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In diesem Buch geht es um das Epstein-Barr-Virus. Es gehört zu den Herpes-Viren. Im Laufe ihres Lebens infizieren sich 95% der Bevölkerung damit und das Virus bleibt dann lebenslang in unserem Körper. Unser Immunsystem ist nicht in der Lage das Virus abzutöten, weil es in bestimmten Immunzellen überlebt. Die bisher angenommene Harmlosigkeit dieses Virus wird heute zunehmend in Frage gestellt. Zahlreiche chronische Erkrankungen und auch bestimmte Krebserkrankungen scheinen durch das Virus ausgelöst zu werden. Was können wir tun? Können wir uns schützen? Die neuesten Erkenntnisse werden ausführlich vorgestellt und viele Fragen dazu beantwortet.
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Seitenzahl: 269
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Joachim Strienz
Epstein-Barr-Virus (EBV)
Epstein-Barr-Virus (EBV)
Leben mit dem Virus
Joachim Strienz
Impressum
Text: © 2023 Copyright by Joachim Strienz Cover: © Copyright by aka / pixelio.de
Verlag: Joachim Strienz
Augustenstr. 41 70178 [email protected]
3. erweiterte Auflage 2023
Lektorat: Jutta Stoerl Strienz
Druck: epubli - ein Service der neopubli GmbH, Berlin
Printed in Germany
Der Autor ist Arzt und lebt in Stuttgart.
Dieses Buch ist ein „Lernbuch“. Es stellt somit keinen Ersatz für eine individuelle medizinische Beratung dar und sollte auch nicht als solcher benutzt werden. Bitte wenden Sie sich in diesem Fall an Ihren Arzt. Der Autor haftet für keine nachteiligen Auswirkungen, die in einem Zusammenhang mit den Informationen stehen, die in diesem Buch enthalten sind.
Inhaltsverzeichnis
Vorwort zur 3. Auflage
1. Einführung
2. Die Entdeckung des Epstein-Barr-Virus
3. Die Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus
4. Das pfeiffersche Drüsenfieber, die akute Infektion
5. Die chronische Epstein-Barr-Virus-Infektion
6. Erkrankungen durch das Epstein-Barr-Virus
7. Die Labortests
8. Das Virus bleibt lebenslang in unserem Körper
9. Die Entstehung von Autoimmunerkrankungen
10. Das Epstein-Barr-Virus und Kryptopyrrolurie
11. Das Epstein-Barr-Virus und ME/CFS
12. Post-EBV- und Post-Covid-Syndrom
13. Das Gehirn und die Neurotransmitter
14. Nebenniere und Nebennierenunterfunktion
15. Das Epstein-Barr-Virus und die Schilddrüse
16. Die Entzündung der Gallenwege, PBC
17. EBV und das Sjögren-Syndrom
18. Die Therapie mit Virostatika
19. Die Therapie mit Naturstoffen
20. Was soll ich essen?
21. Ketogene Ernährung
22. Sport
23. Vitamin D und seine Helfer
24. Das Mikrobiom
25. Die Stabilisierung des Mikrobioms in 4 Stufen
26. Entgiftung und Ausleitung
27. Entzündung durch Ernährung
28. Melatonin
29. Das Gehirn wieder neu programmieren
30. Pacing, die Anpassung an den Energiemangel
31. Die Impfung gegen das Epstein-Barr-Virus
32. Die Zusammenfassung
33. Literatur
Vorwort zur 3. Auflage
Im Jahr 2020 erschien die 1. Auflage von „Epstein-Barr-Virus (EBV)“. Das war zu Beginn der Corona-Pandemie. Niemand konnte damals wissen, wie sich unser Leben weiter entwickeln würde und wann diese Pandemie zu Ende sein würde. Alles war neu für uns Betroffene. Alles Wissen um das Virus musste erst erlernt und erfahren werden, denn wir hatten keine Vergleichsmöglichkeiten. Unser Wissen über EBV nützte uns nichts in der Akutphase der Erkrankung. EBV spielte also damals keine Rolle.
Nach drei Jahren Pandemie richten wir jetzt den Blick zurück. Neuinfektionen haben sehr stark abgenommen und die Krankheitsverläufe sind in der Regel milde. Jetzt richtet sich unser Blick auf die Langzeitfolgen der Erkrankung. Unabhängig von der Akuterkrankung leiden Menschen noch Monate nach der Infektion an Einschränkungen ihrer psychophysischen Belastbarkeit. Die Wissenschaft nennt es Post-Covid-Syndrom (PCS).
In der jetzigen Situation sind Erkenntnisse aus der Pandemie im Umgang mit EBV nützlich. Und auch umgekehrt. Therapiemöglichkeiten, die aus der Erforschung von EBV gewonnen werden konnten, sind nun bei Patientinnen und Patienten mit Post-Covid-Syndrom (PCS) einsetzbar und können helfen, wieder mehr Lebensqualität zu erlangen.
Dabei soll auch dieses Buch helfen. Es macht also zum jetzigen Zeitpunkt Sinn, eine Neuauflage herauszugeben, denn unsere Erkenntnisse über EBV sind in der jetzigen Situation von großem Nutzen.
Neu in dieser Auflage ist also, dass wir den Blick nicht nur auf EBV richten, sondern auch gleichzeitig die Folgen des Corona-Virus im Auge behalten und mit berücksichtigen.
Ich wünsche diesem Buch viele aufmerksame Leser und freue mich auch auf Rückmeldungen.
