Wildkrankheiten E-Book

Michael Freiherr v. Keyserlingk-Eberius

• Herausgeber: Verlag Eugen Ulmer
• Kategorie: Lebensstil
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 90

Veröffentlichungsjahr: 2011

Beschreibung

Wildkrankheiten schnell erkennen - Alle wichtigen Wildtierkrankheiten in Wort und Bild sowie deren Ursachen, Symptome und die Konsequenzen daraus - Schnellbestimmung durch Fotos - Ein Muss für alle Jagdausübenden, Wildbiologen, Veterinärmediziner in der Ausbildung und Tierärzte Dieser Farbatlas ermöglicht die schnelle Bestimmung von Wildtierkrankheiten, deren Ursachen, Symptome und die Konsequenzen daraus. Alle wichtigen Krankheiten und Krankheitsbilder werden in Wort und Bild dargestellt:Erregerbedingte Krankheiten, Tumorerkrankungen, Anomalien, Missbildungen, Vergiftungen, Ernährungsschäden, Stoffwechselerkrankungen, Verletzungen.Ergänzend werden die so genannten „Bedenklichen Merkmale“ beschrieben. Ein Muss für alle Jagdausübenden, Wildbiologen, Veterinärmediziner in der Ausbildung und Tierärzte.

Leseprobe

Dr. Michael Freiherr v. Keyserlingk-Eberius

FarbatlasWildkrankheiten

Inhaltsverzeichnis

1 Parasiten

1.1 Endoparasiten (Innenparasiten)

1.1.1 Protozoen (Einzeller)

1.1.1.1 Kokzidiose

1.1.1.2 Toxoplasmose

1.1.1.3 Sarkosporidiose

1.1.1.4 Trichomonadose und Histomonadose

1.2 Trematoden (Saugwürmer)

1.2.1 Leberegelbefall (Fasciolose)

1.3 Cestoden (Bandwürmer)

1.3.1 Befall mit Echinococcus multilocularis (Kleiner Fuchsbandwurm) – Alveoläre Echinokokkose

1.3.2 Bandwurmfinnenbefall

1.4 Nematoden (Rundwürmer)

1.4.1 Spulwürmer (Askariden), Hakenwürmer (Ankylostomiden)

1.4.2 Magen-Darm-Strongyliden (MDS oder Magen-Darmfadenwürmer)

1.4.3 Lungenwurmbefall

1.4.4 Trichinellose (Trichinose)

1.5 Ektoparasiten (Außenparasiten)

1.5.1 Befall mit Räudemilben

1.5.2 Befall mit Haar- und Federlingen

1.5.3 Fliegenlarvenbefall (Myiasis)

1.5.4 Zeckenbefall

1.5.5 Haut- und Rachendassellarvenbefall

1.5.6 Lausfliegenbefall

2 Bakterien

2.1 Brucellose (Seuchenhaftes Verwerfen, Abort)

2.2 Tularämie (Hasen- oder Nagerpest)

2.3 Pseudotuberkulose (Yersiniose, Rodentiose)

2.4 Pasteurellose (Hasenseuche, Hämorrhagische Septikämie, Wild- und Rinderseuche, Geflügelcholera)

2.5 Leptospirose (Weilsche Krankheit (Mensch), Stuttgarter Hundeseuche und weitere Synonyme)

2.6 Staphylokokken-Infektion (Staphylokokkose)

2.7 Clostridiosen

2.8 Listeriose

2.9 Aktinomykose (Fälschlicherweise: Strahlenpilzerkrankung)

2.10 Tuberkulose und Geflügeltuberkulose

2.11 Moderhinke

2.12 Salmonellose (Hühnertyphus, Weiße Kükenruhr)

2.13 Milzbrand (Anthrax)

3 Viren

3.1 Tollwut (Rabies, Lyssa)

3.2 Klassische (Europäische) Schweinepest (KSP, ESP)

3.3 Calici-Virusinfektionen der Hasen und Wildkaninchen (EBHS [European Brown Hare Syndrome] RHD [Rabbit Hemorrhagic Disease] China-Seuche )

