Kompendium für die Heilpraktiker-Prüfung E-Book

Margit Allmeroth

• Herausgeber: Haug Fachbuch
• Kategorie: Fachliteratur
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 917

Veröffentlichungsjahr: 2018

Beschreibung

<p><strong>Das Wissen für die Heilpraktikerprüfung – komprimiert und fokussiert</strong></p> <p>Mit diesem Lehr- und Nachschlagewerk lernen Sie zielgenau, was Sie für die amtsärztliche Heilpraktikerprüfung wissen müssen. Die aktualisierte Auflage bietet komprimiert und leicht verständlich alle relevanten Fakten, unter Berücksichtigung der neuen Überprüfungsleitlinie von 2017. So legt die Autorin Wert auf die geforderte Kenntnis der Gefahren und Grenzen von Therapieverfahren – egal ob heilkundlich oder allopathisch.</p> <p>Teil 1 und 2 beinhalten die Anatomie, Physiologie und Pathologie jedes Organsystems, inklusive aller wichtigen naturheilkundlichen, schulmedizinischen und pharmakologischen Behandlungsverfahren.</p> <p>Teil 3 vermittelt die Rahmenbedingungen der Heilpraxis, wie Gesetzeskunde, Hygiene und Qualitätsmanagement - mit über 500 original Prüfungsfragen trainieren Sie Ihr Wissen</p> <p>Ideal für den letzten Schliff vor der Prüfung, damit Sie selbstsicher in die Prüfung gehen können.</p>

Leseprobe

Kompendium für die Heilpraktikerprüfung

Margit Allmeroth

6., aktualisierte Auflage

17 Abbildungen

Vorwort

Mit viel Freude engagiere ich mich seit über 20 Jahren rund um die Ausbildung für Heilpraktiker. Anhand eines klaren Konzeptes habe ich ein sehr strukturiertes Lernsystem entwickelt, welches sich nicht nur in unseren Unterrichten, sondern auch in diesem Buch wiederspiegelt. Es gilt als mein höchstes Ziel, dass alle Heilpraktikeranwärter ihre Ausbildung erfolgreich abschließen und auf dem Weg dahin – entlang eines roten Fadens – ein angenehmes und zielorientiertes Lernen genießen dürfen. Darüber hinaus ist es mir besonders wichtig, dass die fachliche Vermittlung stets von hoher Qualität ist und dem aktuellen Wissensstand entspricht. Unsere Heilpraktikerschule wurde hinsichtlich neuer Angebote stetig ausgebaut. Wir nutzen innovative Internet-Technologien und bieten online-Schulungen, Videovorträge, die online-Wissensplattform #fragMargit® und zahlreiche soziale Network-Tools.

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Anmerkung der Autorin

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Margit Allmeroth

Inhaltsverzeichnis

Abb. von: Sebastian Kaulitzki, Fotolia.com |

Teil I Hauptfächer: Innere Medizin

1 Atmungssystem

2 Blut und Abwehr

3 Harnsystem

4 Herz, Kreislauf und Gefäßsystem

5 Hormonsystem

6 Infektionskrankheiten

7 Verdauungssystem

1 Atmungssystem

1.1 Anatomische und physiologische Grundlagen

Die Lunge und die zuleitenden Atemwege (Strecke Nasen-Rachen-Raum bis Bronchioli) zählen zum Atmungssystem ( ▶ Abb. 1.1). Die eingeatmete Luft (Ventilation) wird zunächst über die Nase (oder den Mund) in den Rachen, dann über den Kehlkopf in die Luftröhre geleitet. Von dort gelangt sie in die Bronchien zu den Bronchioli und schließlich in die Alveolen (Blut-Luft-Schranke).

Abb. 1.1 Übersicht über die Atmungsorgane.

(Abb. aus: Faller A, Schünke M. Der Körper des Menschen. Einführung in Bau und Funktion. 17. Aufl. Stuttgart, Thieme; 2017)

Entlang des Konzentrationsgefälles (Diffusion) gelangt Sauerstoff (O2) durch die Membran der Lungenbläschen ins Blutsystem des Lungenkreislaufes (Perfusion). Im Gegenzug wird ebenfalls entlang des Konzentrationsgefälles Kohlendioxid (CO2) in die Ausatemluft (Ventilation) gebracht. Die Ausatemluft verlässt die Lungen in umgekehrter Richtung.

Um einen optimalen Atemvorgang zu gewährleisten, müssen Ventilation (Belüftung der Lungenalveolen im Wechsel von Inspiration und Exspiration), Diffusion (Gasaustausch über die alveolokapilläre Membran) und Perfusion (der Ventilation angepasste Durchblutung der Lungenkapillaren) gut aufeinander abgestimmt sein.

Aufgaben des Atmungssystems:

Äußere Atmung

Aufnahme von O2 aus der Atemluft in das Blutsystem

Abgabe von CO2 als Endprodukt des Körperstoffwechsels

Merke

Unter innerer Atmung versteht man den intrazellulären Verbrennungsprozess u. a. mit O2; Abfallprodukt ist CO2.

Regulation des Säure-Basen-Haushalts. Zusammen mit den Nieren und dem Pufferungssystem (hauptsächlich Bikarbonatpuffer) im Blut fungieren die Lungen als die schnellsten Regulatoren des Säure-Basen-Haushalts.

Spezieller Lernhinweis

Bei einer metabolischen Übersäuerung (Azidose) reagiert der Körper mit einer vertieften Abatmung von CO2 (Kußmaul-Atmung), um den zu sauren Blut-pH wieder in den Normbereich zu bringen. Ist der Blut-pH zu alkalisch (Alkalose), reagiert der Körper mit einer flachen (eher verminderten) Abatmung von CO2, um den zu alkalischen Blut-pH wieder in den Normbereich zu bringen.

1.1.1 Zuleitende Atemwege

Alle zuleitenden Atemwege sind innen mit einer ein Flimmerepithel tragenden Schleimhaut ausgestattet und erfüllen somit folgende Aufgaben:

Anfeuchtung der Atemluft (durch ständige Schleimproduktion)

Vorreinigung der Atemluft (Flimmerepithel befördert Fremdkörper nach außen)

Erwärmung der Atemluft (v. a. im Bereich der Nasenschleimhaut befindet sich ein dichtes Blutgefäßgeflecht)

Luftweiterleitung

Nase (Naso) und Nasennebenhöhlen (Sinus paranasales)

Die Nase liegt über dem harten Gaumen, die Seitenwände werden vom Oberkieferknochen gebildet; oben wird sie durch die Siebbeinplatte begrenzt.

Die paarigen Nasennebenhöhlen sind durch offene Gänge mit der Nase verbunden.

Zu den Nasennebenhöhlen zählen:

Stirnhöhlen (Sinus frontales)

Kieferhöhlen (Sinus maxillares)

Siebbeinzellen (Sinus ethmoidales)

Keilbeinhöhlen (Sinus sphenoidales)

In der Nasenschleimhaut sind Riechzellen eingelagert (schlechter Geruch kann vor schädlichen Stoffen warnen).

Nase und Nasennebenhöhlen stellen einen Resonanzraum für die Stimmbildung dar.

Rachen (Schlund, Pharynx)

Der Rachen ist ein Muskelschlauch, der sich von der Schädelbasis bis zur Speiseröhre erstreckt.

Er liegt vor der Halswirbelsäule (HWS) und hinter der Mund- und Nasenhöhle.

Im Rachen kreuzen sich Luft- und Speisewege, wobei die Luftwege beim Schluckakt durch den Kehldeckel verschlossen werden.

Kehlkopf (Larynx)

Der Kehlkopf ist ein aus 4 größeren sowie einigen kleineren Knorpeln bestehendes röhrenförmiges Gerüst, das sich vom Zungengrund bis zur Luftröhre erstreckt und teilweise durch Gelenke miteinander verbunden ist (von kranial nach kaudal: Schildknorpel mit Kehldeckelknorpel, Stellknorpel und Ringknorpel).

Auf dem größten Knorpel (Schildknorpel) liegt der Kehldeckel (Epiglottis), der sich beim Schluckakt als schützende Verschlussklappe auf den Kehlkopfeingang legt, damit der Speisebrei nicht in die Luftröhre gelangt.

Zwischen dem Schildknorpel und den 2 Stellknorpeln spannen sich die Stimmbänder aus; der Spaltraum zwischen den Stimmbändern wird als Stimmritze (Glottis) bezeichnet; die Weite der Stimmritze ist von der Stellung der Stimmbänder abhängig; bei der Stimmbildung werden die Stimmbänder durch den Luftstrom in Schwingungen versetzt.

Luftröhre (Trachea)

Die Luftröhre ist eine 10–12 cm lange biegsame Röhre und beginnt unterhalb des Ringknorpels; sie liegt hinter der Schilddrüse und vor der Speiseröhre.

Die Wand der Trachea wird durch 16–20 c-förmige Knorpelspangen verstärkt, deren Bögen nach ventral gerichtet sind; somit wird die Luftröhre bei Unterdruck (z. B. bei der Einatmung) offen gehalten.

Die Hinterwand wird von elastischem und kollagenem Bindegewebe gebildet, in das glatte Muskelfasern eingelagert sind, wodurch eine Ausweitung der dahinter liegenden Speiseröhre ermöglicht wird.

Bronchien

In Höhe des 4. Brustwirbels teilt sich die Trachea (Bifurkation) in den rechten und linken Stammbronchus auf, welche am Lungenhilus in die rechte und linke Lunge eintreten.

Der rechte Stammbronchus teilt sich innerhalb der rechten Lunge in 3, innerhalb der linken Lunge in 2 Hauptäste (Lappenbronchien).

Die Lappenbronchien spalten sich in Segmentbronchien (rechts: 10, links: 8–10 Segmentbronchien).

Wie die Äste eines Baumes entstehen immer kleiner werdende Verzweigungen des Bronchialbaumes bis zu den Endbronchiolen (Bronchioli terminales).

Die Endbronchiolen gehen in das eigentlich atmende Lungengewebe, die Lungenbläschen (Alveolen), über.

Ähnlich der Trachea besteht die Wand der Hauptbronchien aus Knorpelspangen und der umgebenden Muskulatur; je weiter sich die Bronchien aufzweigen, desto mehr nehmen die knorpeligen Anteile ab und werden durch Knorpelplättchen ersetzt, bis sich in den terminalen Verzweigungen überwiegend Muskelzellen befinden.