1. Einführung
„Immer mehr Menschen leiden in den westlichen Industrie-Ländern an einer Einschränkung ihrer körperlichen und geistigen Belastbarkeit. Sie leiden dann an Symptomen, für die es in der universitären Medizin keine Erklärung gibt. Diese Beschwerden liegen vorwiegend auf internistischem, neurologischem und psychiatrischem Fachgebiet. Bisher konnte noch keine schlüssige Erklärung für all diese Beschwerden gefunden werden. Dabei hatte sich die medizinische Forschung in den letzten Jahren doch rasant immer weiterentwickelt. Aber immer noch fehlt ein Erklärungsansatz für die Ursachen all dieser mysteriösen Erkrankungen. Das Warten geht also weiter. Wir müssen uns also damit abfinden, auch wenn es den Betroffenen sehr schwerfällt. Sie möchten nämlich, dass möglichst bald eine Behandlungsmöglichkeit gefunden wird.“
So lautete die Einführung zur ersten Auflage des Buches. Geschrieben wurde der Text 2019, also vor Beginn der Pandemie durch das Corona-Virus SARS-CoV-2. Während der Pandemie hielten uns die akuten Erkrankungen mit teilweise schweren Verläufen und mit Übersterblichkeit in Atem. Im Vordergrund stand der Schutz vor einer Infektion. Nach Einführung einer Impfung stand weiterhin der Infektionsschutz im Vordergrund, weil die Impfung eigentlich nur dazu beitrug, schwere Erkrankungsverläufe zu verhindern. Nach dem Ende der Pandemie werden nun die Langzeitfolgen der SARS-CoV-2-Infektion sichtbar. Diese Verläufe werden als Post-Covid-Syndrom zusammengefasst. Enorme Anstrengungen sind nun erforderlich, die genauen Zusammenhänge aufzuklären und Therapiemöglichkeiten zu finden. In einem späteren Kapitel werden erste Lösungsansätze und Ergebnisse dargestellt.
Zurück zum Epstein-Barr-Virus.
Was könnte die Ursache dieser oben erwähnten Einschränkungen sein?
Immer stärker ist das Epstein-Barr-Virus ins Blickfeld geraten. Könnte eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus dafür verantwortlich sein? Gibt es vielleicht doch inzwischen eine Erklärung? Wurde denn wirklich auch alles berücksichtigt?
Dieses Virus lebt ja nach der Infektion, die meist in der Jugend oder im jungen Erwachsenenalter stattfindet, lebenslang in unserem Körper. Wir alle tragen ja das Virus in uns. Wir haben uns ja bereits in jungen Jahren damit angesteckt. Die Bezeichnungen „Kissing Disease“ oder „Student`s Disease“ geben uns dafür Hinweise, wann das geschah.
Soll wirklich das Epstein-Barr-Virus schuld an all den körperlichen und geistigen Einschränkungen sein?
All die vielen Blutuntersuchungen haben immer wieder gezeigt, dass sich unser Körper bereits mit dem Virus auseinandergesetzt hat. „Abgelaufene Infektion mit EBV“ stand dann immer auf dem Befund, den das Labor zurückgeschickt hatte. Wir hatten uns dann damit abgefunden und keine weiteren Untersuchungen veranlasst.
Das Virus wird leicht übertragen. Wir haben praktisch kaum eine Möglichkeit, uns zu schützen. Es gibt leider auch immer noch keine Impfung gegen das Epstein-Barr-Virus.
Wir Menschen reagieren in unterschiedlicher Weise auf dieses Virus. Die einen merken überhaupt nichts von der Infektion, die anderen aber erholen sich nach der Infektion nicht mehr richtig davon.
Bis heute konnten zahlreiche, teilweise schwerwiegende Erkrankungen nachgewiesen werden, die durch das Epstein-Barr-Virus verursacht werden. Aber trotzdem wird die Gefährlichkeit des Virus in der Gesellschaft immer noch nicht richtig wahrgenommen.
Eigentlich wird das Virus streng von unserem Immunsystem bewacht, das Virus ist quasi ein Gefangener in unserem Körper. Aber in bestimmten Situationen gelingt es dem Virus dann doch, immer wieder auszubrechen und unser Immunsystem zu täuschen. Danach wird das Virus wieder von unserem Immunsystem gejagt, bis es schließlich wieder eingefangen worden ist. Dabei kann sich aber unser Immunsystem auch schwertun, denn das Virus ist trickreich.
Neu ist, dass wir das Virus, wenn es wieder „ausgebrochen“ ist, jetzt messen und auch genauer beobachten können.
Es ist also die chronische Epstein-Barr-Virus-Infektion, die uns krank macht! Diese Erkenntnis ist doch ziemlich neu. Wir wussten zwar, dass wir alle Virusträger sind, aber damit haben wir uns bisher immer zufriedengegeben. Dass dieses Virus aber ständig Veränderungen in unserem Körper vornimmt, das haben wir bisher nicht richtig beachtet.
Die Virusausbreitung, den Virusausbruch oder die Reaktivierung des Virus, diese Möglichkeiten wurden zwar immer schon vermutet, aber objektiv nachweisbar waren sie bisher nicht.
Wann kommt es überhaupt zu Reaktivierungen dieses Virus? Wie können wir uns besser davor schützen? Darüber soll in diesem Buch die Rede sein. Wie kann die Aggressivität dieses Virus vermindert werden? Gibt es überhaupt eine Therapie? Das alles sind Themen dieses Buches.
Die Vorstellung, dass die chronische Epstein-Barr-Virus-Infektion auf Dauer krank macht, ist in der universitären Medizin bisher noch unbekannt. Das ist bedauerlich. Das kann sich aber ganz schnell ändern, wenn im Rahmen der Virusforschung ein patentierbares Medikament gefunden worden ist, das uns vollständig von diesem Virus befreien kann. Auch eine Impfung gegen das Epstein-Barr-Virus würde uns entscheidend weiterbringen. Impfungen gegen andere Herpesviren gibt es ja bereits. Warum sollte es nicht eines Tages auch eine Impfung gegen das Epstein-Barr-Virus geben?