3.4 Myxomatose (Kaninchenpest)

3.5 Aviäre Influenza (Vogelgrippe, Geflügelpest)

3.6 Vogelpocken

3.7 Blauzungenkrankheit (Bluetongue Disease [BTD])

3.8 Staupe

3.9 Leukose

4 Pilze

4.1 Aspergillose (Schimmelpilzerkrankung)

4.2 Histoplasmose

5 Tumorerkrankungen

6 Anomalien und Missbildungen

7 Vergiftungen

8 Ernährungsschäden und Stoffwechselkrankheiten

8.1 Abmagerung

8.2 Eiweiß- und Fettstoffwechselstörungen am Beispiel der Amyloidose und Fettgewebsnekrose

8.3 Verdauungsstörungen

8.3.1 Übersäuerung (Azidose) des Panseninhaltes

8.3.2 Schaumige Gärung (Tympanie)

9 Verletzungen

9.1 Straßenverkehr

9.2 Schussverletzungen

9.3 Wilderei – Jagdfrevel

9.4 Rivalenkämpfe

9.5 Verbrennungen und elektrische Energie (Blitzschlag und Freileitungen)

9.6 Anflugverletzungen an Drahtzäune

9.7 Fremdkörper

10 Merkmale, die eine amtliche Fleischuntersuchung erfordern

Service

Gesetzliche Grundlagen – Quellenangaben

Anleitung zum Verschicken von Untersuchungsmaterial

Anschriften von veterinärmedizinischen Untersuchungseinrichtungen in Deutschland

Literaturhinweise

Bildquellen

Impressum

Vorwort

Ziel dieses Buches in Form eines Bildatlas ist es, dem angesprochenen Leserkreis aus Jagdausübenden, Veterinärmedizinern und interessierten Studenten einen möglichst umfassenden Einblick zur Erkennung von Wildkrankheiten zu geben und die pathologische Bandbreite von krankheitsbedingten Veränderungen an Organen und Wildbret der verschiedenen Wildspezies in Wort und vor allem bildlich darzustellen. Einige Erkrankungen treten in Deutschland selten auf, aber schon im europäischen Ausland können diese häufiger vorkommen. Zudem wird auf Zoonosen, also vom Tier auf den Menschen übertragbare Erkrankungen, hingewiesen. Der Text wurde zugunsten des Bildanteils gestrafft, so dass spezielle und vertiefende Informationen anderen Fachbuchquellen entnommen werden sollten.

Das Bildmaterial wurde bis auf wenige Ausnahmen aus dem Untersuchungsmaterial des Veterinärinstituts Hannover der vergangenen 15 Jahre zusammengestellt.

Ein besonderes Anliegen war es, die aus Gesprächen und Anfragen immer wieder herauszuhörende Unsicherheit im Umgang mit den so genannten bedenklichen Merkmalen in anschaulicher Form bildlich und hinsichtlich der möglichen Ursachen aufzubereiten.

Neben den seltener vorkommenden Tumoren, Anomalien und Ernährungsschäden werden auch Beispiele für die leider immer wieder und oftmals absichtlich herbeigeführten Vergiftungen an Wildtieren aufgeführt sowie Ursachen und Erscheinungsbilder von Verletzungen dargestellt. Abschließend werden Hinweise zu Verpackung und Versand von Untersuchungsmaterial an die Untersuchungsinstitutionen in der Bundesrepublik Deutschland sowie deren Anschriften gegeben.

Alle Darstellungen und Angaben erheben nicht den Anspruch auf Vollständigkeit sondern geben einen Eindruck von der enormen Vielfalt krankhafter Veränderungen im und am Wildkörper.

Dem Verlag danke ich insbesondere für die mir gewährten gestalterischen Möglichkeiten hinsichtlich der Nutzung vorhandenen Bildmaterials.

Frau Petra Moser sei an dieser Stelle für ihre hervorragende Bildbearbeitung herzlich gedankt.

