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Seuchen haben uns schon immer begleitet. Und alle begannen im Organismus eines einzelnen Menschen, bevor sie von dort aus die ganze Welt erfassten. Ob Ebola, Cholera, Typhus, die Pest oder die Pocken – sie alle haben sich leise eingeschlichen. Als Ursache für ihre Verbreitung galt oft eine unsichtbare Macht. Für die moderne Wissenschaft aber ist es Patient Zero. Der erste Infizierte, der sich damals wie heute mitten unter uns befindet. Doch wie genau entstanden frühere Epidemien? Wie schnell konnten sie sich verbreiten? Und wodurch wurden sie wieder eingedämmt? Dieses Buch erzählt vom Schicksal der ersten Infektionsopfer, von der Suche nach Heilung und dem Kampf mit einem kaum fassbaren Feind.
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Seitenzahl: 603
Veröffentlichungsjahr: 2022
LYDIA KANGNATE PEDERSEN
Patient ZERO
Von der Pest bis zum Coronavirus
Die schlimmsten Infektionskrankheiten der Weltgeschichte
Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek
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Für Fragen und Anregungen
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1. Auflage 2022
© 2022 by riva Verlag, ein Imprint der Münchner Verlagsgruppe GmbH
Türkenstraße 89
80799 München
Tel.: 089 651285-0
Fax: 089 652096
Die amerikanische Originalausgabe erschien 2021 bei Workman Publishing Co., Inc. New York unter dem Titel PATIENT ZERO: A Curious History of The World’s Worst Diseases. © 2021 by Lydia Kang and Nate Pedersen. All rights reserved. Published by arrangement with Workman Publishing Co., Inc., New York.
Alle Rechte, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und Verbreitung sowie der Übersetzung, vorbehalten. Kein Teil des Werkes darf in irgendeiner Form (durch Fotokopie, Mikrofilm oder ein anderes Verfahren) ohne schriftliche Genehmigung des Verlages reproduziert oder unter Verwendung elektronischer Systeme gespeichert, verarbeitet, vervielfältigt oder verbreitet werden.
Übersetzung: Anika Tschöpe
Redaktion: Silke Panten
Umschlaggestaltung: Karina Braun
Design: Janet Vicario
Umschlagabbildung: (Zetrale Petrischale) Helga_foto/Shutterstock; (Hintergrund in Papier Textur) Design Cuts; (Palmenzweige) Creative Market; (Herz-Illustration) CSA Images/Vetta/Getty; (Zeichnungen einer Zecke und Stechmücke) Bodor Tivadar/Shutterstock; (Vergrößerte Zellen) Eduard Muzhevskyi/Shutterstock; (Mikroskop) Morphart Creation/Shutterstock; (Human Body) Grafissimo/DigitalVision Vectors/Getty; (Palmenzweige) Creative Market; (Affe) duncan1890/DigitalVision Vectors/Getty; (Wissenschaftler) H. Armstrong Roberts/Retrofile RF/Getty; (Spritze) A Sourcebook of French Advertising Art.; (Rote Zellen) Vlue/Shutterstock; (Flugzeug) IM_photo/Shutterstock; (Globus) CSA Images/Vetta/Getty; (Botanische Zeichnung) Creative Market; (Leiche) mariusFM77/E+/ Getty; (Ecolution des Menschen) Man_Halftube/DigitalVision Vectors/Getty; (Superspreader) Lester V. Bergman/Corbis Documentary/Getty.
Bildrecherche: Sophia Rieth
Satz: Daniel Förster
eBook: ePUBoo.com
ISBN Print 978-3-7423-2073-5
ISBN E-Book (PDF) 978-3-7453-1841-8
ISBN E-Book (EPUB, Mobi) 978-3-7453-1840-1
Weitere Informationen zum Verlag finden Sie unter
www.riva-verlag.de
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Für die zahllosen Mitarbeiter an vorderster Front, die ihr Leben für uns alle riskiert haben.Wir sind auf ewig dankbar.
Einleitung
INFEKTION
Patient NULL: Ergotismus
Zoonosen: Wenn Erreger überspringen
Patient NULL: Ebola
Keimtheorie: Vom Miasma zum Mikroskop
Patient NULL: Pest
Autopsie: Von Körpersäften bis hin zum Grabraub
Patient NULL: Rinderwahnsinn
Anatomie einer Seuche: Das Gesundheitswesen als Retter in der Not
Patient NULL: Gelbfieber
COVID-19: Der Ursprung von SARS-CoV-2 und die Politisierung von Seuchen
VERBREITUNG
Patient NULL: HIV
Indigene Völker und der kolumbianische Austausch: Ein schlechter »Tausch«
Patient NULL: Fleckfieber
Patient NULL: Masern
Patient NULL: Lepra (Morbus Hansen)
Patient NULL: Syphilis
Quacksalberei: Von Quecksilber und Aderlass bis hin zu Hydroxychloroquin
Patient NULL: Typhus
EINDÄMMUNG
Patient NULL: Spanische Grippe
Impfstoffe: Von der Variolation bis hin zur Messenger-RNA
Patient NULL: Polio
Patient NULL: Hepatitis C
Von der Infektion zur Krankheit: Wie Viren, Bakterien und Parasiten Krebs auslösen können
Patient NULL: Cholera
Milzbrand und biologische Kriegsführung: Wenn Krankheiten zur Waffe werden
Patient NULL: Tollwut
Tuberkulose: Die »auszehrende« Krankheit
Patient Anti-ZERO: Der letzte Pockenfall
Medizinische Fortschritte: Durch Pandemien zu neuen Erkenntnissen
Quellen
Dank
Bildnachweis
Die Autoren
Seitdem es uns Menschen gibt, streben wir danach, die großen Geheimnisse des Lebens zu entschlüsseln, sowohl in unserer Umwelt als auch in uns selbst. Schließlich hing das Überleben unserer Spezies seit jeher davon ab, dass wir erkannten, was uns aus welchem Grund attackierte. Nachdem wir unsere Umwelt weitgehend in den Griff bekommen hatten, befassten wir uns genauer mit unserem eigenen Körper: Wie arbeitet der Kreislauf? Warum müssen wir altern? Warum leiden manche Menschen an Krankheiten, von denen andere verschont bleiben? Je mehr wir über Infektionskrankheiten erfuhren, desto größer wurde unser Bestreben, sie zu durchschauen, zu kontrollieren und zu besiegen – bevor sie uns besiegten.
Stich einer Sezierung nach einer Zeichnung in Tabulae neurologicae von Antonio Scarpa aus dem Jahr 1794
In dieser Hinsicht haben wir große Fortschritte gemacht, seit der römische Arzt und Philosoph Galen im 2. Jahrhundert die Ansicht vertrat, Blut werde in der Leber aus Nahrung gebildet und sondere »rußige Dämpfe« in die Lunge ab. Allerdings erscheint es uns nach wie vor nicht ausgeschlossen, dass Planeten und Sterne die Fruchtbarkeit beeinflussen oder dass es schädlich sein könnte, bei Vollmond ein Bad zu nehmen. Ehe die Keimtheorie (ab Seite 50) Einzug hielt, wimmelte es von fragwürdigen Erklärungen wie krank machendem »Nebel«, Himmelsereignissen oder zornigen Göttern, die für Pestepidemien verantwortlich gemacht wurden. Heutzutage blicken wir nicht mehr in die Sterne, wenn in unseren Gefilden eine neue Seuche ausbricht, sondern untersuchen das Geschehen und analysieren, inwieweit Zeit, Ort, das menschliche Immunsystem und komplexe gesellschaftliche Zusammenhänge dazu beigetragen haben, dass die Krankheit über uns herein- und ausbrechen konnte.
Die Entdeckung neuer Krankheitserreger begann vor vielen Hundert Jahren, und zu Beginn des 20. Jahrhunderts gelangen Robert Koch (siehe Seite 71), Louis Pasteur (siehe Seite 59) und unzähligen anderen bahnbrechende Erkenntnisse. Mithilfe von Petrischalen und Versuchstieren waren wir in der Lage, unter kontrollierten Bedingungen Krankheitserreger zu züchten. Mikroskope machten das Unsichtbare sichtbar und brachten wendige Parasiten, winzige hellrosa Kokken (runde Bakterien) sowie spiralförmige Bazillen zum Vorschein, die uns zeigten, dass wir nicht einmal annähernd so allein in unserer Haut stecken wie vermutet. Später dann offenbarten Elektronenmikroskope für das bloße Auge unsichtbare Viren, die durch die Filter schlüpfen können, die andere Mikroben zurückhalten.
Kolorierte Rasterelektronen mikroskopaufnahme eines Ebola-Viruspartikels
Je weiter sich die technischen Möglichkeiten entwickelten, desto mehr Geheimnisse unserer Mikroinvasoren wurden gelüftet. Wir entdeckten das genetische Kernmaterial, also DNA und RNA, und stellten fest, dass diese Baupläne darüber bestimmen, wie Krankheitserreger an unseren Zellen andocken, in sie eindringen und sie als Wirt benutzen, um sich zu vervielfältigen. Doch damit nicht genug; wir fanden auch heraus, dass unsere für uns oft unsichtbaren Peiniger die Regeln ändern können. Und zwar immer wieder. Wir gehen häufig davon aus, dass die Entstehung unserer Spezies ein einzigartiges Wunder der Evolution war – dabei haben sich Bakterien und Viren mit uns und oft sogar in uns entwickelt, und das viel schneller als wir selbst.
Im Rahmen unserer Forschungen zu Krankheitserregern ermitteln wir nicht nur die Krankheiten, die sie hervorrufen und die uns zum Teil schon seit Jahrtausenden begleiten, sondern entdecken auch neue Eindringlinge, von denen wir bislang nichts ahnten. (Oder Bakterien, die uns lange Zeit unerkannt zusetzten, bis wir sie endlich durchschauten, wie es etwa bei der Legionärskrankheit der Fall war.) Ob Krankheiten aus der Vergangenheit oder ganz neuartige, wir untersuchen bis ins kleinste Detail, wie sie aufgebaut sind, wie sie an uns andocken, um in unseren Körper einzudringen, und wie sie sich ausbreiten. Früher dauerte es Jahrzehnte, bis eine neue Krankheit identifiziert war, heute nur noch Tage. Allerdings liefert auch die Gensequenz nicht sämtliche Antworten, sondern es bleibt stets eine Reihe von Fragen offen, zum Beispiel: Lässt sich durch Abstandhalten verhindern, dass beim lauten Sprechen COVID-19 übertragen wird? Wie viele Lagen Baumwolle sind nötig, damit beim Husten keine Ansteckung erfolgt? Wie oft muss sich Krankenhauspersonal die Hände desinfizieren, wenn es die persönliche Schutzausrüstung ablegt?
Natürlich finden Krankheitserreger immer wieder einen Weg, um uns zu attackieren, aber wir wehren uns, indem wir Behandlungsmöglichkeiten für schwer Erkrankte finden und rasch erkennen, welche Mittel helfen und welche reine Quacksalberei sind (siehe ab Seite 213) Wir entwickeln und produzieren Impfstoffe, manchmal in schwindelerregendem Tempo, während wir uns durch eine Flut von Informationen kämpfen, die falsch, richtig, veränderbar, Furcht einflößend und hin und wieder auch lächerlich sein können.
Doch ganz gleich, wie die Gesellschaft reagiert, jede Epidemie und jede Pandemie wirft die unvermeidlichen Fragen auf: Wie hat sie begonnen? Warum hat sie sich ausgebreitet? Und wie können wir sie besiegen?
Schon bei der banalsten Infektion müssen wir wissen, woher sie kommt. Selbst wenn wir uns nur eine simple Erkältung eingefangen haben, grübeln wir darüber nach, während wir Schleim abhusten und uns krankmelden. Wo haben wir uns angesteckt? War es der Kollege, der am Nachbarschreibtisch hustete und schniefte, obwohl er besser zu Hause geblieben wäre? Oder wir erfahren, dass wir an Hepatitis C leiden, und finden später heraus, dass wir im Krankenhaus durch eine kontaminierte Spritze infiziert wurden. Sogar bei einer neuartigen Krankheit wie COVID-19, die das Leben von Milliarden Menschen auf den Kopf stellt, wollen wir wissen: Wer ist daran schuld? Woher kommt diese Krankheit? Gibt es einen Patienten null?
In vielen Fällen lassen sich zumindest die ersten beiden Faktoren der Krankheitsgleichung entschlüsseln, denn mehr als 60 Prozent aller menschlichen Pathogene sind Zoonosen, also Krankheiten, die vom Tier auf den Menschen übergesprungen sind. Und es lässt tief blicken, dass die überwiegende Mehrheit aller neuen Infektionskrankheiten in den letzten 70 Jahren auf Zoonosen zurückgehen. Theorien und Erklärungen gibt es dafür zur Genüge: Unsere unersättliche Gier hat uns Menschen zu Vögeln, Buschfleisch und Wild getrieben, in denen diese Mikroben lauern; wenn Lebensräume durch Landwirtschaft und Urbanisierung zerstört werden, bleiben meist gerade die Tiere zurück, die zoonotische Erreger in sich tragen; und der Klimawandel bewirkt, dass sich vektorübertragene Krankheiten wie das Zika-Virus und Borreliose weiter ausbreiten. Kurzum, Krankheitserreger sind ständig auf der Suche nach fetteren Weidegründen, und manchmal schaffen wir diese Weidegründe selbst, indem wir Fledermäusen oder der Zibetkatze zu nahe kommen. Dann reagieren die Krankheitserreger, verändern sich und finden in unserem Blut und unseren Lungen manchmal optimale Bedingungen, sodass sie sich ideal vermehren und, ja, überleben können. Viele Kapitel in diesem Buch behandeln die Ursprünge von Krankheiten, denn diese Geschichten zeigen uns letztlich, wie wir neue – oder auch weniger neue – Pathogene überleben können. Manchmal gibt es einen eindeutigen sogenannten Patienten null, also einen Menschen, bei dem eine Krankheit erstmals ausgebrochen ist. Zu den bekanntesten Fällen zählt sicher »Typhus-Mary« Mallon (ab Seite 224), die aus Irland in die USA auswanderte und zahlreiche Familien ansteckte, als sie in New York als Köchin arbeitete. Die Bezeichnung »Patient null« wurde erstmals für Gaëtan Dugas (siehe Seite 147) benutzt, einen frankokanadischen Flugbegleiter, der zu Unrecht für die HIV-Epidemie in den Vereinigten Staaten verantwortlich gemacht wurde.
Kolorierte Rasterelektronen mikroskopaufnahme einer Mücke (Anopheles stephensi)
Bei der überwiegenden Mehrheit der Krankheiten sind die allerersten Patienten jedoch nicht bekannt, weil die Krankheit seit Menschengedenken existiert, weil sie sich so schnell ausbreitete, dass sich die Ursprünge nicht genau ermitteln lassen, oder weil andere Faktoren wie Politik oder Kriege die Nachforschungen behinderten. Sofern bekannt, präsentieren wir in diesem Buch diejenigen, denen der zweifelhafte Ruhm gebührt, als erster Mensch eine nagelneue Krankheit verbreitet zu haben – oder eine altbekannte in einer neuen Bevölkerungsgruppe. Bei der Erkundung dieser Anfänge decken wir auf, was in der Krankheitsforschung schon immer untersucht wurde: Warum gerade dieser Mensch? Wie hat er sich angesteckt? Wieso hatte gerade diese Mikrobe solch verheerende Folgen? Wie können wir verhindern, dass so etwas noch einmal geschieht?
Die Suche nach »Patient null« kann rasch in Schuldzuweisungen münden, die einen bestimmten Menschen für eine Epidemie oder eine Pandemie verantwortlich machen. Komplexe Infektionsketten und ökologische Evolutionsprozesse werden damit auf eine Einzelperson reduziert. Nichts liegt der Absicht dieses Buches ferner. Wir widmen uns Patient null, um zu verdeutlichen, welche Rolle ein Individuum oder der Mensch an sich in einem komplizierten Reigen von Wirt und Opfer spielt, der in seltenen, aber verheerenden Fällen Hunderttausende oder gar Millionen von Menschenleben fordern kann. In diesem Buch dient der Patient null nicht als Sündenbock, sondern illustriert die Geschichte von Krankheiten und ihren Ursprüngen, um aufzuzeigen, dass Ausbrüche und Pandemien unendlich komplexer, unerwarteter und oft unerklärlicher sind, als wir denken.
Wenn wir uns mit den Ursprüngen einer Infektionskrankheit befassen, um diese richtig zu verstehen und menschliches Leid zu verhindern, ergibt sich oft ein verzwicktes Geflecht aus Ursache und Wirkung, an dem auch der Mensch seinen Anteil hat. Zu den Verwerfungen, die zur Katastrophe führen können, zählen Globalisierung von Handel und Reisen, Armut, eingeschränkte medizinische Versorgung, irrige behördliche Vorschriften und Gesetze, Rassismus, Sexismus, Bigotterie, kulturelle Sitten, unzureichende Bildung und das Fehlen eines grundlegenden öffentlichen Gesundheitswesens.
♦ ♦ ♦
So oder so sind Seuchen und Pandemien in unserer Existenz als Spezies vorprogrammiert. Epidemien entstehen, wenn Ökosysteme, die Evolution von Krankheitserregern und die Evolution des Menschen aufeinanderprallen. Auch wenn es schwerfallen mag, einer Krankheit etwas Positives abzugewinnen, lässt sich sagen, dass ohne Krankheiten viele wichtige Entdeckungen ausgeblieben wären, die der Menschheit sehr zugutegekommen sind. Manchmal waren es glückliche Zufälle, wie bei der Entdeckung des Penicillins durch Alexander Fleming im Jahr 1928 (siehe Seite 363f.). Mutterkorn (ab Seite 14), ein Pilz, der Roggen befällt und 1951 in Frankreich eine Welle von Halluzinationen auslöste, führte zur Entdeckung des weitaus berühmteren Halluzinogens LSD. Einige der Ursprungsgeschichten auf den folgenden Seiten führen uns zurück ins Alte Testament, und wenn wir die Plagen in Ägypten aus moderner Sicht betrachten (ab Seite 108), stellt sich heraus, dass die überwiegende Mehrheit auf ökologische Faktoren zurückgehen könnte. Auch Mythen und Legenden lassen sich durch Pandemien erklären, zum Beispiel die im 19. Jahrhundert weitverbreitete Furcht vor »Vampirmorden«, hinter denen wohl eher das ungehemmte Wüten der Tuberkulose steckte (siehe Seite 339).
Manchmal erinnern Krankheiten an eine Endlos-Fernsehserie, die wir schon seit Jahren schauen (oder entsetzt verfolgen) und in der hin und wieder auch die Reichen und Berühmten einen Auftritt haben. Die Syphilis begleitet uns seit Jahrhunderten (ab Seite 201) und betraf unter anderem Al Capone und Iwan den Schrecklichen. Alexander Hamilton war 1793 in eine politische Auseinandersetzung um den Gelbfieber-Ausbruch in Philadelphia verwickelt, ehe er selbst erkrankte. (Das war weder das erste noch das letzte Mal, dass ein Ausbruch für politische Zwecke ausgeschlachtet wurde oder dass eine Pandemie einen bekannten Politiker betraf.) Und manchmal wirkt die Realität noch unwahrscheinlicher als jedes Drehbuch: So erkrankte das letzte Pockenopfer der Welt, weil das Virus aus einem Labor entwich (ab Seite 341), und das für die Pandemie von 1918 verantwortliche Grippevirus wurde aus dem Permafrost ausgegraben und in einem streng gesicherten Labor nachgezüchtet, um genau zu ermitteln, warum es so tödlich war (siehe Seite 247).
Der Engel des Todes während der Antoninischen Pest in Rom (165–180 n. Chr.)
Wir suchen in diesem Buch nicht nur beim Ausbruch neuer Seuchen nach Patient null, sondern gehen auch den Ursachen früherer Krankheiten auf den Grund. Einige davon (wie die gefürchtete Beulenpest) weilen noch heute unter uns und geben unserer Faszination für Seuchen Futter. Und die sogenannte »romantische Krankheit«, die Tuberkulose, die vermutlich vor Millionen von Jahren gemeinsam mit uns Menschen entstand, infizierte bekannte Persönlichkeiten wie Tina Turner, Cat Stevens und Ringo Starr und betrifft heutzutage rund ein Viertel der Weltbevölkerung.
Wenn sich alle Puzzleteile nahtlos ineinanderfügen, sind diese Geschichten oft sehr befriedigend – doch in der Realität ist das nicht immer der Fall. Sie fesseln uns auch deshalb, weil wir die nötige Distanz haben. Wer eine Pandemie hautnah miterlebt, findet das meist deutlich weniger unterhaltsam. Aber wenn wir aus einem globalen Ausbruch eines lernen, dann ist es, dass in der Wissenschaft und in der Geschichte immer ein paar Teile fehlen, dass es Risse gibt und manches nicht ganz zusammenpasst. Und wenn wir ehrlich zu uns sind, müssen wir uns eingestehen, dass wir selbst einer dieser unberechenbaren Faktoren einer Pandemie sind. Hat es möglicherweise Folgen, wenn wir Schweinefleisch aus einem großen Industriebetrieb essen, der Antibiotika verwendet? Oder wenn wir die ganze Welt bereisen, uns impfen lassen oder bei Erkältungsbeschwerden antibiotische Mittel einnehmen, die vermutlich gar nicht nötig wären?
So grausam oder unterhaltsam die Vergangenheit auch sein mag, sie zeigt uns immer wieder, dass unsere Entscheidungen als Spezies unmittelbar beeinflussen, ob, wie und wie oft wir von Krankheiten betroffen werden. Wie wir mit anderen Menschen und mit unserer Umwelt interagieren, hat Konsequenzen – sei es bei Mückenstichen, beim Sex, aufgrund mangelhafter Gesundheitsversorgung oder durch Zufall. Und manchmal haben die Konsequenzen die Gestalt eines neuartigen Virus, das unser gesamtes Leben auf den Kopf stellt und massenhaft Todesopfer fordert.
Also setzen Sie weiterhin auf Masken und das kostbare Handdesinfektionsmittel. Wir Menschen haben im Laufe der Geschichte immer wieder Pandemien durchgemacht, und wir werden auch diese überleben. Doch sie wird mit Sicherheit nicht die letzte bleiben.
Kolorierte Rasterelektronenmikroskop aufnahme von Mutterkorn auf Weizen
Patient NULL:
Unbekannt
Ursache:Claviceps purpurea (Pilz)
Symptome: Doppeltsehen, Halluzinationen, brennende Gliederschmerzen, Krämpfe, Wundbrand
Wo: oft dort, wo Roggen angebaut wurde
Wann: hauptsächlich vor 1800, gelegentlich auch später
Übertragung: Brot aus kontaminiertem Mehl
Was kaum jemand weiß: Aus Experimenten mit dem Mutterkornpilz ging LSD hervor.
Knusprig frisches Baguette gehört zu den kleinen Köstlichkeiten, die das Leben lebenswert machen. In Frankreich wurde das Brotbacken schon vor langer Zeit zur Kunstform entwickelt, knackiges Baguette aus der örtlichen Boulangerie darf bei einer typisch französischen Mahlzeit nicht fehlen. Doch in einem kleinen Dorf namens Pont-Saint-Esprit begann mit dem harmlosen (und kulturell tief verwurzelten) täglichen Brotkauf ein tödlicher Albtraum.
Am 15. August 1951 wurden in Pont-Saint-Esprit plötzlich Dutzende Menschen sehr krank und klagten über heftige Magenschmerzen, Übelkeit und Schlafstörungen. Im Laufe der nächsten Tage waren es schon viele Hundert. Als wäre das nicht schon seltsam genug, strömten die Betroffenen noch dazu einen merkwürdigen, unangenehmen Geruch aus, der an tote Mäuse erinnerte.
Kolorierte Mikroskopaufnahme von Weizen mit Mutterkornpilz
Nachts ging im Dorf Seltsames vor sich. Viele Menschen konnten nicht schlafen, sondern liefen durch die Straßen und begrüßten einander fröhlich, während sie lebhafte, euphorische Halluzinationen erlebten. Einige berichteten, sie würden himmlische Chöre hören und leuchtende Farben sehen.
Bald jedoch nahm das Geschehen eine schreckliche Wendung, denn die Halluzinationen wurden in einigen Fällen zu Albträumen. Ein junges Mädchen glaubte zu seinem Entsetzen, es werde von Tigern verschlungen. Ein Werkstattbesitzer hielt sich für einen Zirkusartisten und versuchte, auf den Seilen einer Hängebrücke über die Rhône zu laufen.
Die Geschichten wurden immer haarsträubender. Eine Frau war in tiefer Trauer, weil sie meinte, ihre Kinder seien zu Würsten verarbeitet worden. Ein Mann konnte sich nicht erklären, warum er plötzlich schrumpfte. Der Leiter der Landwirtschaftsgenossenschaft verspürte den unbezähmbaren Zwang, seitenweise Gedichte zu schreiben – er war sich sicher, er müsse sonst aus dem Fenster springen.
Einige Dorfbewohner sprangen tatsächlich. Ein Mann war fest überzeugt, sein Gehirn werde von roten Schlangen verspeist, und stürzte sich in den Tod. Ein anderer sprang ebenfalls aus dem Fenster, brach sich beide Beine und versuchte dennoch, in panischer Verzweiflung vor der Vision, die ihn plagte, davonzulaufen. Bei einem weiteren Selbstmordversuch wollte sich jemand in die Rhône stürzen, während er schrie: »Ich bin tot und mein Kopf ist aus Kupfer und ich habe Schlangen im Bauch, die mich verbrennen!« Zum Glück konnten Freunde verhindern, dass er im Fluss landete.
Sogar die örtliche Tierwelt verhielt sich absonderlich. Ein Hund kaute so lange auf Steinen herum, bis er sich sämtliche Zähne abgewetzt hatte, während Enten in Reih und Glied durch das Dorf marschierten.
Dass diese Vorkommnisse seltsam waren, wäre noch stark untertrieben. Was war nur los? Erlebte das ganze Dorf den schlechtesten kollektiven Trip aller Zeiten? In gewisser Weise schon. Für die kafkaesken Halluzinationsszenen war ein fataler Einkauf in der örtlichen Bäckerei verantwortlich. Das eingangs beschriebene köstliche Baguette kann offenbar unter bestimmten Umständen zur Massenpsychose führen.
Das heutige Pont-Saint-Esprit in Frankreich
Der Sommer 1951 war in Südfrankreich besonders feucht gewesen – so feucht wie lange nicht. Auf einen sehr kalten, nassen Winter war ein Frühling mit reichlich Niederschlag gefolgt. Anders gesagt: Es herrschten ideale Bedingungen für das Mutterkorn, einen parasitären Pilz. Mutterkorn kann auf Getreidesorten wie Weizen und Gerste wachsen, befällt jedoch besonders häufig Roggen, denn dieser wächst dann, wenn sich Claviceps-purpurea-Sporen verbreiten, und gedeiht ebenfalls gut, wenn auf kalte Winter feuchte Sommer folgen. Glücklicherweise ist Mutterkorn heute leicht zu erkennen, wenn man weiß, wonach man Ausschau halten muss – bei unseren Vorfahren im Mittelalter war das allerdings nicht der Fall. Deshalb litten sie regelmäßig unter »Antoniusfeuer«, wie die Anfälle mit Krämpfen und Halluzinationen genannt wurden, die, wie wir heute wissen, auf Mutterkorn zurückgingen. Viele mittelalterliche Müller wussten nicht, dass das Mutterkorn in ihrem Getreide ein Parasit war, der beim Verzehr schlimme Folgen haben konnte, und mahlten den infizierten Roggen ahnungslos zu Mehl. Noch dazu gedieh das Mutterkorn besonders gut nach strengen Wintern, also genau dann, wenn die Bevölkerung bereits Hunger litt.
Wenn Getreide infiziert ist, wachsen daran übergroße violette oder schwarze Körner – »Mutterkorn« –, die sich vom Rest der Pflanze abheben. Im Englischen heißt das Mutterkorn ergot, vom altfranzösischen Wort ergot für »Hahnensporn«, denn das Sklerotium, also die Hülle des Pilzes, erinnert an die Sporen bei einem Hahn. Während er wächst, ernährt sich der Pilz vom Getreide. Im Winter entstehen an den befallenen Pflanzen winzige pilzartige Strukturen, über die sich die Sporen verbreiten. In der Regel erkennen Landwirte mit Mutterkorn infiziertes Getreide und beseitigen es. Doch in jenem Sommer des Jahres 1951 hatte eindeutig jemand nicht aufgepasst.
Claviceps purpurea in der typischen »Hahnensporn«-Form an Gerste
Der Arzt von Pont-Saint-Esprit, Dr. Hadar Gabbai, tippte angesichts der Massenhalluzinationen sofort auf Mutterkorn und vermutete als Ursprungsort die Dorfbäckerei von Monsieur Briand, da alle Erkrankten von seinem Brot gegessen hatten. Daraufhin überprüften die Behörden alle Zulieferer der Bäckerei. Da das Brot lediglich Hefe, Wasser, Salz und Mehl enthielt, konnte man bis auf das Mehl alle anderen Überträger leicht ausschließen.
Das Mehl stammte ursprünglich aus einem Großhandel in Bagnols-sur-Cèze, der es wiederum von zwei regionalen Mühlen bezog, der Mühle in Châtillon-sur-Indre und der von Maurice Maillet in Saint-Martin-la-Rivière. Bei den Ermittlungen stellte sich heraus, dass das Mehl aus der Mühle von Maillet bereits mehrfach beanstandet worden war. Und tatsächlich hatte Maillet mit einem örtlichen Bäcker, einem Herrn Bruere, dubioses Getreide gegen eine geringere Menge gemahlenes Mehl getauscht. In den Getreidesäcken von Bruere befand sich Roggen vom Saisonende, das besonders häufig durch Mutterkorn, Staub, Motten und Kornkäfer verunreinigt ist. Da dieses Korn jedoch nur einen kleinen Teil des Getreides in seiner Mühle ausmachte, ging Maillet davon aus, dass es die Gesamtqualität seines Mehls nicht beeinträchtigen würde. Das war ein gewaltiger Irrtum.
Das Mehl aus der Mühle von Maillet gelangte dann in die Bäckerei Roch Briand in Pont-Saint-Esprit und wurde dort zu unzähligen mit Mutterkorn belasteten Broten verbacken, von denen Hunderte Menschen aßen (und, wie sich herausstellte, auch ihre Haustiere und Wildtiere in der Umgebung).
So kam es zu einem schrecklichen Ausbruch von Mutterkornvergiftungen, wie es sie in Frankreich seit 140 Jahren nicht gegeben hatte. Innerhalb von zwei Tagen erkrankten 230 Menschen an Ergotismus. Einige hatten nur vergleichsweise milde Symptome, die an eine Lebensmittelvergiftung erinnerten, andere dagegen hatten entsetzliche Halluzinationen. Bei den schwerer Erkrankten dauerte es einige Tage, bis sie das Gift (ohne ärztliche Hilfe) abgebaut hatten; bis dahin war der Pilz von fast 300 Menschen konsumiert worden, von denen vier starben. Heutzutage sind Mutterkornvergiftungen in diesem Ausmaß höchst ungewöhnlich, doch im Mittelalter traten sie bedenklich oft auf. In Deutschland beschrieb ein Kommentator in den Annales Xantenses, der Klosterchronik vom niederrheinischen Xanten, im 9. Jahrhundert einen Ausbruch von gangränösem Ergotismus sinngemäß so: »Es wütete eine große Plage. Das Volk litt an Anschwellungen und Blasen und wurde durch eine entsetzliche Fäulnis dahingerafft, bei der sich Gliedmaßen lockerten und vor dem Tode abfielen.«
Über Jahrhunderte hinweg kam man nicht auf die Idee, dass die gelegentlichen Massenhalluzinationen in mittelalterlichen Dörfern mit dem Verzehr von pilzbefallenem Roggen zu tun haben könnten (die Verbindung wurde erst im 17. Jahrhundert hergestellt). Diesen seltsamen, übergroßen schwarzen Roggenkörnern schenkte man nicht weiter Beachtung, denn sie kamen immer mal wieder in einer Roggenernte vor – so ungewöhnlich war das nicht. Sicher fielen sie den Bauern auf, denn infizierter Roggen ist bis zu dreimal länger als normaler Roggen, aber im 13. Jahrhundert waren Lebensmittel oft so knapp, dass Getreide höchstwahrscheinlich auch dann geerntet und verarbeitet wurde, wenn es etwas merkwürdig aussah.
Einige Tage nachdem der verdorbene Roggen zu Brot verbacken worden war, zeigten sich vermutlich die typischen Symptome einer Mutterkornvergiftung: brennende Schmerzen in den Gliedmaßen, Krämpfe oder sogar Wundbrand.
Dann folgten die Halluzinationen.
Grundsätzlich unterscheidet man zwei Varianten der Mutterkornvergiftung, nämlich gangränösen Ergotismus und konvulsiven Ergotismus. Pont-Saint-Esprit war vom konvulsiven Ergotismus mit den typischen Krämpfen und Halluzinationen betroffen, doch in vielen historischen Quellen ist der ebenso fürchterliche gangränöse Ergotismus beschrieben, bei dem die Gliedmaßen so stark vom Wundbrand befallen werden, dass sie letztendlich abfielen.
Ob eher die gangränöse oder die konvulsive Variante der Krankheit auftritt, scheint geografisch bedingt zu sein. Mit der ungewöhnlichen Ausnahme von Pont-Saint-Esprit zeigte sich in Frankreich und westlich des Rheins eher der gangränöse Ergotismus, während östlich des Rheins die konvulsive Form vorherrschte. Sowohl in Großbritannien als auch in den Vereinigten Staaten überwog der gangränöse Ergotismus, und nur bei sechs Ausbrüchen in der Geschichte sind die gangränöse sowie die konvulsive Form gleichzeitig dokumentiert.