1.1.2 Lunge (Pulmo)

Die Lunge liegt innerhalb des knöchernen Thorax.

Sie besteht aus 2 getrennten Lungenflügeln, die sich beiderseits des Mediastinums befinden.

Die Außenflächen liegen der inneren Thoraxwand an, während die Unterflächen (Lungenbasis) dem Zwerchfell aufsitzen.

Die Lungenspitzen ragen 2–4 cm über das Schlüsselbein hinaus, ventral liegen die Lungenflügel in Höhe der 6. Rippe, axillar in Höhe der 8. Rippe, dorsal zwischen dem 10. und 12. Brustwirbel.

Die Stammbronchien, die Lungenschlagadern (Aa. pulmonales), die Lungenvenen (Vv. pulmonales), die Lymphgefäße und Nerven treten über den Lungenhilus in die Lungen ein bzw. aus.

Weiterhin teilen sich die beiden Lungenflügel in Lungenlappen auf: die rechte Lunge besteht aus 3 Lappen (Ober-, Mittel- und Unterlappen), die linke Lunge aus 2 Lappen (Ober- und Unterlappen).

Die Lungenlappen unterteilen sich weiterhin in 10 Segmente rechts und 8–10 Segmente links, deren Grenzen äußerlich nicht mehr sichtbar sind.

Die Masse des Lungengewebes besteht aus Anteilen der zuleitenden Atemwege und der Alveolen, die außen um den Bronchialbaum herum liegen.

Zwischen den Bronchien befindet sich Bindegewebe, das reich an elastischen Fasern ist.

1.1.3 Lungenbläschen (Alveolen)

Die zuleitenden Atemwege bringen die vorgewärmte, vorgereinigte und angefeuchtete Luft in die Lungenbläschen (Alveolen). Insgesamt besitzen beide Lungenflügel ca. 300 Mio. Alveolen, sodass die Kontaktfläche zwischen Luft- und Blutraum 80–120 m2 beträgt.

Die Alveolen bestehen zu 95% aus Pneumozyten I (Deckzellen), die für O2 und CO2 durchlässig sind, um die Diffusion zu gewährleisten; sie sind von einem dichten Kapillarnetz umgeben.

Den Pneumozyten I sind Pneumozyten II (Nischenzellen) zwischengelagert; sie produzieren den Surfactant, welcher eine Emulsion aus Phospholipiden und Mukoiden darstellt.

Der Surfactant verhindert u. a. den Kollaps von Alveolen während der Exspiration durch Minderung der Oberflächenspannung.

Um Volumenschwankungen bei der Ein- und Ausatmung standzuhalten, sind die Alveolen von einem feinen Netz elastischer Fasern umgeben.

1.1.4 Brustfell (Pleura)

Jeder Lungenflügel ist von einer dünnen, mit Gefäßen versorgten Hülle, dem Lungenfell (Pleura visceralis) umgeben. Sie grenzt, nur durch einen engen Flüssigkeitsspalt getrennt, an das Rippenfell (Pleura parietalis); beide Pleurablätter zusammen nennt man Pleura oder Brustfell.

Die Adhäsionskräfte (Anhaftung zweier Körper aneinander) der serösen Flüssigkeit zwischen den beiden Blättern bewirken, dass die Lungenoberfläche den Atembewegungen des Brustkorbes folgt.

Durch den Zug der elastischen Fasern und der Oberflächenspannung der Alveolen steht die Lunge unter einer gewissen Zugspannung; gelangt Luft in den Pleuraspalt, fällt die Lunge durch die Elastizität ihrer Fasern in sich zusammen.

1.1.5 Ein- und Ausatmung

1.1.5.1 Atemmuskulatur

Der Wechsel zwischen Einatmung (Inspiration) und Ausatmung (Exspiration) ermöglicht den Gasaustausch in den Alveolen. Jegliche Atemmuskulatur liegt außerhalb der Lunge, d. h., sie wird passiv bewegt.

Einatmung

Reguläre Atmung

Das Zwerchfell (Diaphragma) senkt sich bei der Einatmung.

Die äußeren Zwischenrippenmuskeln (Mm. intercostales externi) erweitern den Brustkorb, indem sie die Rippen anheben.

Auxikuläre Atmung

Bei erhöhten Anforderungen an die Atmungsarbeit (v. a. bei Atemnot) kommt es zum Einsatz der Atemhilfsmuskulatur; damit sind die Muskeln gemeint, die infolge ihrer Zugrichtung die Rippen heben können.

Dazu gehören der große und kleine Brustmuskel (M. pectoralis major und minor), die Treppenmuskeln (Mm. scaleni), der Kopfwender (M. sternocleidomastoideus) und die Sägemuskeln (Mm. serrati).

Ausatmung

Reguläre Atmung

Die Zwerchfellkuppel bewegt sich bei der Ausatmung nach oben.

Die inneren Zwischenrippenmuskeln (Mm. intercostales interni) veranlassen, dass der Brustkorb gesenkt wird.

Auxikuläre Atmung

Als Hilfsausatmer werden die Bauchmuskeln (v. a. M. rectus abdominis und M. obliquus abdominis) eingesetzt.

Diese ziehen die Rippen herab und drängen als Bauchpresse die Baucheingeweide mit dem Zwerchfell nach oben.

1.1.5.2 Steuerung der Atmung

Unwillkürliche Atmung

Die zentrale Steuerungsstelle liegt in der Medulla oblongata (verlängertes Mark), sie sendet ständig Impulse an die Atemmuskulatur.

Mechanisch-reflektorische Kontrolle der Atmung (Hering-Breuer-Reflex)

Dehnungsrezeptoren im Lungenparenchym steuern die Atemexkursion auf eine begrenzte Amplitude; d. h., bei einer Blähung der Lunge wird die Inspiration reflektorisch gehemmt und somit die Exspiration eingeleitet. Bei größerer Volumenabnahme der Lunge kommt es im Gegenzug zur Einleitung einer verstärkten Inspiration. Die Atemtiefe wird somit den jeweiligen Bedingungen angepasst und eine Überdehnung der Lunge verhindert.

Chemische Kontrolle der Atmung

Chemorezeptoren im Glomus caroticum und am Aortenbogen messen den pO2, pCO2 und den pH-Wert des Blutes. Bei Wertveränderungen erfolgt über Nervenimpulse die Rückkoppelung an die Medulla oblongata, die wiederum über Nervenimpulse den entsprechenden Befehl an die Atemmuskulatur sendet. Sinkt z. B. der pO2-Wert oder steigt der pCO2-Wert an, kommt es über den Regelkreis des Atemzentrums zu einem gesteigerten Atemantrieb.

Willkürliche Atmung

Die Atmung kann eingeschränkt willkürlich beeinflusst werden, indem der Atem kurzzeitig angehalten oder bewusst vermehrt oder vermindert wird. Nach der willkürlichen Beeinflussung unterliegt die Atmung wieder der zentralnervösen Steuerung.

1.1.6 Atemgrößen

1.1.6.1 Lungen- und Atemvolumina

Das Lungen- und Atemvolumen ist abhängig von Körperbau, Lebensalter, Geschlecht und Trainingszustand.

Bei körperlicher Ruhe atmet der durchschnittliche Erwachsene ca. 16–20 ×/min

Pro Atemzug werden ca. 500 ml Luft ein- und wieder ausgeatmet (Atemzugvolumen).

Das Atemminutenvolumen beträgt demnach ca. 10 l (500 ml × 20 Atemzüge/min).

Die Luftmenge, die man nach normaler Inspiration noch maximal einatmen kann, bezeichnet man als das inspiratorische Reservevolumen: ca. 2–3 l.

Das exspiratorische Reservevolumen (ERV) ist die Luftmenge, die man nach einer normalen Ausatmung noch maximal ausatmen kann: ca. 0,5–1,5 l.

Auch nach tiefster Ausatmung bleibt noch Luft in den Atemwegen zurück, die man als Residualluft (Residualvolumen, RV) bezeichnet: ca. 1,5 l.

Die Summe des normalen Atemzugvolumens, des in- und exspiratorischen Reservevolumens, nennt man Vitalkapazität: ca. 3,5–5 l.

Die Totalkapazität ergibt sich aus der Addition von Vitalkapazität und Residualluft.

Spezieller Lernhinweis

Unter einer funktionellen Residualkapazität versteht man das nach einer normalen Exspiration in der Lunge noch vorhandene Volumen (Summe aus ERV + RV).

1.1.7 Diagnostik, Untersuchung

Wichtiger Lernhinweis

Der Patient sollte bis zur Taille entkleidet sein, um seitenvergleichend die Lunge untersuchen zu können. Der Seitenvergleich erlaubt es, den Patienten als eigene Kontrollperson anzusehen.

1.1.7.1 Typische Symptome

Spezieller Lernhinweis

Jeder Husten, jede Heiserkeit, die länger als 4 Wochen dauern, sind karzinomverdächtig!

1.1.7.2 Inspektion

Thoraxdeformitäten

Fassthorax

Hühnerbrust

Kyphose (rückenwärts gerichtete Krümmung der Wirbelsäule)

Skoliose (seitliche Krümmung der Wirbelsäule)

Trichterbrust

Voussure (Herzbuckel)

Veränderungen der Haut/Akren

Trommelschlegelfinger (Auftreibung des Fingerendglieds)

Uhrglasnägel

Zyanose (Blaufärbung)

Veränderungen der Atemzüge und Atemexkursionen

Tachypnoe: > 20 Atemzüge/min, z. B. bei Herz- und Lungenerkrankungen, Anämie, Schock, Fieber

Bradypnoe: < 16 Atemzüge/min; Schädigung des Atemzentrums, z. B. bei Vergiftungen

Dyspnoe: erschwerte Atmung, verbunden mit dem Gefühl der Atemnot

Orthopnoe: nur mit Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und unter aufrechter Haltung kompensierte höchste Luftnot

nachschleppende Atmung: ungleiche Atemexkursion, z. B. beim Pneumothorax

thorakale paradoxe Atmung: inspiratorische Einwärts- und exspiratorische Auswärtsbewegung eines pathologisch beweglichen Thoraxwandanteils durch Rippenserienfraktur mit Pendelluft

inverse (umgekehrte) Atmung: passive paradoxe maximale Thoraxexkursionen ohne suffiziente Ventilation: abdominale Vorwölbung bei thorakaler Senkung während der (ineffektiven) Inspiration sowie abdominales Einziehen bei thorakaler Hebung während der (ineffektiven) Exspiration

Schnappatmung: kurz vor dem Tode infolge der Schädigung des Atemzentrums

Kußmaul-Atmung: vertiefte Atmung bei Azidose, z. B. diabetisches oder urämisches Koma

Biot-Atmung: gleich tiefe Atemzüge mit plötzlichen Atempausen; durch Hirnverletzungen, Hirndrucksteigerung kommt es zu Störungen im Atemzentrum

Cheyne-Stokes-Atmung: periodisches An- und Abschwellen der Atmung mit kurzen Pausen; bei chronischen Lungenerkrankungen, Linksherzinsuffizienz, Klappenfehler, Vergiftungen kommt es zu Störungen der Chemorezeptoren, die nur noch auf einen O2-Abfall reagieren

Wichtiger Lernhinweis

Die Gabe von reinem O2 führt bei der Cheyne-Stokes-Atmung zur lebensgefährlichen Apnoe, weil der Atmungsantrieb ausgeschaltet wird. Ohne O2 stirbt der Patient jedoch! Also: O2-Gabe und ggf. künstliche Beatmung!

1.1.7.3 Palpation

Durch die Palpation lassen sich Lungengewebsverminderungen oder Verdichtungen feststellen. Da die Stimme als Geräusch auf die Thoraxwand übertragen wird, kann man sie als Vibration mit der Hand fühlen (Stimmfremitus).

Durchführung. Man legt die Handteller flach auf und palpiert seitenvergleichend von oben nach unten die Vorder- und Rückseite des Thorax. Der Patient sagt dabei jedes Mal mit tiefer Stimme „99“. Bei Kindern und Frauen ist diese Untersuchung aufgrund der zu hohen Stimme nicht möglich; Alternative: ▶ Bronchophonie.

Stimmfremitus verstärkt: Lungengewebsverdichtung (z. B. Tumoren, infiltrative Prozesse, Lobärpneumonie)

Stimmfremitus abgeschwächt: Lungengewebsverminderung (z. B. Emphysem, Pneumothorax)

1.1.7.4 Perkussion

Beklopfen des Brustkorbes, um Lungengewebsverminderungen oder -verdichtungen zu ermitteln

Durchführung. Das Beklopfen des Brustkorbes versetzt die Thoraxwand und die darunter befindlichen Gewebe in Schwingungen, die man als Geräusche hört. Die erzeugte Schwingung dringt jedoch nur ca. 5 cm in die Tiefe (tiefer liegende Geschehen können nicht erfasst werden). Man perkutiert von oben nach unten (Thoraxvorder- und -rückseite) in den Interkostalräumen (ICR) seitenvergleichend.

sonorer Klopfschall: Normalbefund

hypersonorer Klopfschall (Schachtelton): Lungengewebsverminderung

hyposonorer Klopfschall (Schenkelschall, Dämpfung): Lungengewebsverdichtungen

tympanitischer Klopfschall (ähnelt einem Klang und ist durch regelmäßige Schwingungen charakterisiert): über luftgefüllten Magen- und Darmschlingen

amphorischer Klopfschall (klingt metallisch): über leeren Kavernen (z. B. Tuberkulose)

Atemverschiebbarkeit der Lungengrenze

Die Atemverschieblichkeit der Lungengrenze gibt Aufschluss über die Ausdehnbarkeit der Lunge.

Durchführung. Während der Patient die Luft anhält, perkutiert man von oben nach unten entlang der Skapularlinie, bis der sonore Klopfschall in einen hyposonoren Klopfschall umwechselt. Diese Stelle wird markiert. Der Patient atmet jetzt aus (bleibt in Ausatemstellung), und man perkutiert von der markierten Stelle wieder nach oben, bis ein sonorer Klopfschall ertönt. Der Abstand dieser Strecke sollte 4–5 cm betragen.

1.1.7.5 Auskultation

Durch die Auskultation kann man das Strömen der Luft durch den Tracheobronchialbaum beurteilen.

Durchführung. Der Patient atmet durch den Mund tief ein und aus. Man auskultiert mit dem Stethoskop von oben nach unten seitenvergleichend Thoraxvorder- und -rückseite. Man unterscheidet hier Bronchialatmen von Vesikuläratmen und achtet auf nicht physiologische Zusatzgeräusche.

Bronchialatmen (Röhrenatmen)

physiologisch: über den oberen Lungenabschnitten (Kehlkopf/Trachea) hörbar

pathologisch: das Geräusch wird zum Alveolargewebe fortgeleitet (infolge von Infiltrationen)

Vesikuläratmen (Bläschenatmen)

Ein Vesikuläratmen entsteht durch das Eindringen der Luft in die Alveolen und ist v. a. bei der Einatmung zu hören:

Physiologisch hört man es am besten in der mittleren Axillarlinie,

pathologisch abgeschwächt z. B. bei Emphysem, Pleuritis, Pneumothorax,

pathologisch verschärft z. B. bei Pneumonie, Lungenfibrose, Bronchitis.

Pathologische Nebengeräusche

trockene, kontinuierliche Rasselgeräusche (Giemen, Pfeifen, Brummen): Der Luftstrom setzt zähe Sekretmassen in Bewegung, z. B. bei Asthma bronchiale, chronischer Bronchitis.

feuchte diskontinuierliche Rasselgeräusche: Sie sind ein hörbares Zeichen für Flüssigkeitsansammlung in Bronchien und Alveolen. Je nach Entstehungsort (untere, mittlere oder obere Lungenabschnitte) der Flüssigkeit unterscheidet man fein-, mittel- und grobblasige Rasselgeräusche, z. B. bei Bronchopneumonie, akuter Bronchitis, Bronchiektasen.

Sondergeräusche

Crepitatio indux/redux: Knistergeräusch, Entfaltungsgeräusch der Lunge, zu Beginn und am Ende einer Lobärpneumonie

amphorisches Atmen (Kavernenjuchzen): Hallgeräusch bei leeren Kavernen, z. B. bei Tuberkulose

Pleurareiben (Lederknarren): Knistergeräusch bei Pleuritis sicca

Bronchophonie

Auskultatorische Alternative zum Stimmfremitus; Frauen und Kinder flüstern mit leiser Stimme „66“; normalerweise ist das Flüstergeräusch nur schwer hörbar, über infiltrierten Gewebeabschnitten ist die Schallverstärkung jedoch deutlich erhöht.

Bronchophonie lauter: z. B. bei Pneumonie, Atelektasen, das Flüstergeräusch ist verstärkt wahrnehmbar

1.1.7.6 Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie)

Sie dient der Erfassung der Lungenvolumina und Atemstromstärken.

Durchführung. Der Patient pustet über ein Mundstück in ein Messsystem, welches die atemabhängigen Volumenschwankungen und/oder Atemstromstärken misst. Gebräuchliche spirometrische Messgrößen:

Bestimmung der Vitalkapazität.

Bestimmung der 1-Sekunden-Ausatmungskapazität (Tiffeneau-Test).

Tiffeneau-Test

Man bittet den Patienten einzuatmen und dann kräftig auszuatmen. Das Volumen, das in der ersten Sekunde ausgeatmet wird, gibt Auskunft über den Zustand des Lungengerüstes und der Atemwege:

physiologischer Wert: ca. 70% der Vitalkapazität

Bei Verengungen der Atemwege ist dieser Wert erniedrigt.

1.1.7.7 Blutgasanalyse

Die Blutgasanalyse erlaubt die Beurteilung des Gasaustausches in der Lunge und dient besonders der Einschätzung von Lungenerkrankungen.

Im arteriellen Blut werden Teilkonzentrationen (Partialdrücke) der Atemgase O2 und CO2 bestimmt. Da die Blutgase eng mit dem Säure-Basen-Haushalt zusammenhängen, wird auch der pH-Wert und das Standardbikarbonat ermittelt ( ▶ Tab. 1.1).

Tab. 1.1

 Normbereiche der Blutgase.

Parameter

Normbereich

pO2 (altersabhängig)

75–100 mmHg

pCO2 (altersunabhängig)

35–45 mmHg

pH-Wert

7,36–7,44

Standardbikarbonat

22–26 mmol/l

Hypoxie: Erniedrigung des O2 im Gesamtorganismus oder einzelner Regionen, z. B. bei Anämie, Durchblutungsstörungen

Hypoxämie: Erniedrigung des pO2 im arteriellen Blut < 70 mmHg infolge Lungenerkrankungen oder eines niedrigen O2-Partialdrucks in der Umgebungsluft (Höhenatmung)

Hypokapnie: Erniedrigung des pCO2 im arteriellen Blut < 35 mmHg, z. B. Hyperventilation

Hyperkapnie: Erhöhung des pCO2 im arteriellen Blut > 45 mmHg, z. B. respiratorische Insuffizienz mit Hypoventilation

1.1.7.8 Sputum

Das Sputum wird untersucht hinsichtlich:

Blutbeimengungen (Hämoptyse: geringe Blutbeimengungen, Hämoptoe: größere Blutbeimengungen)

Erreger (Mycobacterium tuberculosis, Influenzavirus etc.)

Konsistenz (gelblich-eitrig bei bakteriellen Prozessen, schaumig und leicht blutend bei Lungenödem, 3-schichtig bei Bronchiektasen etc.)

1.1.7.9 Bronchoskopie

Mit einem Spezialendoskop lassen sich die Luftwege betrachten. Eventuell wird auch eine Biopsie vorgenommen.

1.1.7.10 Pleurapunktion

Die Pleura wird punktiert, um einen Erguss abzulassen oder um das Punktat zu analysieren. Ebenso können auf diesem Wege Medikamente eingebracht werden.

1.1.7.11 Bildgebende Diagnostik

Röntgen

Tomografie (Schichtaufnahme)

CT und MRT

nuklearmedizinische und Kontrastmitteluntersuchungen

Sonografie

1.2 Störungen der Atemfunktionen

1.2.1 Störungen der Lungenbelüftung – Ventilationsstörungen

Definition

Hierbei handelt es sich um eine Störung der Fähigkeit, Luft in und aus den Atemwegen zu bewegen.