Im Sommer 2011

Der Autor

1 Parasiten

1.1 Endoparasiten (Innenparasiten)

1.1.1 Protozoen (Einzeller)

1.1.1.1 Kokzidiose

Wesen der Erkrankung: Kokzidien sind kleine kugelförmige oder ellipsoide Einzeller, die in den Epithelzellen (Deckzellen) der Darmschleimhaut, der Gallengänge in der Leber sowie in den Harnkanälchen der Nieren parasitieren. Kokzidien sind im Allgemeinen sehr wirtsspezifisch, so dass jede Wildart ihre artspezifischen Kokzidien in sich trägt, die auch nicht auf andere Wildarten oder Haussäugetiere übertragen werden können.

Erreger: Kokzidien, in erster Linie Vertreter der Familien Eimeria und Isospora.

Vorkommen: Bei Schalenwild, allen Marderartigen, Fuchs, Hase und Wildkaninchen sowie Federwild.

Übertragung: Die mit der Losung infizierter Tiere ausgeschiedenen Dauerformen (Oozysten) des Parasiten werden mit kontaminierter Äsung oder über die Tränke aufgenommen.

Krankhafte Veränderungen:

Am lebenden Tier:Schleimiger und z.T. blutiger Durchfall, bei bereits chronischem Krankheitsgeschehen Abmagerung und struppiges Haarkleid, vermindertes Fluchtverhalten, zunehmende Entkräftung, die insbesondere bei Jungtieren mit tödlichem Ausgang verbunden ist.

Am toten Tier:Besonders auffällig sind die in der Dünndarmwand von Hasenartigen massenhaft vorkommenden grauweißen und etwa hirsekorngroßen Herde.

Abb. 1. Zahlreiche, grauweiße, hirsekorngroße Herde in der Dünndarmwand eines Hasen mit Kokzidiose. Rechts daneben eine Gallengangskokzidiose in der Leber eines Wildkaninchens.

Des Weiteren ist dünnflüssiger oder auch schleimiger bis blutiger Darminhalt nachweisbar. Der Erregernachweis erfolgt mittels einer mikroskopischen Kotuntersuchung.

Bei der Gallengangskokzidiose der Kaninchen ist die Leber in unterschiedlicher Ausprägung von gelblichen, über die Leberoberfläche gewölbten Herden durchsetzt.

Beurteilung: Unschädliche Beseitigung des Tierkörpers und der Organe, da eine Fleischuntersuchung bei Kleinwild unwirtschaftlich ist.

Bekämpfung: In der Wildbahn nicht Erfolg versprechend. Wichtiger ist eine Besatzregulierung und vor allem der Abschuss sichtbar erkrankter Tiere.

1.1.1.2 Toxoplasmose

Wesen der Erkrankung: Ursache ist ein weltweit bei Warmblütern nachgewiesener einzelliger Parasit, der außer auf Tiere auch vom Tier auf den Menschen übertragen werden kann.

Erreger: Toxoplasma gondii

Vorkommen: Als einziger für die Übertragung auf den Menschen relevanter Endwirt ist die Katze anzusehen. Als Zwischenwirte, in denen Entwicklungsstadien des Parasiten gebildet werden können, sind kleine und große Hauswiederkäuer, Schweine, Nager, Fuchs, Hasenartige, Schalenwild außer Rotwild sowie Federwild bekannt.

Übertragung: Die Ansteckung erfolgt wahrscheinlich oral über den Verzehr infizierter Beutetiere oder durch zufällige Aufnahme der mit Katzenkot ausgeschiedenen Dauerformen (Oozysten).

Krankhafte Veränderungen:

Am lebenden Tier:Zentralnervöse Symptome wie Verlust der Scheu, Aggressivität, Bewegungsstörungen oder auch Zutraulichkeit.

Am toten Tier: In erster Linie entzündliche Lungenveränderungen mit – seltener ausgebildeten – unterschiedlich großen, erhabenen oder eingesunkenen, graurosafarbenen Herden.

Abb. 2. Graurosafarbene, leicht erhabene Herde (Pfeile) auf der Lunge eines Fuchses mit Toxoplasmose.

Der diagnostische Nachweis erfolgt mittels feingeweblicher Untersuchung zur Darstellung der Toxoplasmazysten.

Abb. 3. Toxoplasmazysten (Pfeile) im Gehirn eines Steinmarders (400x).

Bekämpfung: In der freien Wildbahn nicht möglich und aufgrund der geringen Bedeutung für Wild nicht erforderlich (Ausnahme Farmhaltungen).