Doch dafür müssen erst die Bedeutung des Epstein-Barr-Virus und seine Gefahren erkannt werden. Dieses Buch soll dazu beitragen. Im Mittelpunkt steht der Patient. Er soll in Zukunft besser in der Lage sein, mit dem Epstein-Barr-Virus in seinem Körper zurechtzukommen.
Das Wichtigste in diesem Kapitel:
Das Epstein-Barr-Virus wird unterschätzt, denn es kann uns dauerhaft krank machen. Bisher haben wir diese Tatsache zu wenig beachtet.
2. Die Entdeckung des Epstein-Barr-Virus
Das Epstein-Barr-Virus wurde 1964 von dem Pathologen Michael Anthony Epstein und seiner Mitarbeiterin, der Zoologin Yvonne Margret Barr, in London entdeckt. Außerdem war Bert Geoffrey Achong, ein Spezialist für die Elektronenmikroskopie aus Trinidad im Team mit dabei.
Es ist das Humane Herpes Virus 4 (HHV-4). Das Virus wurde in Zellkulturen von afrikanischen Burkitt-Lymphomen gefunden, darüber wird später noch berichtet werden.
Gibt es noch andere Herpesviren?
Hier ist die Liste:
HHV-1 und HHV-2 sind die allgemein bekannten Herpesviren im Mund- und im Genitalbereich, auch Herpes-Simplex genannt.
HHV-3 ist das Windpockenvirus (genauer Varizellen-Zoster-Virus), das nach einer Infektion später im Leben noch eine Gürtelrose (Herpes Zoster) auslösen kann.
HHV-5 ist der Erreger der Zytomegalie (CMV). Bei Immunschwäche, etwa bei einer HIV-Infektion, ist es gefürchtet. Sonst müssen wir uns bei diesem Virus keine Gedanken machen.
HHV-6 ist der Erreger des „3-Tage-Fieber“ bei Säuglingen und Kleinkindern. Ob allerdings auch Erwachsene damit befallen werden können, ist immer noch ungeklärt. Das Virus infiziert bestimmte weiße Blutkörperchen und bleibt dann lebenslang im Körper.
HHV-7 verhält sich ähnlich wie HHV-6 und bleibt ebenfalls lebenslang in unserem Körper.
HHV-8 ist das Kaposi-Sarkom-Herpesvirus, das nur bei AIDS-Patienten auftritt.
Die Durchseuchungsrate der Bevölkerung mit den humanen Herpes-Viren in Deutschland im Überblick (Häufigkeit von Antikörpern dieser Viren im Blut von Menschen):
Humane Herpes-Viren
Virus-Name
Durchseuchungs-rate der Bevölkerung
HHV-1
Herpes-Simplex-Virus 1 (HSV-1)
>95%
HHV-2
Herpes-Simplex-Virus 2 (HSV-2)
Ca. 20%
HHV-3
Varizellen-Zoster-Virus (VZV)
>95%
HHV-4
Epstein-Barr-Virus
(EBV)
>95%
HHV-5
Zytomegalie-Virus
(CMV)
~40%
HHV-6
Dreitagefieber
>95%
HHV-7
Dreitagefieber
>95%
HHV-8
Kaposi-Sarkom bei
AIDS
1-3%
Heute sind etwa 130 verschiedene Herpesviren bekannt, die entweder bei Säugetieren, Vögeln, Fischen, Reptilien, Amphibien oder auch bei Schnecken vorkommen können. Bei uns Menschen sind also bisher nur 8 verschiedene Herpesviren bekannt.
Das Epstein-Barr-Virus wurde in Zellkulturen des Burkitt-Lymphoms entdeckt. Damit hat alles angefangen. Das Burkitt-Lymphom ist eine bösartige Erkrankung des Lymphsystems und gehört zur Gruppe der B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen. Diese Erkrankung ist die häufigste Tumorerkrankung bei Kindern im tropischen Afrika. Diese Kinder sind gleichzeitig mit dem Epstein-Barr-Virus und mit Malaria infiziert. Außerdem liegen bei diesen Kindern Veränderungen bestimmter Chromosomen vor. Der Tumor wächst sehr schnell, was aber dann wieder ein Vorteil für die Therapie ist, denn er spricht sehr gut auf die medikamentöse Tumor-Therapie an.
Das Epstein-Barr-Virus ist ein behülltes doppelsträngiges DNA-Virus. Die Übertragung des Virus auf andere Menschen erfolgt durch Tröpfcheninfektion oder durch Kontaktinfektion. Auch eine sexuelle Übertragung ist möglich.
Die Infektion mit dem Virus erfolgt oft auch schon im Kindesalter. Während bei Säuglingen in der Regel keine Symptome auftreten, kommt es bei Jugendlichen oder Erwachsenen Infizierten in 30–60 % aller Fälle zum Ausbruch des Pfeifferschen Drüsenfiebers. Ab dem 40. Lebensjahr sind dann schließlich über 95 % der Menschen mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert.
Sowohl nach einer asymptomatischen (es bestanden keinerlei Symptome) als auch nach einer symptomatischen Infektion mit Krankheitserscheinungen bleibt das Virus lebenslang in unserem Körper. Es kann wie alle Herpesviren dann wieder irgendwann reaktiviert werden. Für gewöhnlich wird eine Reaktivierung vom Patienten selbst zunächst überhaupt nicht bemerkt und dann schnell durch unser Immunsystem auch wieder eingedämmt. Besteht aber eine Immunsuppression (Einschränkung der Funktionstüchtigkeit des Immunsystems), etwa bei HIV-Infizierten oder Organempfängern, kann sich das Virus aber unkontrolliert vermehren und zur Entstehung von verschiedenen, heute allerdings noch seltenen Krebserkrankungen beitragen.
Inzwischen weiß man aber auch, dass starke Stressfaktoren, also körperlicher oder auch psychischer Stress, ebenfalls zur Reaktivierung des Epstein-Barr-Virus beitragen kann.
Wie wurde das Virus eigentlich entdeckt?
Der Weg, der zur Entdeckung des Virus führte, ging über den englischen Chirurgen Denis Burkitt, der sich im Mulago-Hospital in Kampala, der Hauptstadt Ugandas, mit der Verbreitung bestimmter Krebserkrankungen in Afrika beschäftigte. Er fand heraus, dass mehrere Tumorarten, die gehäuft bei Kindern auftraten, bösartige Lymphknotenerkrankungen waren. Burkitt erkannte, dass mehrere Faktoren im Zusammenhang mit dem Auftreten der Krankheit standen.
Es waren:
• Heißes Klima
• Häufige Regenfälle
• Reichliche Wasservorkommen
Es zeigte sich auch eine Übereinstimmung mit dem afrikanischen Malariagürtel. Burkitt behauptete später: "Die Tatsache, dass die Verteilung der Krebserkrankung von klimatischen Faktoren abhing, legte den starken Verdacht nahe, dass ein Überträger, vielleicht ein Insekt, für ihre Verbreitung verantwortlich war. Das ließ aber auch vermuten, dass der Erreger auch ein Virus sein könnte."
Als Burkitt damals diese Vermutung äußerte, kannte man bereits zahlreiche Viren, die bei Tieren verschiedene Tumoren hervorriefen, aber noch kein einziges menschliches Tumorvirus.
Mithilfe der Elektronenmikroskopie gelangen es Epstein und Barr in einer kleinen Lymphom-Zellpopulation von Burkitt virale Partikel nachzuweisen, die aufgrund ihrer morphologischen Beschaffenheit den Herpesviren zugeordnet werden konnten. Die Viruspartikel waren jedoch kleiner als das damals schon bekannte Herpes-Simplex-Virus (HSV-1). Somit war zu diesem Zeitpunkt weder die genaue Identität des Virus noch eine mögliche Rolle in der Pathogenese des Burkitt-Lymphoms geklärt.
In den Jahren nach der ersten Beschreibung der viralen Partikel hatten dann verschiedene Arbeitsgruppen das Virus, das später nach seinen Entdeckern als Epstein-Barr-Virus (EBV) bezeichnet wurde, weiter untersucht.
Die Wissenschaftler Werner und Gertrude Henle, die beide damals am Kinderkrankenhaus von Philadelphia arbeiteten, entwickelten als erste einen Test, mit dem sich bei Patienten mit Burkitt-Lymphom Antikörper im Blut nachweisen ließen, die jedoch nicht mit gesunden B-Zellen, aber mit solchen, die aus dem Burkitt-Lymphom stammten, reagierten. Dies war sozusagen ein Nachweisverfahren für den noch unbekannten Erreger in den Zellen des Burkitt-Lymphoms.
Dann erlebten die Henles allerdings eine Überraschung. Der Zufall kam ihnen nämlich zu Hilfe.
Nachdem sie zuerst feststellen mussten, dass die meisten gesunden Afrikaner ebenfalls diese Antikörper in ihrem Blut hatten, welche die Burkitt-Lymphom-Zellen erkannten, fanden sie diese auch bei ihren Labormitarbeitern und schließlich auch bei einem hohen Anteil der Bevölkerung aus aller Welt, von denen man nach dem Zufallsprinzip Proben entnommen hatte. Es gab also den Erreger des Burkitt-Lymphoms überall auf der ganzen Welt. Das führte damals zu einer starken Verunsicherung.
Wie so oft in der Geschichte der Medizin kam dann auch den Henles der Zufall zu Hilfe.
Was war passiert?
Eine der technischen Assistentinnen des Labors am Kinderkrankenhaus in Philadelphia erkrankte 1967 an Pfeifferschem Drüsenfieber, auch als Infektiöse Mononukleose bekannt. Sie hatte die typischen Symptome und die Ärzte in diesem Krankenhaus stellten bei ihr dann auch die richtige Diagnose.
Als sie nach ihrer Erkrankung dann wieder zur Arbeit zurückkam und man ihr routinemäßig auch wieder eine Blutprobe entnommen hatte, um sie auf verschiedene Erreger zu untersuchen, enthielt bei ihr das Blut plötzlich in hoher Konzentration Antikörper gegen die B-Zellen des Burkitt-Lymphoms, obwohl der gleiche Test vor ihrer Erkrankung damals noch negativ war.
Die B-Zellen der Assistentin wurden dann in Gewebekulturschalen gezüchtet. Sie vermehrten sich unbegrenzt weiter und enthielten ein Antigen, das auch mit den Antikörpern aus Patienten mit Burkitt-Lymphom reagierte. Dieses Antigen setzte schließlich dann auch Viruspartikel frei, die von dem Virus aus dem Burkitt-Lymphom nicht zu unterscheiden waren.
Weitere Untersuchungen von Blutproben im Rahmen einer prospektiven Studie zur Infektiösen Mononukleose 1968 erhärteten den Verdacht der Henles, dass das Epstein-Barr-Virus der Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers war.
Eine weitere Beobachtung, nämlich dass Antikörper gegen das Epstein-Barr-Virus sehr lange bzw. lebenslang nachweisbar blieben, deutete darauf hin, dass EBV nach der Erstinfektion eine Persistenz in den Zellen des hämatopoetischen Systems etablierte, wie sie für andere Herpesviren bereits damals auch schon bekannt war.
Diese Untersuchungen ergaben also, dass das Epstein-Barr-Virus ein neues, menschliches Herpesvirus sein musste. Das Epstein-Barr-Virus war also wirklich der Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers.
EBV ist, wie andere Herpesviren auch, ein gering umweltresistentes Virus und es ist deshalb so gut wie nie frei nachweisbar. Außerhalb des menschlichen Körpers stirbt das Virus nämlich rasch ab. Die Übertragung von EBV erfolgt in erster Linie über den Speichel, insbesondere beim Küssen oder bei engem körperlichen Kontakt. Eine Übertragung durch Sex, Blutprodukte oder durch eine Knochenmarkstransplantation ist aber auch nicht sicher auszuschließen.
Durch zwei völlig verschiedene Vermehrungsstrategien gelingt es dem Virus dann nach dem Eindringen in den menschlichen Organismus, seine Erbinformation zu vermehren und dann „Nachkommenviren“ freizusetzen:
Zunächst dient die Infektion einer Zelle der Produktion und Freisetzung von infektiösen Viruspartikeln. Das Virus braucht also die menschliche Zelle, um sich überhaupt vermehren zu können.
Das Besondere ist jetzt aber, dass durch eine latente (ruhende) Infektion in der Wirtszelle zunächst ein viraler Ruhezustand eingerichtet wird, der sich dadurch der immunologischen Kontrolle des Wirtsorganismus weitgehend entzieht. Das Immunsystem reagiert also zunächst gar nicht auf das Epstein-Barr-Virus, weil es sich nämlich gar nicht bemerkbar macht. Es hat sich quasi versteckt. Das Virus tritt nach der Infektion also sofort in ein Ruhestadium ein. Das war neu und ungewöhnlich im Vergleich zu anderen, damals bekannten Viren.
Initial infiziert das Epstein-Barr-Virus die Epithelzellen der Mundschleimhaut und B-Lymphozyten im Mund und im Rachen über einen Rezeptor, der normalerweise Komplement an sich bindet. Es ist wahrscheinlich ein Zufall, dass diese Verbindung möglich ist. Komplement spielt bei jeder Entzündungsreaktion eine Rolle. Seine Funktion wird später genauer beschrieben.
Auf diese Art und Weise steht somit ein permanentes Virusreservoir zur Verfügung, das nach geeigneter Reaktivierung in eine produktive Phase mit erneuter Virusfreisetzung zurückkehren kann.
Als Ort der Persistenz von EBV im menschlichen Körper werden heute ruhende B-Gedächtnis-Zellen angesehen. Bis zur Hälfte dieser B-Zellen im peripheren Blut sind mit EBV infiziert und die Zahl dieser latent infizierten Zellen in einem Patienten bleibt über Jahre hinweg ziemlich stabil.
Um der Eliminierung durch das Immunsystem zu entkommen, werden während dieser persistierenden Vermehrungsphase verschiedene Stoffe freigesetzt, die die Erkennung virusinfizierter Zellen durch zytotoxische T-Lymphozyten verhindern. Das Immunsystem des Wirts (also des Menschen) wird dadurch ständig getäuscht.
Durch Reaktivierung können während dieser asymptomatischen Persistenz des Virus in den ruhenden B-Gedächtniszellen auch immer wieder B-Zellen erfolgreich in den lytischen Zyklus übergehen. Das bedeutet, dass der Mensch wieder Viren ausscheidet, ohne dann selbst krank zu werden.
Die Produktion von „Nachkommenviren“ bleibt dann jedoch auf Zellschichten und Gewebe beschränkt, die dem Immunsystem nicht zugänglich sind. So wird EBV ständig an einigen Orten des Körpers, wie der Ohrspeicheldrüse oder der Gebärmutterschleimhaut, produziert, ohne vom Immunsystem überhaupt erkannt zu werden.
Wie sieht das Epstein-Barr-Virus eigentlich aus?
Das Epstein-Barr-Virus zeigt den klassischen Aufbau der Herpesviren. Es hat eine kugelige Gestalt mit einer Hülle. Auf dieser Hülle sind stachelförmige Ausstülpungen zu erkennen, auch „Spikes“ genannt. Diese haben wichtige Funktionen beim Kontakt des Virus mit den menschlichen Zellen.
Die DNA des Virus liegt unter der Hülle in einem abgegrenzten Raum, dem Viruskapsid. Das Kapsid aller Herpesviren weist eine geometrische, auch ikosaedrisch genannte, Struktur auf.
Im Inneren des Kapsids findet man den Viruskern mit der Virus-DNA. Es ist wie bei einer Schatzkammer. Wie ein Sarkophag eines Pharaos im Alten Ägypten.
Es werden zwei Subtypen von EBV unterschieden, EBV-1 (oder auch Typ A) und EBV-2 (oder auch Typ B). Sie unterscheiden sich nur gering in der Aminosäuresequenz ihrer DNA voneinander.
EBV-1 scheint der häufiger vorkommende Subtyp zu sein. EBV-2 dagegen scheint einfacher von der latenten in die lytische Phase wechseln zu können. Während EBV-1 in der westlichen Hemisphäre und Südostasien dominant ist, treten in Neu-Guinea und Äquatorial-Afrika die Typen 1 und 2 etwa in der gleichen Häufigkeit auf.
Das Besondere an EBV ist also, dass es alles unternimmt, um den menschlichen Körper zu täuschen. Das menschliche Immunsystem findet plötzlich das Virus überhaupt nicht mehr und kann deshalb wenig dagegen unternehmen. So überlebt das Virus lebenslang in unserem Körper.
Das Wichtigste in diesem Kapitel:
Das Epstein-Barr-Virus wurde erstmals aus Tumorzellen des Burkitt-Lymphoms isoliert. Es bleibt nach einer Infektion lebenslang in unserem Körper zurück. Das Epstein-Barr-Virus „trickst“ unser Immunsystem geschickt aus und macht sich unsichtbar. Immer wieder wird es dann kurzzeitig aktiv und es kommt dann zu Neuinfektionen.
3. Die Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus
Hier wird noch ausführlicher die Reaktion des menschlichen Körpers auf das Epstein-Barr-Virus dargestellt.
Das Epstein-Barr-Virus infiziert im menschlichen Körper Schleimhautzellen und B-Lymphozyten, also eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen im Mund- und Rachenbereich über den Komplementrezeptor CD21. Somit hat das Virus geschickt einen Weg gefunden, in die Zelle hinein zu kommen. Das Komplementsystem übernimmt als Teil des angeborenen Immunsystems wichtige Aufgaben bei der Erkennung von gefährlichen Mikroorganismen. In diesem Fall hat es aber leider versagt. Möglicherweise benutzt das Epstein-Barr-Virus eine Technik, die bisher in der Evolution noch nicht bekannt war. Das Epstein-Barr-Virus muss also ein relativ „junges Virus“ sein. Die Zellen hatten also bisher zu wenig Zeit, um neue Strategien gegen das Virus zu erfinden.
Die Hauptaufgabe des Komplementsystems besteht nämlich darin, die Oberfläche von Krankheitserregern zu bedecken, um so den körpereigenen Abwehrzellen das Aufspüren und die Zerstörung auch jener Krankheitserreger zu ermöglichen, die sie sonst nicht erkennen würden. Daneben löst es eine Reihe von Entzündungsreaktionen aus, die den Kampf gegen die Infektion unterstützen. Die Bestandteile einiger Komplementeiweiße wirken auch als Botenstoffe, die weitere Abwehrzellen zum Infektionsherd heranlocken sollen. Eine weitere wichtige Funktion ist die direkte Zerstörung von Bakterien durch die Bildung von Poren in deren Zellmembran. Dadurch sterben die Bakterien dann ab.
Der Ausdruck „Komplement“ wurde 1890 von Paul Ehrlich eingeführt.
Das Epstein-Barr-Virus benutzt also geschickt normale Funktionen des menschlichen Immunsystems für sich. Dabei verläuft die Infektion in vier Phasen ab:
Phase 1, die Infektionsphase
Nach der Infektion einer Zelle begibt sich das Epstein-Barr-Virus zunächst in einen Ruhezustand. Es ist damit vom menschlichen Immunsystem ab sofort nicht mehr erkennbar. Es kommt somit auch zu keinem Ausbruch einer Erkrankung. Es treten also auch keine Krankheitserscheinungen auf. Die Vermehrung des Virus erfolgt also im Verborgenen. Diese Phase dauert unterschiedlich lange. Die Dauer lässt sich nicht genau voraussagen. Wann kommt also dann die nächste Phase?
Stress, Umweltbelastungen, andere schwere Erkrankungen, aber auch starke körperliche Belastungen, der Mangel an Zink, an Vitamin D und anderen Vitalstoffen, eine einseitige Ernährung, Alkohol oder Drogeneinnahme beschleunigen dann einen Übergang in Phase 2.
Phase 2, die Erkrankungsphase
Jetzt kommt das Pfeiffersche Drüsenfieber, auch als Infektiöse Mononukleose bekannt, in Gang. Der Mensch erkrankt also. Er wird somit „symptomatisch“, es treten jetzt auch Krankheitserscheinungen auf. Diese Krankheitserscheinungen findet man allerdings nur bei etwa 30 bis 60% aller Neuinfektionen. In den USA wird diese Erkrankung auch als „Kissing Disease“ oder auch als „Student´s Disease“ bezeichnet. Studenten küssen und feiern. Aber sie müssen auch viel lernen, deshalb haben sie auch ständig Stress wegen der Prüfungen. Dann kommt es bei ihnen zu einem Ausbruch der Krankheit. Kindern geht es allerdings ähnlich. Auch sie haben immer wieder körperlichen und emotionalen Stress.
In dieser Phase ist das Virus am ansteckendsten. Infizierte sollten sich daher möglichst abschirmen und verhindern, dass sie weitere Mitmenschen anstecken. Jetzt sind auch plötzlich Antikörper im Blut nachweisbar. Das war ja in Phase 1 nicht so. Das Immunsystem hat jetzt das Virus entdeckt und reagiert darauf. Es sind die Natürlichen Killerzellen (NK), die jetzt Jagd auf das Epstein-Barr-Virus machen. Sie versuchen jetzt alles, um das Virus abzutöten.
Das Immunsystem ist nun sehr mit dem Epstein-Barr-Virus beschäftigt. Es kann sich jetzt nicht auch noch um andere Erreger kümmern. Deshalb kommt es jetzt in dieser Phase auch zu sogenannten Co-Infektionen, also Zweiterkrankungen. Am häufigsten sind es Streptokokken, also Bakterien. Auch sie befallen bevorzugt nun Mund, Hals und den Rachen.
Die Erkrankung heißt ja Drüsenfieber. Das Virus befällt vor allem Lymphknoten im Mund, Rachen und am Hals, aber auch andere lymphatische Organe wie Leber und Milz sind betroffen. Ganz unterschiedlich ist die Krankheitsdauer. Sie kann kurz sein und der Mensch erholt sich dann wieder relativ schnell. Sie kann aber auch einige Monate andauern.
Phase 3, die Latenzphase
Phase 2 kann auch übersprungen werden und nach Phase 1 kommt dann gleich Phase 3. Das sind nämlich die Patienten, die keinerlei Krankheitserscheinungen beim Pfeifferschen Drüsenfieber aufweisen und sich auch ganz gesund fühlen. Sie wissen nichts vom Pfeifferschen Drüsenfieber. Trotzdem haben sie Antikörper gegen EBV gebildet und tragen das Virus in sich.
Alle Antikörper gegen das Epstein-Barr-Virus sind nun im Blut nachweisbar. Falls Krankheitssymptome bestanden haben, gehen diese wieder zurück und das Virus zieht sich erneut in die lymphatischen Organe zurück. Es geht wieder zurück in die Ruhephase. Es wartet wieder geduldig auf einen neuen Ausbruch. Diese Phase kann Jahre oder Jahrzehnte andauern.
Phase 4, die chronische Phase
Jetzt kommt die sogenannte „lytische Phase“ der Epstein-Barr-Virus-Infektion. Das bedeutet, dass das Virus nun nach einer Ruhephase wieder aktiv wird. Es war möglicherweise lange Ruhe gewesen. Niemand dachte mehr an das Virus und plötzlich kommt es wieder zu einem neuen Ausbruch. Das Epstein-Barr-Virus breitet sich jetzt also erneut aus, es infiziert weitere Zellen des menschlichen Körpers und tötet sie dabei ab. Dieser Vorgang heißt Lyse. Ursache ist eine vorübergehende Immunschwäche. Z. B. bei Stress, nach einem traumatischen Ereignis, durch eine andere Krankheit oder die Einnahme von Medikamenten, die das Immunsystem schwächen. Im Prinzip können jetzt alle Organe befallen werden. Dies ist auch die Phase der Autoimmunerkrankungen. Jetzt treten auch die vielen „Mysteriösen Erkrankungen“ auf, die von der universitären Medizin bisher nicht erklärt werden konnten.
Die Gründe für den Übergang vom Latenz- in den erneuten Aktivzustand (Lytische Phase) sind inzwischen weiter erforscht worden. Bestimmte Eiweißstoffe aktivieren die Gene von EBV, die für die Vermehrung der Viruspartikel erforderlich sind. Etwa 70 verschiedene Gene sind während der Ruhephase einfach abgeschaltet gewesen. Das Virus hatte geschlafen oder sich einfach ausgeruht für den nächsten Angriff.
Bei der Virusvermehrung wird innerhalb der Zelle nun eine große Zahl neuer Virus-Partikel gebildet und dann freigesetzt (lytischer Zyklus). Nachteilig für das Virus ist, dass das Immunsystem dadurch auf die Krankheitserreger wieder aufmerksam gemacht wird. Die Antikörperproduktion setzt nun erneut ein.
Dies ist also die Arbeitsweise des Epstein-Barr-Virus. Hier läuft es anders als bei den üblichen Virusinfektionen, bei denen sofort oder nach einer bestimmten Inkubationszeit nach der Infektion plötzlich Krankheitserscheinungen auftreten. Der Mensch nimmt die Infektion also rasch wahr.
Das Epstein-Barr-Virus infiziert die B-Zellen des Immunsystems und schleust dann sein Erbgut in deren Zellkern ein. Während die meisten anderen Viren sofort ihren lytischen Vermehrungszyklus starten und dafür den menschlichen Zellapparat zur Vermehrung ihres eigenen Erbguts sowie zur Herstellung wichtiger Strukturproteine aus den Genen nutzen, begnügt sich das EBV damit, lediglich ein paar Gene von der Zelle in eigene Proteine verwandeln zu lassen. Die Umpolung der menschlichen Zelle ist also zunächst nur gering. Diese latenten Gene sorgen dafür, dass das EBV-Erbgut stabil im Zellkern verbleiben kann, während sich die Zelle selbst wieder ganz normal vermehrt und nicht abstirbt. Diese scheinbar friedliche Koexistenz, die aber in Wirklichkeit gar keine ist, endet aber dann, wenn das Virus in seine Vermehrungsphase übergeht und dann wieder infektiös wird.
Als Ort im menschlichen Körper, wo EBV überlebt, werden heute ruhende B-Gedächtnis-Zellen angesehen. Nur sehr wenige, denn nur etwa 50 von 10⁶ B-Zellen im peripheren Blut sind dabei mit EBV infiziert und die Zahl dieser infizierten Zellen in einem Patienten bleibt über viele Jahre hinweg ziemlich stabil.
Die Produktion von „Nachkommenviren“ bleibt dann jedoch auf Zellschichten und Gewebe beschränkt, die dem menschlichen Immunsystem nur eingeschränkt zugänglich sind. So wird EBV ständig an einigen Orten des Körpers, wie der Ohrspeicheldrüse oder der Gebärmutterschleimhaut produziert, ohne vom Immunsystem überhaupt erkannt zu werden. Im peripheren Blut erfolgt dann die Vermehrung der Viren, ohne eine EBV-spezifische Immunantwort des menschlichen Körpers auszulösen. Die Vermehrung des Virus führt letztendlich wieder zur Infektion von Epithelzellen der Speicheldrüsen und zur Freisetzung infektiöser Viruspartikel in die Speichelflüssigkeit bei den befallenen Patienten. Experimentell im Labor kann das in den B-Lymphozyten vorliegende Virus durch die Behandlung mit verschiedenen Stoffen reaktiviert und der lytische Zyklus dadurch eingeleitet werden.
Die lytische Vermehrungsphase resultiert in der Produktion und Freisetzung infektiöser Viruspartikel. Dabei ist aber immer noch über den Prozess der Virusreifung, den Transport der Viruspartikel zur Zellmembran und die endgültige Freisetzung der Viruspartikel an der Zellmembran selbst sehr wenig bekannt.
Das W14ichtigste in diesem Kapitel:
Der Ablauf einer Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus erfolgt in vier Schritten. Nach einer Infektion begibt sich das Virus sofort in einen Ruhezustand und wird dann vom menschlichen Immunsystem nicht mehr erkannt. Nach einer Reaktivierung vermehrt sich das Virus und es kommt zum Ausbruch des Pfeifferschen Drüsenfiebers.
Danach tritt eine erneute Ruhephase ein, die irgendwann aber wieder beendet wird und es entstehen dann wieder neue Viruspartikel. Der Mensch ist somit wieder infektiös geworden.
Das Epstein-Barr-Virus bedient sich der menschlichen Zelle, um überleben zu können. Eine scheinbare anfängliche Koexistenz wird im weiteren Verlauf beendet. Das Virus muss sich von Zeit zu Zeit wieder vermehren. Nur so kann es sein Überleben sichern.