Spezieller Lernhinweis

Ventilationsstörungen führen zu einer vermehrten Atemarbeit, was in ausgeprägtem Zustand vom Patienten als Dyspnoe empfunden wird.

1.2.1.1 Obstruktive Ventilationsstörungen

Definition

Eine Obstruktion ist eine Verengung der Atemwege. 90% aller Lungenerkrankungen sind obstruktiver Ursache ( ▶ Tab. 1.2). Jeder 2. Raucher > 40 Jahre hat eine obstruktive Ventilationsstörung. Die Folge ist ein Widerstand (Resistance), der sich der Ausatemluft entgegensetzt, sodass die Lunge zunehmend überbläht ist.

Tab. 1.2

 Obstruktive Ventilationsstörungen.

Obstruktion der oberen Atemwege – von Mund/Nase bis Larynx

Obstruktion der unteren Atemwege – von Larynx bis zu den Bronchioli terminales

Ursachen

zurückgefallene Zunge

Glottis-/Larynxödem

Epiglottitis

Pseudokrupp

Aspiration

Tumoren

obstruktives Schlafapnoe-Syndrom

Rekurrensparese

Asthma bronchiale

chronisch-obstruktive Bronchitis

obstruktives Lungenemphysem

Tracheatumoren, Narbenstrikturen der Trachea

Leitsymptom

inspiratorischer Stridor (pfeifendes Atemgeräusch während der Inspiration)

exspiratorischer Stridor (pfeifendes Atemgeräusch während der Exspiration)

1.2.1.2 Restriktive Ventilationsstörungen

Definition

Durch verminderte Ausdehnbarkeit (Compliance) des Lungen-Thorax-Zwerchfell-Systems kommt es zu einer Verkleinerung des maximal mobilisierbaren Lungenvolumens.

Ursachen

pulmonale Restriktion (z. B. Atelektasen, Fibrosen, Infiltrate, Pneumokoniose, Lungenödem)

pleurale Restriktion (z. B. Pleuritis, Pleuraschwarte, Pneumothorax)

thorakale Restriktion (z. B. Kyphoskoliose, Thoraxdeformitäten)

extrathorakale Restriktion (z. B. Adipositas)

1.2.2 Störungen der Lungendurchblutung – Perfusionsstörungen

Definition

Unter Perfusionsstörungen versteht man eine unzureichende Durchblutung der Lungengefäße mit daraus resultierender Störung des Gasaustausches.

Ursachen

Störungen der arteriellen Blutzufuhr (z. B. Lungenembolie)

Kapillarschwund bei destruktiven Lungenerkrankungen

alveolokapillärer Reflex (Euler-Liljestrand), z. B. Emphysem

Störungen des Blutabflusses (z. B. Linksherzinsuffizienz)

1.2.3 Störungen des Gasaustausches – Diffusionsstörungen

Definition

Hier liegt eine Veränderung der alveolokapillären Membran vor.

Ursachen

Emphysem (Rarefizierung der Alveolen)

Pneumonie

Linksherzinsuffizienz, Lungenödem (Einlagerung von Flüssigkeit in den Alveolen)

rezidivierende Lungenembolien

ausgeprägte Anämie (Verminderung der Diffusionskapazität)

Wichtiger Lernhinweis

Alle o. g. pathologisch veränderten Mechanismen sind eng miteinander verknüpft und treten häufig in Kombination auf!

1.3 Akute obstruktive Ventilationsstörungen

1.3.1 Akute Rhinitis (Schnupfen)

Definition

Hierbei handelt es sich um eine Entzündung der Nasenschleimhaut.

Ursachen

Rhinoviren (häufigste Ursache)

Adenoviren, Echoviren

selten Bakterien (i. d. R. Superinfektion)

Pathomechanismus. Abwehrschwäche begünstigt die Ansiedelung pathogener Keime auf der Nasenschleimhaut, sodass eine klassische Entzündungsreaktion die Folge ist. Auch Mundatmung verursacht ein Austrocknen der Nasenschleimhaut, welches die Ansiedelung pathogener Keime fördert.

Symptome

allgemeines Krankheitsgefühl

Brennen und Kratzen in der Nase

Schwellung der Nasenschleimhaut mit Absonderung eines Sekrets:

bei viralen Infekten: wässriger Schleim

bei bakteriellen Infekten: gelb-grüner Schleim

häufig Initialsymptom anderer Infektionskrankheiten

Komplikationen

chronischer Verlauf mit Sinusitis

Otitis media

Bronchitis

Therapie

Sole-Inhalationsbäder

Gurgeln mit Zitronenwasser

abschwellende Nasentropfen

1.3.2 Akute Sinusitis (Nasennebenhöhlenentzündung)

Definition

Hierbei handelt es sich um eine akute Entzündung der Nasennebenhöhlen.

Ursachen

meist fortgeleitet infolge einer Rhinitis (v. a. Viren, Haemophilus influenzae, Streptokokken, Staphylokokken; häufig Mischinfektion)

evtl. dentogene Infektion in die Sinus maxillares

begünstigende Faktoren: Deviation der Nasenscheidewand

Symptome. Bei Erwachsenen sind am häufigsten die Sinus maxillares befallen, bei Kindern der Labyrinthus ethmoidalis.

allgemeine Krankheitssymptome

Gesichts- und Kopfschmerzen

behinderte Nasenatmung

Klopf- und Druckschmerz über Nasennebenhöhlen und Nervenaustrittspunkten

Komplikationen

chronischer Verlauf mit Empyembildung

Perforation in äußere Weichteile (Augenhöhle, Schädelhöhle)

Osteomyelitis

Sinusthrombose

Therapie

Verbesserung des Sekretabflusses: Wärme (Rotlicht)

ggf. Antibiotika

Sinuspunktion

Sinusspülung

evtl. operative Sanierung

1.3.3 Akute Pharyngitis/Laryngitis

Definition

Es liegt eine akute Entzündung des Rachens bzw. des Kehlkopfes vor.

Ursachen

Viren

Bakterien (i. d. R. Superinfektion)

physikalische oder chemische Noxen

Tumor (Raucheranamnese)

Symptome

Halsschmerzen

Dysphagie

Kratzen und Brennen im Hals

Trockenheitsgefühl

Heiserkeit

geröteter Rachen

evtl. Fieber

Komplikationen

chronischer Verlauf

Epiglottitis

Therapie

Rachenspülung

warme Halswickel

Lutschtabletten

1.3.4 Pseudokrupp (Laryngitis subglottica)

Definition

Pseudokrupp ist eine meist bei Säuglingen und Kleinkindern (ca. 6 Monate bis 6 Jahre) auftretende Atemwegsobstruktion im Kehlkopfbereich (Differenzialdiagnose: Diphtherie, Epiglottitis, Fremdkörperaspiration).

Ursachen

meist Viren, v. a. Parainfluenzaviren

Bakterien, v. a. Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus

allergisch bedingt, meist im Zusammenhang mit hoher Luftverschmutzung und psychischen Einflüssen

Symptome. Die Symptome manifestieren sich meist nachts:

inspiratorischer Stridor

bellender, trockener Husten

Halsschmerzen

Atemnot

meist mäßiges Fieber

heisere Stimme bis Aphonie

evtl. Zyanose

Komplikationen

Glottisödem

Erstickungsanfall

Therapie

Cave

Notfall! Maßnahmen zur Grundversorgung, s. Pseudokrupp ▶ Tab. 20.7.

evtl. Kortikoide

evtl. Intubation, Tracheotomie

1.3.5 Epiglottitis

Definition

Die Eppiglottitis ist eine v. a. im Kindesalter (meist zwischen dem 2. und 5. Lj.) auftretende, lebensgefährliche Infektion, die das lockere Bindegewebe des Kehldeckels befällt.

Ursachen

meist Bakterien, v. a. Haemophilus influenzae

Viren

Allergie (z. B. Insektenstich)

Symptome. Die Symptome entwickeln sich akut:

inspiratorischer Stridor

starke Dyspnoe

starke Schluckbeschwerden

Hypersalivation (vermehrter Speichelfluss)

kloßige Sprache

meist hohes Fieber

Komplikationen

Erstickungsanfall

Therapie

Cave

Notfall! Maßnahmen zur Grundversorgung, s. Epiglottis ▶ Tab. 20.7.

in 80% der Fälle Intubation erforderlich

Kortikosteroide, Antibiotika

Spezieller Lernhinweis

Vor allem bei der kindlichen Epiglottitis sind Kühlungen und andere Manipulationen am Hals strikt zu meiden ( ▶ Tab. 1.3). Jede unsachgemäße Untersuchung (Inspektion des Rachens), sogar jede Erschütterung, kann zum plötzlichen Totalverschluss der Atemwege führen. Nie in den Mund schauen!

Tab. 1.3

 Differenzialdiagnose Pseudokrupp – Epiglottitis.

Pseudokrupp

Epiglottitis

Stimme

heiser

kloßig

Husten

bellend

meist keiner

Fieber

leicht

> 39–40 °C

Speichelfluss

kaum

stark

Schluckstörung

keine

stark

Halsschwellung

wenig

stark

Beginn

langsam

plötzlich

Jahreszeit

besonders Herbst

ganzes Jahr

Tageszeit

besonders abends und nachts

ganztags

Rezidive

häufig

selten

1.3.6 Akute Bronchitis

Ursachen

90% Viren (z. B. Rhinoviren, Coxsackie-Viren, Myxoviren, Echoviren, Adenoviren, Influenzaviren)

Bakterien (selten Primärinfektion, i. d. R. Superinfektion)

Pilze (Soorbronchitis, meist bei Immungeschwächten)

Reizstoffe (Gase, Staub, chemische Noxen)

akute Linksherzinsuffizienz (Stauungsbronchitis)

begleitend bei Keuchhusten, Masern, Scharlach, Diphtherie, Brucellose, Typhus

Pathomechanismus. Häufigster Krankheitsauslöser ist eine Abwehrschwäche. Prädisponierende Faktoren sind z. B. Unterkühlung oder Durchnässung. Die Erreger siedeln sich auf der Bronchialschleimhaut an, die daraufhin mit den typischen Entzündungszeichen reagiert: Sie ist gerötet, geschwollen und produziert vermehrt ein mukös-seröses Sekret.