1.1.1.3 Sarkosporidiose

Wesen der Erkrankung: Dieser Parasit wird zu den zystenbildenden Kokzidien gezählt und benötigt für seinen Entwicklungszyklus grundsätzlich einen Zwischenwirt (z.B. Schalen- oder Federwild) und einen Endwirt (z.B. Fuchs oder Hund). Die Sarkosporidien gelangen im Verlauf ihrer Entwicklung auf dem Blutweg in die Muskulatur, wo sie kammerartige Zysten bilden (sog. Mieschersche Schläuche). Bei hochgradigem Befall können krankhafte Veränderungen an Organen sowie Aborte oder Absterben der Frucht eintreten.

Erreger: Sarkosporidien

Vorkommen: Bei nahezu allen Säugetieren, Vögeln, Reptilien und dem Menschen nachgewiesen. Bei Wild werden Sarkosporidien hauptsächlich bei Schalenwild, selten bei Federwild nachgewiesen.

Übertragung: Nach oraler Aufnahme reifer Zysten durch den Endwirt (Fuchs, Hund) vollzieht sich in dessen Dünndarm die weitere Entwicklung bis zu den infektionstüchtigen Dauerstadien, die mit der Losung ausgeschieden werden. Diese sind in der Umwelt monatelang überlebensfähig, bis sie von Zwischenwirten (z.B. Schalenwild) aufgenommen werden, wodurch der Entwicklungskreislauf geschlossen ist.

Krankhafte Veränderungen:

Am lebenden Tier:Nicht erkennbar.

Am toten Tier:Bei hochgradigem Befall mit großen Sarkosporidienzysten sind diese als längliche, reiskornähnliche, weiße Stippen in der Muskulatur liegend erkennbar.

Abb. 4. Seltener Nachweis von Sarkosporidien (Pfeil) in der Brustmuskulatur einer Wildente, rechts im Bild aufgeschnitten.

Oftmals ist jedoch nur der mikroskopische Nachweis aussagefähig.

Beurteilung: Nicht verzehrsfähig bei hochgradigem Befall.

Bekämpfung: Als prophylaktische Maßnahme sollte die Verfütterung ungegarten Wildfleisches an Hunde und Katzen unterbleiben.

1.1.1.4 Trichomonadose und Histomonadose

Wesen der Erkrankung: Beide Erkrankungen werden durch Geißeltierchen (Flagellaten) hervorgerufen. Während die Histomonadose beim wiederkäuenden Schalenwild zwar vorkommen kann, aber keine praktische Bedeutung besitzt, können beide Krankheiten bei Federwild (z.B. Taube, Fasan) zu dramatischen Einbrüchen im Besatz führen. Eine massive und mit Krankheitssymptomen verbundene Erregervermehrung findet im Tier vor allem bei schlechten Haltungsbedingungen, ungünstigen Witterungsverhältnissen sowie durch andere, die Widerstandskraft schwächende, Faktoren statt.

Erreger: Trichomonaden und Histomonaden

Vorkommen: Mit krankmachender Bedeutung nur bei Wild- und Haustauben, Fasanen, Wildenten sowie gelegentlich auch bei Auer- und Birkwild.

Übertragung: Erkrankte Tiere scheiden die Erreger massenhaft mit dem Kot aus. Eine weitere Ansteckungsquelle sind von vielen Vögeln gemeinsam genutzte Äsungsplätze oder Wasserstellen.

Krankhafte Veränderungen:

Am lebenden Tier:Mit Trichomonaden infizierte Vögel sind im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf so schwach, dass sie nicht mehr aufbaumen und vom Hund oder sogar mit der Hand gegriffen werden können.

An der Histomonadose erkranktes Federwild zeigt außer Abgeschlagenheit und Durchfallsymptomatik keine spezifischen Krankheitserscheinungen.

Am toten Tier:Bei der Trichomonadose bilden sich im Krankheitsverlauf zunehmend membranähnliche, gelbliche Beläge in der Schnabelhöhle und dem Rachen-Kehlgangsbereich, die mit der Schleimhaut fest verbunden sind und die Futterpassage unmöglich machen können.