4. Das Pfeiffersche Drüsenfieber, die akute Infektion
Das Pfeiffersche Drüsenfieber oder die Infektiöse Mononukleose, diese Bezeichnung wird in den angelsächsischen Ländern benutzt, betrifft vor allem Jugendliche und junge Erwachsene. Zu den typischen Symptomen der Erkrankung zählen Fieber, Halsschmerzen und Lymphknotenschwellungen, meist im Halsbereich. Der Name der Erkrankung geht auf den deutschen Arzt Emil Pfeiffer (1846-1921) zurück, der diese Krankheit 1889 erstmals beschrieb. Pfeiffer nannte diese Krankheit „Drüsenfieber“, angelehnt an zwei der Hauptsymptome, nämlich Fieber und schmerzhafte Lymphknotenschwellungen.
Das Pfeiffersche Drüsenfieber tritt am häufigsten bei jüngeren Menschen zwischen 15 und 25 Jahren auf. Bis zum 40. Lebensjahr hat sich fast jeder in der Bevölkerung (über 95 Prozent) mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert. Bei etwa jedem zweiten Infizierten bricht die Infektion jedoch nicht aus. Das heißt, die Betroffenen tragen das Virus zwar in sich, erkranken aber nicht am Pfeifferschen Drüsenfieber. Auch bei Kindern unter 5 Jahren führt eine Infektion normalerweise nicht zum Ausbruch der Erkrankung und bleibt somit asymptomatisch.
Vom Zeitpunkt der Infektion bis zum Auftreten der ersten Symptome, also die Inkubationszeit, vergehen bei Jugendlichen etwa ein bis zwei Wochen. Bei Erwachsen kann die Inkubationszeit aber auch viel länger dauern, nämlich bis zu zehn Wochen.
Typischerweise ist das Epstein-Barr-Virus während der akuten Phase des Pfeifferschen Drüsenfiebers sowie noch über mehrere Monate danach im Speichel infizierter Personen vorhanden. In dieser Zeit besteht also weiter eine Ansteckungsgefahr für Menschen, die nicht immun gegen das Epstein-Barr-Virus sind, also bisher noch nicht erkrankt waren.
Zu einer Ansteckung mit dem Epstein-Barr-Virus kommt es hauptsächlich über den SpeichelbeiMund-zu-Mund-Kontakt. Deswegen ist das pfeiffersche Drüsenfieber auch als Kusskrankheit („Kissing Disease“) bekannt. Die Viren gelangen mit dem Speichel in den Mundraum und so schließlich auch in die Zellen des Rachenraums. Hier vermehren sie sich vor allem in den Epithelzellen von Ohrspeicheldrüse, Mundhöhle und Zunge. Dort werden die Epstein-Barr-Viren dann später auch wieder ausgeschieden.
Während der akuten Infektionsphase befallen die Epstein-Barr-Viren außerdem die Mandeln (Tonsillen) und infizieren dort die B-Lymphozyten. Das ist ja das Ungewöhnliche an diesem Virus. B-Lymphozyten sind ja Zellen des lymphatischen Systems und gehören zum Abwehrsystem des Körpers. B-Lymphozyten erkennen und bekämpfen normalerweise Krankheitserreger, die in den Körper eingedrungen sind. Das Epstein-Barr-Virus verändert nach der Infektion jedoch die Eigenschaften der B-Lymphozyten. Das Epstein-Barr-Virus überwindet diese Barriere. Die Viren bewirken, dass die infizierten B-Lymphozyten sich dann teilen und sich dadurch vermehren. Sie sorgen auch dafür, dass die B-Lymphozyten jetzt auch ganz bestimmte Antikörper produzieren. Über die Lymph- und Blutbahn verteilen sich die veränderten B-Lymphozyten im ganzen Körper. So gelangen sie zu den verschiedenen Lymphknoten und auch zu den inneren Organen wie der Leber und der Milz. Die B-Lymphozyten bilden bestimmte entzündungsfördernde Stoffe, die dafür verantwortlich sind, dass die Organe dann anschwellen und sich schmerzhaft vergrößern.
Das Pfeiffersche Drüsenfieber macht sich durch bestimmte Symptome bemerkbar. Am häufigsten treten starke Halsschmerzen und Schluckbeschwerden mit Fieber auf. Dann können sich auch weitere Symptome zeigen, wie etwa:
• Müdigkeit
• Erschöpfung
• Schwäche
• Fieberanstieg mit hohen Temperaturen
• Geschwollene Lymphknoten, besonders im Halsbereich
• Geschwollene Mandeln, teilweise mit weißlich-grauen Belägen
• Kopfschmerzen
• Gliederschmerzen
• Bauchschmerzen
• Schwellung der Milz
Welche Beschwerden haben die Patienten genau?
Fieber
Während des gesamten Krankheitsverlaufs haben viele Betroffene teilweise sehr hohes Fieber. Dieses klingt zeitweise auch vorübergehend wieder ab und steigt dann aber wieder an.
Geschwollene Lymphknoten
Das Pfeiffersche Drüsenfieber zeigt sich durch typische Symptome an den Lymphknoten: Diese schwellen an verschiedenen Stellen des Körpers an. Insbesondere die Lymphknoten am Hals können teilweise bis auf die Größe eines Hühnereis anwachsen und unterschiedliche Konsistenzen von hart über weich bis schwammig annehmen. Vergrößerte Lymphknoten finden sich auch im Brustkorb oder in der Bauchhöhle. Die vergrößerten Lymphknoten am Hals sind häufig auch schon von außen mit bloßem Auge als Schwellung zu erkennen.
Geschwollene Mandeln
Nach der Lymphknotenschwellung entwickelt sich bei etwa acht von zehn Erkrankten auch eine Mandelentzündung. Dabei treten unter anderem folgende Symptome auf:
Geröteter Rachen oder Gaumen
Stark geschwollene, hochrote Mandeln, häufig auch mit grau-weißen Belägen.
Diese Veränderungen bilden sich meist nach etwa ein bis zwei Wochen wieder zurück.
Vergrößerte Milz.