Symptome. Meist besteht im Vorfeld eine Rhinitis, Laryngitis oder Tracheitis.

retrosternale Schmerzen beim Husten

mäßiges Fieber bei Viren, bei Bakterien evtl. hohes Fieber

evtl. Muskel-/Gliederschmerzen (typisch für Virusinfektion)

1–3 Tage schmerzhafter unproduktiver Reizhusten, wird abgelöst durch produktiven Husten

Auswurf:

bei bakteriellen Infekten: eitrig-schleimig

bei viralen Infekten: schleimig-glasig

Komplikationen

Bronchopneumonie

sekundäre bakterielle Infektionen

hyperreagibles Bronchialsystem mit hartnäckigem Hustenreiz und evtl. spastischer Bronchitis

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden: ▶ Tab. 1.7

Therapie

virale Bronchitis:

feucht-warme Brustwickel

Schwitzkuren

Bettruhe

viel Trinken zur Förderung der Sekretolyse

bei quälendem Husten: Kodein

schleimlösende ätherische Öle (z. B. Kamille) oder Ambroxol

bakterielle Bronchitis: evtl. Antibiotika

spastische Bronchitis: evtl. Bronchospasmolytikum

bei Reizgasvergiftung: stationäre Beobachtung und Kortikoide

toxische Bronchitis: Steroide

1.4 Chronisch-obstruktive Lungenkrankheit (COPD) und chronische Bronchitis

Definition

COPD („chronic obstructive pulmonary disease”)

COPD ist der Sammelbegriff für eine progrediente nicht vollständig reversible Obstruktion der Atemwege; Kombination aus einer chronisch-obstruktiven Bronchitis mit einem Lungenemphysem ( ▶ Tab. 1.4).

Chronische Bronchitis

Gemäß WHO ist eine chronische Bronchitis dann anzunehmen, wenn bei einem Patienten in 2 aufeinanderfolgenden Jahren während mindestens 3 aufeinanderfolgenden Monaten/Jahr Husten und Auswurf bestand.

Tab. 1.4

 Schweregradeinteilung der COPD (GOLD-Klassifikation).

Einteilung

Symptome

Grad 0 (Risikopatient)

chronische Symptome (Husten, Auwurf), normale Spirometrie

Grad I (leichtgradig)

mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe bei starker körperlicher Belastung), Einsekundenkapazität > 80% des Sollwertes

Grad II (mittelgradig)

mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe), Einsekundenkapazität 50 bis < 80% des Sollwertes

Grad III (schwer)

mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe), Einsekundenkapazität 30 bis < 50% des Sollwertes

Grad IV (sehr schwer)

Patient kaum belastbar, Zeichen eines Cor pulmonale, einer Hypoxämie mit Polyglobulie und meist einer Hyperkapnie, Einsekundenkapazität < 30% des Sollwertes

Spezieller Lernhinweis

Die COPD lässt sich anhand der GOLD-Klassifikation in 4 Schweregrade einteilen ( ▶ Tab. 1.4). Da die chronische Bronchitis oft in eine chronisch-obstruktive Bronchitis übergeht, wird sie heute als Grad „0“ der COPD betrachtet.

Ursachen

exogene Faktoren:

90% Rauchen (Zigarette, Pfeife, Zigarre, Passivrauchen); es entwickeln nur 20% der Zigarettenraucher eine COPD, sodass auch genetische Faktoren eine Rolle spielen müssen.

Luftverschmutzung (Arbeitswelt, Umwelt, Bergbau [Bergmannsbronchitis])

Rezidivierende bronchopulmonale Infekte führen zu akuten Verschlimmerungen und beschleunigen die Progression der COPD.

Alle Faktoren, die die Lungenentwicklung in Schwangerschaft und Kindheit hemmen, erhöhen das Risiko für eine spätere COPD.

endogene Faktoren:

Antikörpermangelsyndrome (z. B. IgA-Mangel, α1-Antitrypsin-Mangel u. a.)

Vorkommen. COPD kann als Volkskrankheit bezeichnet werden. Die Erkrankung gilt als die häufigste Erkrankung der Atemorgane und belegt weltweit den 4. Platz der Todesstatistik.

Pathomechanismus.Bei der Entstehung der COPD spielen inhalative Noxen (v. a. Zigarettenrauchen) eine zentrale Rolle. Diese bewirken eine chronische Entzündung der kleinen Atemwege, welche als Grundlage für die Entstehung einer obstruktiven Bronchitis und des Lungenemphysems gelten. Beiden Erkrankungen liegt ein unterschiedlicher Pathomechanismus zu Grunde, sie liegen zu unterschiedlichen Anteilen und Schweregraden vor.

obstruktive Bronchitis: Infolge der kontinuierlichen Noxeneinwirkung und der daraus folgenden chronischen Entzündung kommt es zunächst zu einer Hypertrophie der Bronchialschleimhaut mit gestörter Schleimsekretion (Hypersekretion). Dann erfolgt eine Abnahme der Zilien, welche durch Plattenepithel ersetzt werden (Verlust der Reinigungs- und Transportfunktion); diese Prozesse führen zusammen mit einer bronchialen Hyperreaktivität zu einer zunehmenden Obstruktion der Bronchien.

Typisch ist eine im Verlauf zunehmende Fixierung der Obstruktion mit Bronchialkollaps bei forcierter Exspiration. Der erhöhte Luftanteil im Lungengewebe führt zu einer Überblähung mit der Folge einer pulmonalen Hypertonie und eines Cor pulmonale.

Lungenemphysem: Die chronische Entzündungsreaktion, stört das physiologische Gleichgewicht von Proteasen (eiweißspaltende Enzyme) und Proteaseinhibitoren ("inhibiting"=hemmen). Auch physiologischerweise kommt es in der Lunge zur Freisetzung von Proteasen aus neutrophilen Granulozyten, welche durch Proteaseinhibitoren neutralisiert werden. Zigarettenrauchen und die daraus resultierende Entzündungsreaktion bewirken eine Inaktivierung der Proteaseinhibitoren, sodass eine enzymatische Zerstörung des Lungengerüsts und somit die Emphysembildung die Folge ist. Bronchopulmonale Infekte, die bei einer chronisch-obstruktiven Bronchitis verstärkt auftreten, bewirken außerdem eine verstärkte Proteasebildung.

Symptome. Der COPD geht meist eine mehrjährige chronische Bronchitis voraus (nicht obstruktiv und reversibel); schleichende Entwicklung über Jahre.

meist morgendliches Abhusten von Sputum (bei bakteriellen Infektionen eitrig)

Kardinalsymptome der COPD:

Husten und Auswurf

Belastungsdyspnoe (mit zunehmender Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit)

Merke:

Raucher > 40 Jahre gezielt nach AHA-Symptomen fragen: Atemnot, Husten, Auswurf. Beantwortet der Patient alle 3 Fragen mit "Ja" besteht eine 50 %-ige COPD-Wahrscheinlichkeit.

Komplikationen

respiratorische Insuffizienz

Cor pulmonale

extrapulmonale Begleiterscheinungen: Gewichtsverlust, Muskelschwäche, evtl. Osteoporose

rezidivierende akute Exazerbationen (Verschlimmerungen), sog. AECOPD („acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease“):

Leitsymptome: zunehmende Atemnot, vermehrt Husten und Sputum (evtl. gelb-grün verfärbt)

Zeichen der schweren AECOPD: Tachypnoe, zentrale Zynaose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, periphere Ödeme, Bewusstseinseintrübung bis Koma

Merke:

Die Beschwerden sind im Herbst und Winter verstärkt. Jede akute Verschlimmerung der COPD bedeutet für den Patienten eine potenzielle Lebensgefahr, weil die eingeschränkte Lungenfunktion innerhalb kurzer Zeit zusammenbrechen kann.

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden: ▶ Tab. 1.7

Therapie

Noxen ausschalten (Zigarettenrauchen einstellen)

Inhalation

Atemgymnastik, Patientenschulung, rehabilitative Maßnahmen

Klopfmassage

aktive Immunisierung gegen Influenzaviren und Pneumokokken

Sanierung vorhandener Infektquellen (chronische Sinusitis)

Medikation gemäß Schweregrad: β 2-Sympathomimetika und/oder Anticholinergika, inhalative Glukokortikosteroide; Langzeit-O2-Therapie

1.4.1 Lungenemphysem

Definition

Unter einem Lungenemphysem ist eine irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales infolge Destruktion ihrer Wand bei fehlender Fibrose zu verstehen.

Ursachen

verstärkte Proteaseaktivität verursacht durch:

bronchopulmonale Infekte

Pneumonien

COPD

Asthma bronchiale

angeborener α1-Antitrypsin-Mangel (= Proteaseinhibitor mit der höchsten Plasmakonzentration); in Kombination mit Rauchen frühzeitige schwere emphysematöse Veränderungen mit schwerer Einschränkung der Lungenfunktion

Pathomechanismus

s. ▶ COPD

Symptome. Emphysem und Obstruktion kann zu unterschiedlichen Anteilen und Schweregraden vorliegen. Die unterschiedliche Gewichtung der Komponenten beschrieb man früher mit dem Bild des Pink Puffer (dypnoisch-hagerer Typ ohne Zyanose) und des Blue Bloaters (bronchitisch adipöser Typ mit Zyanose). Da es sich jedoch meist um Mischformen handelt, ist diese Terminologie historisch.

alles Symptome des O2-Mangels

Komplikationen

respiratorische Insuffizienz

pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale

Pneumothorax bei bullösem Emphysem

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden

Atemfunktionstest: Vitalkapazität und ▶ Tiffeneau-Test

Therapie

Verhinderung einer Progression der Emphysementwicklung

exogene Noxen meiden

konsequente Behandlung bronchopulmonaler Infekte

Impfung gegen Influenzaviren und Pneumokokken

symptomatisch: bronchospasmolytische Behandlung, Atemgymnastik/Atemtechnik, Behandlung eines Cor pulmonale, der Polyglobulie, der Hypoxie bzw. bei drohender respiratorischer Insuffizienz, Lungenvolumenreduktionsoperation, Lungentransplantation

1.5 Asthma bronchiale

Definition

Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die mit anfallsweiser Atemnot infolge einer Atemwegsverengung einhergeht.