Abb. 5. Hochgradige, pseudomembranöse Auflagerungen im Rachenbereich einer Wildtaube bei Trichomonadose.

Die krankhaften Veränderungen einer Histomonaden-Infektion betreffen überwiegend die Blinddärme mit ebenfalls entzündlichen, pseudomembranösen Belägen auf der Schleimhaut bzw. gelblich verfärbten und teils speckigen Herden in der Leber.

Abb. 6. Entzündete Blinddärme bei Histomonadose, Fasan.

Abb. 7. Graugelbe Herde in der Leber bei Histomonadose, Federwild.

Beurteilung:

Sichtbar erkranktes Federwild ist nicht verzehrsfähig und unschädlich zu beseitigen.

Bekämpfung: Erkrankte Vögel sind zu erlegen und unschädlich zu beseitigen, da sie ein hohes Infektionspotential durch massenhafte Erregerausscheidung darstellen.

1.2 Trematoden (Saugwürmer)

1.2.1 Leberegelbefall (Fasciolose)

Wesen der Erkrankung: Bei unserem heimischen Wild parasitieren im Wesentlichen drei Leberegelarten, deren Entwicklung immer an einen Zwischenwirt gebunden ist. Als Zwischenwirte fungieren die Zwergschlammschnecke und/oder Ameisenarten. Die parasitäre Schädigung des Wirtstieres betrifft in erster Linie die Leber und führt im chronischen Krankheitszustand zu gravierenden Schäden an diesem Organ.

Erreger: Fasciola hepatica (Großer Leberegel)

Dicrocoelium dendriticum (Kleiner Leberegel)

Paramphistomum cervi (Pansenegel)

Die Parasiten haben eine charakteristische Lanzett- oder Lorbeerblattform.

Vorkommen: Die genannten Leberegelarten kommen bei heimischem, wiederkäuenden Schalenwild, Schwarzwild sowie Hasen und Kaninchen vor. Daneben sind sie – soweit ein entsprechendes Biotop für ihre Zwischenwirte zur Verfügung steht – vor allem bei Rind und Schaf zu finden.

Übertragung: Die mit der Äsung oder an der Tränke aufgenommenen Larven durchbohren die Darmwand und wandern im Verlauf mehrerer Wochen durch die Bauchhöhle zur Leber, deren Kapsel sie durchdringen. Sie setzen sich schließlich in den Gallengängen fest, wo sie zum geschlechtsreifen Leberegel heranwachsen. Die von den adulten Leberegeln abgesetzten Eier gelangen mit der Losung ins Freie, wo sie sich im feuchten Milieu in den genannten Zwischenwirten weiterentwickeln.

Krankhafte Veränderungen:

Am lebenden Tier:Lediglich im chronischen Krankheitszustand treten unspezifische Symptome wie Abmagerung, stumpfes Haarkleid und zunehmende Entkräftung sowie mangelhaftes Fluchtverhalten auf.

Am toten Tier:Infolge der permanenten mechanischen Reizung der Gallengänge durch Bewegung und Blutentzug kommt es zu Entzündung und bindegewebiger Abwehrreaktion im Lebergewebe, das sich verhärtet und eine derb-knotige Beschaffenheit annimmt.

Abb. 8. Hochgradig verdickte Gallengänge (Pfeile) bei Leberegelbefall, Hase. Insert: Zwei Leberegel in der charakteristischen Lorbeerblattform.

Die Parasiten lassen sich nach Eröffnen der hochgradig verdickten und weißlich hervortretenden Gallengängen nachweisen.

Abb. 9. Eröffnete Gallengänge mit deutlicher Verdickung der Wandung (Pfeile). Der grauschmierige Inhalt beherbergt die Leberegel. Insert: Leberegel.

Beurteilung: Ist nur die Leber betroffen, wird diese unschädlich beseitigt. Bei zusätzlicher Abmagerung des Wildbrets ist eine Fleischuntersuchung einzuleiten. Kleinwild (Hasen und Wildkaninchen) ist aufgrund von Unwirtschaftlichkeit bei sinnfälliger Veränderung des Wildbrets ebenfalls zu verwerfen.

Bekämpfung: