheln zu beobachten?

Oder nur Zuckungen?

Augenbewegung gesehen?

Trat die Synkope aus Ruhe/Schlaf oder nach Anstrengung auf?

Nach Auswertung dieser Fragen sollte ein diagnostischer Planerarbeitet werden:

Zur Abklärung einer kardiologischen Ursache ist bei Patienten, die synkopal waren und sonst keine Symptome hatten, eine klinische Allgemeinuntersuchung und eine intensive Auskultation und Pulsbewertung wichtig. Danach folgen Echokardiografie, EKG und ggf. ein 24-Stunden-EKG über längere Zeit.

Patienten, die sich im fortgeschrittenen klinischen Stadium einer Herzerkrankung befinden, sind, wenn sie eine Synkope zeigen, fast alle schon seit Jahren in chronisch häuslicher Therapie. Durch Anstrengung oder in Stresssituationen kommt es zur Unterbrechung der Sauerstoffversorgung im Hirn. Hier ist ein Echokardiografie mit mitlaufendem EKG sinnvoll, um eventuell eine Therapieanpassung zu entscheiden.

Wichtige Befunde bei kardialer Synkope:

Bei der kardialen Synkope kommt es immer zu einer Bewusstlosigkeit mit vollkommenem Verlust des Muskeltonus. Dieses (schlaffe) Zusammensacken ist Folge des Sauerstoffmangels und transient.

Die Erholungsphase ist im Gegensatz zu Epilepsie wesentlich kürzer. Zudem sind generalisierte Krämpfe bei kardialer Synkope sehr selten zu erwarten.

Wenn ein synkopaler Patient in eine hypoxische Konvulsion fällt, wird er ohne therapeutisches Eingreifen (Reanimation, Defibrillation) immer sterben.

Differenzialdiagnosen

vasovagale Synkope:

Hustensynkope

Defäkationssynkope

Defäkationssynkope

epileptische Anfälle

epileptiforme Anfälle

Hypoglykämie

Elektrolytimbalancen

Morbus Addison

4.1.2.6 Zyanose

DefinitionDie Zyanose bezeichnet eine blaue oder violette Verfärbung der Haut bzw. Schleimhaut. Ursächlich ist eine Unterversorgung des Blutes mit Sauerstoff. Die Zyanose weist als Befund meistens auf eine sehr schwere Herz- oder Lungenerkrankung hin. Durch reduzierte Oxygenierung und Durchblutung der Lunge oder die Entstehung von Mischblut durch Vitien, kann es zu einer zentralen oder peripheren Zyanose kommen.

Eine periphere Zyanose kann durch hämodynamische Probleme in der Endstrombahn entstehen. Hier sind besonders Thromben zu erwähnen, die sich beim Hund selten, bei Katzen aber regelmäßig als Folge einer linksseitigen Kongestion entwickeln. Aber auch ein PDA mit Rechts-Links-Shunt führt zu einer isolierten symmetrischen Zyanose des hinteren Körperbereichs.

Beachte

Die Zunge des gesunden Hundes kann, bedingt durch hämodynamische Mechanismen, natürlicherweise transient blau aussehen. Meist ist die Verfärbung als Folge von starkem Hecheln (Hyperventilieren) anzusehen. Bei einer Zyanose muss neben der Zunge auch die Konjunktiva blau sein.

Diagnostisches VorgehenDie Untersuchung der Schleimhautfarbe in Kombination mit der kapillären Füllungszeit ermöglicht, erste Hinweise auf das Vorliegen einer ernsthaften Zyanose zu erlangen. Die Zunge des Hundes kann regelmäßig, besonders nach Anstrengung, transient (vorübergehend) zyanoid aussehen. Bei permanenter Zyanose sind neben der Zunge auch andere Schleimhäute betroffen.

Der nächste wichtige Schritt ist die Bestimmung von Hämatokrit, Hämoglobingehalt, Anzahl der Erythrozyten und die erweiterten Parameter des roten Blutbildes. Durch den chronischen Sauerstoffmangel kommt es i.d.R. zur Vermehrung der roten Blutkörperchen (Erythrozytämie).

Differenzialdiagnosen

kongestives Linksherzversagen

nicht kardial bedingte Erkrankung des Respirationstraktes oder des Pleuraspaltes

kongenitale Herzerkrankung

Fallot‘sche Tetra-/Trilogie

Zustände nach Eisenmenger-Reaktion (Shunt-Umkehr)

schwere PS mit VSD oder ASD

4.1.2.7 Pleuraerguss und Aszites

DefinitionPleuraerguss und/oder Aszites kommen als Anzeichen der kardialen Kongestion im Endstadium von links- und/oder rechtsseitigen Herzerkrankungen vor. Der kardial bedingte Pleuraerguss ist beim Hund im Gegensatz zur Katze selten. Ein kardial bedingter Aszites ist fast immer die Folge einer rechtsseitigen Herzerkrankung mit einer erhöhten Vorlast, die zu einem Hochdruck im systemischen Venensystem führt.

Diagnostisches VorgehenDie erste mögliche Untersuchung ist das Röntgen von Abdomen und Thorax. Hierbei zeigen sich die Ergüsse durch eine Verschattung der Körperhöhlen. Die Konturen der enthaltenen Organe sind „verwaschen“ oder gar nicht mehr zu sehen. Daher ist die Sonografie die Methode der Wahl, um einen Liquidothorax oder Aszites zu diagnostizieren. Es bietet sich zwingend an, die sonografische Untersuchung mit einer Feinnadelpunktion der Körperhöhle zu kombinieren, um Flüssigkeit zur Analyse zu gewinnen.

Beachte

Ein kardial bedingter Aszites ist im Ultraschall immer vergesellschaftet mit einer Erweiterung der V. cava bzw. der Lebervenen und fast immer mit einem Ödem der Gallenblasenwand.

Differenzialdiagnosen

unterbelichtetes Thoraxbild

Abdomenbild eines Welpen

Thoraxergüsse oder Aszites anderer Art

Adipositas

4.1.2.8 Lungenödem

DefinitionEine Wasseransammlung im Interstitium der Lunge bezeichnet man als interstitielles Lungenödem, sind zusätzlich die Alveolen betroffen als alveoläres Ödem. Übersteigt der Druck der Lungenvenen die normale Obergrenze, tritt Flüssigkeit aus. Wenn dabei die Lymphdrainage mit der Resorption nicht nachkommt, entwickelt sich ein Ödem. Die klassischen Ödeme der Haut und Unterhaut im Rahmen von Herzerkrankungen des Menschen (aufrechter Gang) sind beim Hund selten. Hier überwiegen Lungenödem und Ansammlungen freier Flüssigkeit in den Körperhöhlen.

Diagnostisches Vorgehen Ein Lungenödem kann auskultatorisch nicht erfasst werden. Das in der Propädeutik beschriebene Knistern der Lunge lässt nicht automatisch auf ein Lungenödem schließen. Goldstandard zur Diagnose ist die Röntgenaufnahme ( ▶ Abb. 4.1). Bei einem kardial bedingten Lungenödem liegt in den allermeisten Fällen eine deutliche Kardiomegalie mit linksatrialer Vergrößerung und Verbreiterung der Lungenvenen vor. Ausnahmen sind Ödeme durch akute Tachyarrhythmien oder Chordae-tendinae-Abriss, bei denen der Vorhof keine Zeit hat, sich zu vergrößern.

Beim Hund nimmt ein Lungenödem i.d.R. in der Gegend des Lungenhilus seinen Anfang und breitet sich bei Fortbestehen v.a. im kaudodorsalen Bereich aus. Manchmal beginnt es auch asymmetrisch, d.h., nur eine Lungenseite ist betroffen. Dies wird z.B. im Verlauf der Mitralklappendegeneration häufig gesehen. Deshalb sollte immer ein Grundbilderpaar angefertigt werden. Im Ultraschall kann eine interstitielle Flüssigkeitsansammlung in Form sog. B-Lines dargestellt werden ( ▶ Abb. 4.2). In Zusammenhang mit einer ausgeprägten linksatrialen Vergrößerung spricht dies für das Vorliegen eines Lungenödems.

Differenzialdiagnosen

exspiratorische Aufnahme

unterbelichtete Aufnahme

Pneumonie

Lungenfibrose

nicht kardial bedingtes Ödem

Beachte

Ein kardiales Lungenödem beim Hund ohne Mitralinsuffizienz gibt es nur bei massiven Tachyarrhythmien durch fehlende Diastole.

Abb. 4.1 Röntgenbild vom Thorax eines Hundes mit Lungenödem.

4.2 Katze

Die klinischen Symptome einer Herzerkrankung treten bei Katzen erst im fortgeschrittenen Stadium auf. Sie unterscheiden sich wesentlich von denen des Hundes. Husten kommt bei Katzen als klinisches Zeichen einer Herzerkrankung praktisch nie vor. Eine Leistungsinsuffizienz wird für gewöhnlich vom Besitzer nicht wahrgenommen. Das Entstehen eines kongestiven Herzversagens verläuft außerdem bei der Katze wesentlich akuter als beim Hund.

4.2.1 Asymptomatischer Patient

Die Differenzierung zwischen einem asymptomatischen und einem symptomatischen Patienten ist bei der Katze wesentlich schwieriger als beim Hund, solange kein Herzversagen vorliegt. Aufgrund des normalen Verhaltens der Katze wird eine Leistungsschwäche selten wahrgenommen. Möglich ist eine leichte Erhöhung der Ruheatemfrequenz. Ein Herzgeräusch kann, muss aber nicht vorhanden sein.

4.2.2 Symptomatischer Patient

4.2.2.1 Hecheln, Leistungsschwäche

DefinitionHecheln ist häufig ein Grund für eine kardiale Abklärung, ist allerdings keineswegs spezifisch für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz. Leistungsschwäche