Ursachen

allergisches Asthma (Extrinsic Asthma):

durch allergisierende Stoffe in der Umwelt: Pollen, Hausstaubmilben, Insektenallergene, Tierhaare u. a.

durch allergisierende Stoffe in der Arbeitswelt: z. B. Mehlstaub beim Bäckerasthma

nicht allergisches Asthma (Intrinsic-Asthma):

Asthma durch respiratorische Infekte

Analgetikaasthma (z. B. ASS, NSAR)

Asthma durch chemisch-irritativ oder toxisch wirkende Stoffe

Asthma/Hustenbeschwerden infolge gastroösophagealen Refluxes

Mischformen aus allergischem und nicht allergischem Asthma

Pathomechanismus. Allergene oder Infekte verursachen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut. Bei allen Asthmatikern findet sich ein hyperreaktives Bronchialsystem. Die Folge ist eine endobronchiale Obstruktion (beim allergischen Asthma IgE-vermittelt mit der Freisetzung von Histamin, das eine Bronchokonstriktion bewirkt) verursacht durch Bronchospasmus, Schleimhautödem, Hypersekretion eines zähen Schleims und Umbauvorgänge der Atemwegswände.

Symptome. Asthmatische Beschwerden können auf bestimmte Jahreszeiten beschränkt sein (saisonales Asthma).

Leitsymptom: anfallsweise auftretende Atemnot unter dem Bild des exspiratorischen Stridors ( ▶ Tab. 1.5)

thorakales Engegefühl

deutlich verlängertes Exspirium (erschwerte Ausatmung)

Orthopnoe, Tachypnoe

Tachykardie

Zyanose

chronischer Husten als Asthmaäquivalent

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden: ▶ Tab. 1.7

inhalativer Allergenprovokationstest

Hauttest

Allergieanamnese

Karenzversuch

Labor: Charcot-Leyden-Kristalle und Curschmann-Spiralen im Auswurf

Blutlabor: Eosinophilie, IgE ↑ bei allergischem Asthma, Leukozytose und BSG ↑ bei Infektasthma

Komplikationen

Status asthmaticus (schweres Asthma mit vitaler Bedrohung), einhergehend mit ausgeprägter Zyanose, verlangsamte, unregelmäßige Atmung, Somnolenz

obstruktives Lungenemphysem

pulmonale Hypertonie mit Entwicklung eines Cor pulmonale

respiratorische Insuffizienz

Therapie

Cave

Notfall! Maßnahmen zur Grundversorgung, s. Asthma bronchiale ▶ Tab. 20.7.

Meiden der auslösenden Faktoren

Bronchospasmolytika

β2-Sympathomimetika, Theophyllin, inhalative Kortikoide

Atemgymnastik

psychische Betreuung

Desensibilisierung

Spezieller Lernhinweis

Klinisch bedeutsam ist die Differenzierung zwischen COPD und Asthma ( ▶ Tab. 1.5), da Ursachen, Behandlung und Prognose beider Krankheitsbilder unterschiedlich sind.

Tab. 1.5

 Unterscheidungsmerkmale von COPD und Asthma bronchiale.

COPD

Asthma bronchiale

Alter bei Erstdiagnose

meist zwischen 50. und 60. Lj.

meist in Kindheit und Jugend

Tabakrauchen

direkter Zusammenhang

keine Kausalität

Atemnot

bei Belastung

anfallsartig

Verlauf

progredient

variabel, episodisch

Allergie

selten

häufig

akute Reversibilität der Obstruktion

nicht oder eingeschränkt

gut, reversibel

1.6 Interstitielle Lungenerkrankungen und Lungenfibrosen

Definition

Interstitielle Lungenerkrankungen sind chronisch verlaufende Entzündungen des Lungeninterstitiums mit Einbeziehung der alveolokapillären Membran. Durch Zunahme des Bindegewebes kommt es zu einer Lungenfibrose z. T. mit Honigwabenstruktur.

Ursachen

unbekannt: idiopathische interstitielle Pneumonie (ca. 50% der Fälle)

Infektionen (z. B. Pneumocystis jiroveci, früher: Pneumocystis carinii; Viren)

inhalative Noxen (Pneumokoniosen: anorganische Stäube; exogen-allergische Alveolitis: organische Stäube, Gase, Dämpfe, Rauche, Aerosole verschiedener Gefahrstoffe, Haarspray)

nicht inhalative Noxen (Pharmaka, Herbizide, ionisierende Strahlen)

kreislaufbedingte Lungenschäden (chronische Stauungslunge bei Linksherzinsuffizienz, Fluid-Lung bei chronischer Niereninsuffizienz, akutes Lungenversagen)

Systemerkrankungen (Morbus Boeck, rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, Speicherkrankheiten)

Symptome

progrediente Belastungsdyspnoe, später Ruhedyspnoe, Tachypnoe

trockener Reizhusten

im fortgeschrittenen Stadium: Zyanose, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Cor pulmonale

Komplikationen

Cor pulmonale

respiratorische Insuffizienz

Therapie

bei bekannter Ursache: kausale Therapie, z. B. Staub- bzw. Allergenkarenz

bei idiopathischer interstitieller Pneumonie: Glukokortikoide in Kombination mit Immunsuppressiva, antioxidative Therapie

Ultima ratio: Lungen- oder Herz-Lungen-Transplantation

1.6.1 Pneumokoniosen (Staubinhalationskrankheiten)

1.6.1.1 Silikose (Steinstaublungen)

Definition

Die Silikose ist eine bei Bergleuten, Sandstrahlbläsern, Gießereiarbeitern, Industrieofenmaurern, Steinmetzen, Porzellan- und Glasarbeitern auftretende Berufskrankheit durch langjähriges Einatmen von quarzhaltigem Staub.

Pathomechanismus. Der kristalline Quarz ist alveolengängig. Die Einwanderung von Abwehrzellen und deren Zerfall hat eine fibroblastische Reizwirkung. Folge ist eine Bindegewebswucherung, die eine eingeschränkte Ausdehnbarkeit der Lunge nach sich zieht.

Symptome

im frühen Stadium oft keine Beschwerden, Zufallsbefund bei Routineuntersuchung

später Belastungsdyspnoe

Husten, grauer Auswurf

Komplikationen

Infektanfälligkeit (etwa 10% entwickeln eine Begleittuberkulose)

Folge des fibrotischen Lungenumbaus: chronisch-obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem, Cor pulmonale

Verdopplung des Lungenkrebsrisikos im Vergleich zur Bevölkerung ohne Silikose

Diagnose

Auskultation: Giemen, Pfeifen, Brummen

Lungenfunktionsprüfung: Vitalkapazität ↓, verminderte Compliance

Labor: Hypoxämie

Röntgenbefund: diffuse, fein- bis grobfleckige Verschattungen

Therapie

Arbeitsschutzmaßnahmen

Nikotinkarenz

s. Therapie ▶ „chronische Bronchitis“ und ▶ „Asthma bronchiale“

Behandlung der Komplikationen

1.6.1.2 Asbestose (durch Asbest verursachte pleuropulmonale Erkrankungen)

Definition

Die Asbestose ist eine durch Asbeststaubinhalation hervorgerufene Berufskrankheit (häufig Bauindustrie) mit fibrinogenen und karzinogenen Prozessen.

Symptome

im fortgeschrittenen Stadium: Dyspnoe, Knistern über der Lunge, Fibrose im Röntgenbild

Pleuraplaques, diffuse Pleurafibrose, Asbestpleuritis

Bronchialkarzinom

durch Asbest verursachte Mesotheliome

Larynxkarzinom

Therapie

Behandlung der Komplikationen

1.6.2 Sarkoidose (Morbus Boeck)

Definition

Hierbei handelt es sich um eine granulomatöse Multisystemerkrankung (befällt zu 90% die Lunge) mit Bildung von fibrinösen Granulomen und bindegewebigem Umbau des Lungenparenchyms.

Ursachen

unbekannt

genetische Disposition

Pathomechanismus. Es bilden sich nicht verkäsende Granulome aus Epitheloidzellen, Makrophagen, Langhans-Zellen und T-Lymphozyten.

Verlaufsformen:

Akute Sarkoidose (Löfgren-Syndrom, 5% der Fälle). Die akute Sarkoidose befällt überwiegend junge Frauen.

Sprunggelenksarthritis

Erythema nodosum

bihiläre Adenopathie

Fieber, Husten, BSG ↑

Chronische Sarkoidose (95% der Fälle)

anfangs meist symptomlos, Röntgenzufallsbefund (zu 95% ist die Lunge betroffen)

später Reizhusten, Belastungsdyspnoe

Typisch ist die Diskrepanz zwischen relativ gutem subjektivem Befinden und ausgeprägten objektiven Befunden (Thoraxröntgenbild).

Extrapulmonale Manifestationen

Haut 20%: rotbräunliche Papeln unterschiedlicher Größe, Lupus pernio (Flächenhafte livide Infiltration der Nase und Wangen), Narbensarkoidose (gelbbräunliche Plaques im Bereich bestehender Narben), Erythema nodosum

Augen 25%: Iridozyklitis, Uveitis, Kalkablagerungen in Binde- und Hornhaut, Tränendrüsenbefall

Parotitis: in Kombination mit Uveitis und Fazialisparese (Heerfordt-Syndrom)

Knochen: zystische Umwandlung der Phalangen der Finger

Nervensystem: Fazialislähmung, Diabetes insipidus, granulomatöse Meningitis

kardiale Sarkoidose mit Rhythmusstörungen, plötzlicher Herztod u. a.

Alle weiteren Organe können befallen werden.

Komplikationen

Bronchiektasen

respiratorische Insuffizienz

Cor pulmonale

Diagnose

Labor: BSG ↑ (bei akutem Verlauf), γ-Globuline und IgG ↑, Leuko- und Lymphozytopenie

Röntgendiagnostik

Therapie

70–90% Spontanheilung beider Formen

Behandlung mit Glukokortikoiden umstritten

1.7 Erkrankungen der Pleura (Rippen- oder Brustfellentzündung)

1.7.1 Pleuritis

Definition

Es liegt eine Entzündung der Pleurablätter vor.

Ursachen

Begleitpleuritis bei Pneumonien

Coxsackie-B-Virusinfektion

Tuberkulose

Malignome

Systemerkrankungen (Urämie, Kollagenosen)

Begleitpleuritis bei Oberbaucherkrankungen, Lungenembolie/-infarkt

Die Erkrankung verläuft in folgenden 2 Stadien:

Pleuritis sicca (trockene Pleuritis, oft Vorläufer der Pleuritis exsudativa)

Pleuritis exsudativa (feuchte Pleuritis)

1.7.1.1 Pleuritis sicca (trockene Pleuritis, oft Vorläufer der Pleuritis exsudativa)

Pathomechanismus. Die sonst glatte Oberfläche des Rippenfells wird durch Fibrinauflagerungen rau; die Pleurablätter reiben aneinander.

Symptome

starker atemabhängiger, stechender Schmerz

Nachschleppen der erkrankten Hälfte

Reizhusten ohne Auswurf

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden: ▶ Tab. 1.7

1.7.1.2 Pleuritis exsudativa (feuchte Pleuritis)

Pathomechanismus. Der Pleuraspalt füllt sich mit Exsudat.

Symptome

typischerweise keine Schmerzen

Dyspnoe

evtl. Fieber

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden: ▶ Tab. 1.7

Labordiagnostik: BSG ↑, Leukozytose

Pleurapunktion

Therapie

Behandlung der Grunderkrankung

Schmerztherapie

Atemgymnastik

1.7.2 Pleuraerguss

Definition

Der Pleuraerguss ist definiert als Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle.

Ursachen

malignes Exsudat:

Bronchialkarzinom

metastasierendes Mammakarzinom

maligne Lymphome

infektiöses Exsudat:

Tuberkulose

bronchopulmonale Infekte, Pneumonien

iatrogen nach Pleuradrainage/-punktion

dekompensierte Linksherzinsuffizienz:

Stauungstranssudat

Lungenembolie

andere Ursachen:

Pankreatitis und andere abdominelle Erkrankungen

Leberzirrhose (niedriger kolloidosmotischer Druck)

Spezieller Lernhinweis

Transsudat: nicht entzündlicher Erguss in Körperhöhlen und Gewebe; Ursachen sind lokale Stauungen infolge abnormer Durchlässigkeit der Kapillare oder einer pathologischen Zusammensetzung des Blutes; die 3 häufigsten Ursachen eines Transsudats bei einem Pleuraerguss: dekompensierte Linksherzinsuffizienz, Lungenembolie*, Leberzirrhose

Exsudat: durch Entzündungen bedingter Austritt von Flüssigkeit und Zellen aus den Blut- und Lymphgefäßen – je nach Zusammensetzung serös, serös-eitrig, fibrinös, hämorrhagisch oder jauchig; die 3 häufigsten Ursachen eines Exsudats bei einem Pleuraerguss: Pneumonie, Malignome, Lungenembolie*(1)

Symptome

bei größeren Ergüssen Dyspnoe

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden: ▶ Tab. 1.7

Komplikationen

Pleuraempyem

Pleuraschwarten

Therapie

Behandlung der Grunderkrankung

symptomatisch: Abpunktion, Drainagebehandlung, Antibiotikatherapie, Antituberkulotika

1.7.3 Pneumothorax

Definition

Hierbei handelt es sich um eine Ansammlung von Luft mit Aufhebung des physiologischen Unterdrucks im Pleuraraum; dadurch teilweiser oder kompletter Kollaps der betroffenen Lunge.

Ursachen

äußerer Pneumothorax (= offener Pneumothorax durch Öffnung in der Thoraxwand):

Messerstich, Traumen (Rippenfraktur)

iatrogen, z. B. Pleuradrainage, Subclavia-Katheter, Akupunktur.

innerer Pneumothorax (= geschlossener Pneumothorax durch Verbindung zum Bronchialsystem):

Platzen von subpleuraler Emphysemblase

idiopathisch (häufigste Ursache; oft bei jungen asthenischen Männern von ca. 15–35 Jahren, tritt plötzlich z. B. bei körperlicher Arbeit auf)

sekundär bei Lungenvorerkrankungen, z. B. Asthma, Fibrosen

Pathomechanismus. Dringt Luft in den Pleuraraum, so kommt es zur Aufhebung des dort physiologisch herrschenden Unterdrucks. Infolge der Zugwirkung der elastischen Lungenkräfte erfolgt ein Lungenkollaps. Handelt es sich um ein kleines Leck der Pleura visceralis, kann sich diese Öffnung durch die Verkleinerung der Lunge spontan schließen und die Lunge kollabiert nur teilweise (Mantelpneumothorax).

Symptome

akut auftretende Atemnot (Dyspnoe), Tachypnoe

stechende Schmerzen auf der betroffenen Thoraxseite

Hustenreiz

asymmetrische Thoraxbewegung (nachhinken)

Komplikationen

Sero-/Hämatothorax, Empyem

Infektion

Pneumothoraxrezidive bei idipathischen Spontanpneumothorax

Spannungs- oder Ventilpneumothorax

Therapie

Pleuradrainage

bei kleinem Mantelpneumothorax und asymptomatischen Patienten spontane Luftresorption

1.7.3.1 Spannungs- oder Ventilpneumothorax

Pathomechanismus. Durch einen Ventilmechanismus kommt es während der Inspiration zu einer Ansammlung von Luft im Pleuraspalt, die exspiratorisch nicht mehr entweichen kann. Das Mediastinum wird aufgrund zunehmender Druckentwicklung in der Pleurahöhle zur gesunden Seite gedrängt. Der Blutrückstrom in die großen thorakalen Venen wird verhindert.

Symptome

scharfer, thorakal lokalisierter, plötzlich auftretender Schmerz

Husten

immer stärker werdende Dyspnoe, Tachypnoe

Blässe, Zyanose

Einflussstauung (Verhinderung des Blutrückstroms in das Herz)

Schocksymptomatik: Blutdruck ↓, Puls Labor: erst CRP

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden: ▶ Tab. 1.7

Röntgenbefund: kollabierte Lunge, evtl. verdrängtes Mediastinum

Therapie

Cave

Notfall! Maßnahmen zur Grundversorgung, s. Pneumothorax ▶ Tab. 20.7.

1.8 Störungen des Lungenkreislaufes

1.8.1 Lungenödem

Definition

Beim Lungenödem kommt es zu einem Austritt von Flüssigkeit aus den Lungenkapillaren in das Interstitium und den Alveolarraum.

Ursachen

Anstieg des hydrostatischen Drucks:

Hauptursache kardiales Lungenödem: Linksherzinsuffizienz infolge Herzinfarkt, Myokarditis, hypertoner Krise, Herzrhythmusstörungen etc.

Niereninsuffizienz

herabgesetzter onkotischer Druck:

nephrotisches Syndrom

übermäßige Flüssigkeitszufuhr (Infusion)

Permeabilitätssteigerung der Lungenkapillare:

toxisch-infektiöse Einflüsse: z. B. Giftgase, Heroinintoxikation, Urämie

allergisch (anaphylaktischer Schock)

andere Ursachen:

Lungenembolie

Schädel-Hirn-Trauma

Pathomechanismus. Ausgehend von der Hauptursache des Lungenödems, der Linksherzinsuffizienz, kommt es zu einer Druckerhöhung im pulmonalvenösen und -kapillären System. Übersteigt der Druck der Lungenkapillare (durch Anstieg des hydrostatischen oder Abnahme des kolloidosmotischen Drucks) den interstitiellen Gewebedruck, so kommt es zu einem Flüssigkeitsaustritt zunächst ins Lungeninterstitium und bei weiterem Druckanstieg im Kapillarbereich auch in den Alveolarraum (Exsudation und Transsudation von seröser Flüssigkeit in Alveolen und Bronchien).

Symptome

Einem manifesten Lungenödem geht oft ein interstitielles Lungenödem (Fluid-Lung) voraus.

Interstitielles Lungenödem

nächtliches Husten (Asthma cardiale)

Dyspnoe

Tachypnoe

Orthopnoe

verschärftes Atemgeräusch, evtl. Giemen

Diagnose

nur über Röntgenbild nachweisbar

Manifestes alveoläres Lungenödem

schwerste Dyspnoe, Angst, Zyanose, Blässe

Rasseln und „Kochen“ über der Brust, auch ohne Stethoskop hörbar

schaumig-rötliches Sputum

evtl. Bronchospasmus (Asthma cardiale)

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden: ▶ Tab. 1.7

Therapie

Cave

Notfall! Maßnahmen zur Grundversorgung, s. Lungenödem ▶ Tab. 20.7.

1.8.2 Lungenembolie

Definition

Hierbei handelt es sich um einen Verschluss von Lungenarterien durch Verschleppen von Thromben v. a. aus den tiefen Bein- und Beckenvenen (selten Gewebeteilchen, Fetttröpfchen oder Gasbläschen).

Risikofaktoren

höheres Lebensalter

Immobilität (Bettlägerigkeit, Langstreckenflüge)

Adipositas

Schwangerschaft, Therapie mit Östrogenen, Einnahme von Ovulationshemmern

chirurgische Eingriffe (Thrombosegipfel um den 7. Tag)

Auslösende Faktoren

morgendliches Aufstehen

pressorische Akte (Defäkation)

plötzliche körperliche Anstrengung

Pathomechanismus. Durch die mechanische Verlegung von Lungengefäßen kommt es zu einem Druckanstieg in den Lungenarterien und zu einem Rückstau ins rechte Herz. Die Folge ist eine akute Rechtsherzinsuffizienz. Der verminderte Blutstrom zum linken Herzen bewirkt eine Minderversorgung des Körpers mit O2.

Symptome. Die Symptomatik einer Lungenembolie hängt stark von der Größe der verschleppten Thromben ab. Kleine Embolien können durchaus unerkannt verlaufen.

akute, schlagartig einsetzende Dyspnoe

Tachypnoe

Thoraxschmerzen

Tachykardie

Halsvenenstauung

Husten, Hämoptyse

Angst, Beklemmungsgefühl

Schweißausbruch, Synkope, Schock

evtl. Begleitpleuritis

Komplikationen

Lungeninfarkt

Cor pulmonale

Herz-Kreislauf-Stillstand

Therapie

Cave

Notfall! Maßnahmen zur Grundversorgung, s. Lungenembolie ▶ Tab. 20.7.

1.8.3 Chronisches Cor pulmonale

Definition

Das chronische Cor pulmonale ist definiert als Hypertrophie des rechten Ventrikels als Folge einer Struktur-, Funktions- oder Zirkulationsstörung der Lunge mit pulmonaler Hypertonie.

Ursachen. Einschränkung des Lungengefäßgesamtquerschnittes durch folgende Störungen:

obstruktiv: chronische Bronchitis, Asthma bronchiale, Emphysem

restriktiv: Lungenfibrosen

vaskulär: rezidivierende Lungenembolien, Vaskulitiden

Pathomechanismus. Infolge einer Zerstörung der Lungenkapillare kommt es zu einer Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf. Folge ist keine pulmonale Hypertonie und Rückstau ins rechte Herz.

Spezieller Lernhinweis

Minderbelüftete Lungenabschnitte werden auch minderdurchblutet.

Symptome

Zeichen der Lungenerkrankung:

Belastungsdyspnoe

Schwindel

Zyanose

Uhrglasnägel, Trommelschlegelfinger

Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz:

Ödeme

Nykturie

Venenstauungen (sichtbare Stauung v. a. der Hals- und Zungengrundvenen)

Leberstauung

Stauungsgastritis

Stauungsniere mit Proteinurie

Diagnose

Grunderkrankung (s. Ursachen)

Herzvergrößerung (Röntgen)

Therapie

Behandlung der Grunderkrankung

O2-Therapie

medikamentös (z. B. Diuretika, ACE-Hemmer u. a.)

1.9 Pneumonien

Definition

Diese akute oder chronische Entzündung der Lungen betrifft den Alveolarraum und/oder das Interstitium.

Merke

Pneumonien sind die am häufigsten zum Tode führenden Infektionskrankheiten in den Industrieländern.

Einteilungsprinzipien:

Pathologisch-anatomisch

hinsichtlich der Lokalisation:

alveoläre Pneumonien (oft bakterielle Infektionen)

interstitielle Pneumonien (oft Virusinfektionen)

nach der Ausdehnung der Pneumonie:

lobäre (Lappen-)Pneumonie

lobuläre (Herd-)Pneumonie

Ätiologisch

Infektionen: Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten

physikalische Noxen: Strahlen, Fremdkörper in den Bronchien

chemische Noxen: z. B. Reizgase, Aspiration von Magensaft, Öl

Kreislaufstörungen: z. B. Infarktpneumonie, Stauungspneumonie

Klinisch

unter Berücksichtigung von Vorerkrankungen:

primäre Pneumonie: Auftreten einer Pneumonie ohne kardiopulmonale Vorerkrankung

sekundäre Pneumonien: Folge einer anderen pulmonalen oder kardialen Erkrankung, z. B. Zirkulationsstörungen (z. B. Stauungspneumonie bei Linksherzinsuffizienz), Bronchiusveränderungen (z. B. Bronchialkarzinom), nach Aspiration (Aspirationspneumonie), bakterielle Superinfektion (z. B. bei Influenzainfektion)

Nach dem Verlauf: akut oder chronisch gleiche Darstellung wie Pathologisch-anatomisch und Ätiologisch.

Spezieller Lernhinweis

Der Vollständigkeit halber wird die Unterscheidung von typischen und atypischen Pneumonien aufgeführt ( ▶ Tab. 1.6). Die Unterteilung ist historisch, beschreibt jedoch das Spektrum der Klinik. Für die Diagnostik und Therapie hat sie heute wenig Bedeutung. Pneumokokkenpneumonien können einen atypischen Verlauf zeigen, umgekehrt können Erreger atypischer Pneumonien einen „typischen“ Verlauf zeigen.

Tab. 1.6

 Unterscheidungsmerkmale typischer und atypischer Pneumonien.

typische Pneumonie

atypische Pneumonie

Erreger

Bakterien, z. B. Pneumokokken, Staphylokokken, Streptokokken

oft Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen, Viren

Beginn

akut mit typischen Krankheitszeichen

meist schleichend

Symptome

hohes Fieber, Schüttelfrost (Kontinua über 1 Woche mit schwerem Krankheitsgefühl)

Husten, Atemnot mit „Nasenflügelatmen“, oft begleitend Herpes labialis

evtl. Thoraxschmerzen infolge Begleitpleuritis

rotbraunes Sputum

evtl. Zephalgien, Myalgie

nur leichtes Fieber

trockener Reizhusten mit spärlichem oder fehlendem Auswurf

Diagnostik

physikalische Untersuchung: Infiltrationszeichen

röntgenologischer Befund

Labor: erst CRP ↑, dann BSG ↑

oft nur röntgenologischer Befund

Labor: Leukozyten ohne Befund; evtl. Leukopenie

evtl. relative Lymphozytose

1.9.1 Lobärpneumonie

Definition

Die Lobärpneumonie ist eine akute Entzündung im Alveolarraum, meist des rechten unteren Lungenlappens.

Erreger

Pneumokokken

Haemophilus influenzae

Staphylokokken

Infektionsmodus

Tröpfcheninfektion

Histologische Befunde (Verlauf in 4 Stadien):

Anschoppung (1. Tag)

Im Rahmen der Abwehr sind die Kapillaren weit gestellt; es kommt zum Austritt von Fibrinfäden und serösem Exsudat in die Alveolen.

Auskultation: Crepitatio indux (Knistergeräusch)

Auswurf: kein Auswurf, trockener Husten

Rote Hepatisation (2./3. Tag)

Alveolen sind jetzt vollständig mit fibrinreichem Exsudat und Erythrozyten gefüllt (leberartige Konsistenz); es findet kein Gasaustausch in den betroffenen Lungenabschnitten statt.

Auskultation: kein Atemgeräusch über den betroffenen Lungenabschnitten

Auswurf: pflaumenmusartig

Grau-gelbe Hepatisation (4.–8. Tag)

Abwehrbeginn; Phagozyten wandern in die Alveolen und leiten die Lyse ein

Auskultation: Rasselgeräusche

Auswurf: eitrig

Lyse (nach dem 8. Tag)

Ausheilungsphase; Abwehrzellen räumen vollständig auf; flüssige Zerfallsmassen werden z. T. abgehustet oder in die Lymphbahnen resorbiert und abtransportiert; die vollständige Resorption des fibrinösen Exsudats dauert 4 Wochen

Auskultation: Crepitatio redux (Knistergeräusch; Alveolen sind wieder lufthaltig)

Symptome

▶ Tab. 1.6

Komplikationen

kritische Entfieberung (7./9. Tag lebensgefährlicher Fieberabfall mit evtl. lebensbedrohlicher Herz-Kreislauf-Belastung)

septische Streuung der Erreger mit Otitis media, Meningitis, Hirnabszess, Endokarditits, septischer Schock

Pleuritis, Pleuraerguss

rezidivierende oder chronische Pneumonie

respiratorische Insuffizienz

thromboembolische Komplikationen (infolge langer Bettlägerigkeit)

Spezieller Lernhinweis

Die vollständige Resorption des fibrinösen Exsudats dauert ca. 4 Wochen. Tritt in seltenen Fällen keine Auflösung des Fibrins ein, so kommt es zu einer irreversiblen Verdichtung des Gewebes, einer chronisch-karnifizierenden Pneumonie.

Diagnose

▶ Tab. 1.6

1.9.2 Bronchopneumonie

Definition

Hierbei handelt es sich um eine deszendierende Infektion von Bronchien und Lunge mit anfangs einzelnen alveolär-pneumonischen Herden, die später konfluieren können.

Ursachen. Begünstigend sind Vorerkrankungen oder eine schlechte Abwehrlage:

Bronchitis (häufigste Ursache)

als Komplikation von Infektionskrankheiten: z. B. Masern, Keuchhusten, Diphtherie, Typhus

lange Bettlägerigkeit mit eingeschränkter Belüftung der basalen Lungenabschnitte

Symptome

Symptome der ▶ akuten Bronchitis

Fieber (meist unregelmäßiges, langsam ansteigend)

eitrig-schleimiger Auswurf (selten blutig)

Dyspnoe, Tachypnoe

schnelle Verschlechterung der Respiration

Komplikationen

s. Lobärpneumonie (s. o.)

Diagnose

klinische Untersuchungsmethoden: ▶ Tab. 1.7

röntgenologischer Befund

1.9.3 Legionellose

s. „Infektionskrankheiten“ ( ▶ Tab. 6.8)

1.9.4 Pneumozystispneumonie

Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie (früher: Pneumocystis-carinii-Pneumonie)

1.9.5 Ornithose (Psittakose, Papageienkrankheit)

s. ▶ Tab. 6.10)

1.9.6 Q-Fieber

s. ▶ Tab. 6.8

Therapie aller Pneumonien

körperliche Schonung, Bettruhe

Atemgymnastik, Inhalationsbehandlung, Sekretolytika, ggf. O2 über Nasensonde

ausreichend Flüssigkeitszufuhr

Antibiotika

Thromboembolieprophylaxe

1.10 Weitere Lungenerkrankungen

1.10.1 Bronchialkarzinom

Definition

Das Bronchialkarzinom ist ein meist vom Bronchialepithel ausgehender Lungentumor (25% aller männlichen, 12% aller weiblichen Krebspatienten; häufigste Krebstodesursache bei Männern, bei Frauen auf Platz 2 nach Brustkrebs; Häufigkeitsgipfel: 55.–60. Lj.).

Spezieller Lernhinweis

Histologisch sowie nach Lage und Ausbreitung unterscheidet man verschiedene Formen des Bronchialkarzinoms mit unterschiedlicher Prognose. Die schlechteste Prognose hat das kleinzellige Bronchialkarzinom, welches vorwiegend zentral lokalisiert ist. In 80% der Fälle sind bereits Metastasen vorhanden. Die Tumorverdopplungszeit beträgt nur 10–50 Tage; die Zellen können Hormone sezernieren (z. B. adrenokortikotropes Hormon [ACTH], Calcitonin usw.); Folge: paraneoplastische Endokrinopathien.

Prädisponierende Faktoren

Zigarettenrauchinhalation

umweltbedingte Kanzerogene: Radon in Wohnungen, Passivraucher, Industrie- und Verkehrsabgase

Lungennarben („Narbenkarzinom“)

Berufsnoxen: Asbeststaub (90% der Fälle), radioaktives Gestein usw.

genetische Disposition

Spezieller Lernhinweis