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Gangränöser Ergotismus kann zu trockenem Brand führen; dabei schränken verstopfte Arterien die Durchblutung so stark ein, dass das Gewebe durch Sauerstoffmangel abstirbt und die Gliedmaßen im schlimmsten Fall abfallen.
Die Mutterkornvergiftung ist eine komplexe Wechselwirkung zwischen der Mikrobiologie des Mutterkornpilzes und dem menschlichen Körper. Beim gangränösen Ergotismus bewirkt das Mutterkornalkaloid nach seiner Aktivierung im Körper eine Kontraktion der glatten Muskulatur, mit der die inneren Organe und Arterien ausgekleidet sind. Das wiederum verengt die Arterien, sodass sich die Durchblutung erheblich verlangsamt. Hält dieser Zustand über längere Zeit an (weil wiederholt infizierter Roggen verzehrt wird), stirbt das Gewebe allmählich aufgrund von Blut- und Sauerstoffmangel ab und es entsteht eine »trockene« Form von Wundbrand, bei der die Extremitäten zunächst nur kribbeln, im weiteren Verlauf aber vom Körper abfallen.
Wenn aufgrund der geografischen Lage und der individuellen Biochemie im Körper die konvulsive Form der Mutterkornvergiftung entsteht, zeigen sich andere Symptome, darunter Muskelkrämpfe, Doppeltsehen und schließlich die für den Ergotismus typischen Halluzinationen.
Ergotismus im fortgeschrittenen Stadium, aus dem Gemälde Die Versuchungen des heiligen Antonius von Matthias Grünewald (ca. 1512–1515)
Bei beiden Varianten dieser Vergiftung setzen bei Schwangeren vorzeitige Wehen ein, da der Pilz ein starkes Abortivum oder Abtreibungsmittel ist.
In den Bezeichnungen, die diese Krankheit im Mittelalter hatte, steckt oft das Wort »Feuer«, denn als erstes Symptom verspürten die Betroffenen meist ein Brennen in den äußeren Gliedmaßen. Ein Name lautete Ignis Sacer, »heiliges Feuer«, ein anderer war »Antoniusfeuer«.
Die Geschichte des heiligen Antonius – eines frommen Einsiedlers im 4. Jahrhundert, der allen persönlichen Besitz aufgab, um ein einsames, gottgefälliges Leben in der Wüste zu führen – tröstete all jene, die unter mutterkornbedingten Halluzinationen litten. Antonius wurde von Visionen des Teufels gequält, der ihn immer wieder mit kulinarischen und fleischlichen Genüssen verlocken wollte, widerstand jedoch allen Versuchungen und war damit ein Vorbild für die an Ergotismus Erkrankten, die mit verstörenden Visionen zu kämpfen hatten. Mit der Zeit ging der Name des Heiligen auf die Krankheit über.
Im Mittelalter brach das »Feuer« häufig aus. Schätzungen zufolge sind zwischen 990 und 1130 allein in Südfrankreich rund 50 000 Menschen an der Krankheit gestorben. Sie war so weitverbreitet, dass sich ein Orden heilkundiger Mönche, die Antoniter (benannt nach dem heiligen Antonius), in ganz Europa ausbreitete, um die an Ergotismus Erkrankten zu pflegen. Der 1095 gegründete Orden unterhielt bis zu 370 Spitäler in verschiedenen Ländern – das zeugt von Ausmaß und Folgen der Mutterkornvergiftungen im Mittelalter. Auf seinem Höhepunkt leitete der Orden einen großen, komplexen und hoch spezialisierten Heil- und Wohlfahrtsapparat.
Die Forschungsarbeit des deutschen Medizinhistorikers C. N. Nemes lieferte kürzlich seltene Einblicke in den Umgang mit dieser Krankheit. An Ergotismus Erkrankte kamen häufig in eines der Klosterspitäler der Antoniter und wurden dort von den Mönchen befragt und begutachtet. Sie mussten zunächst ermitteln, ob die Betroffenen tatsächlich am »heiligen Feuer« litten oder an einer anderen Krankheit, gegen die sie machtlos waren. Sofern die Beobachtungen der Mönche und Vergleiche mit früheren Patienten bestätigten, dass tatsächlich eine Mutterkornvergiftung vorlag, wurde die betroffene Person in das Spital aufgenommen. Falls die gangränöse Form der Krankheit vorlag, durfte das Opfer auf Lebenszeit bleiben und wurde zuverlässig verpflegt und medizinisch versorgt, was für Kranke im Mittelalter keine Selbstverständlichkeit war. Hatten die Betroffenen Halluzinationen, aber keinen Wundbrand, blieben sie neun Tage lang und mussten das Bett dann für die nächsten Patienten räumen. (Nach neun Tagen hatte der Körper das Gift abgebaut, sodass die Symptome von selbst abklangen.) Während ihres Aufenthalts im Spital mussten die Patienten den frommen Lebenswandel der Mönche befolgen, unter anderem ihre Sünden beichten, ein Keuschheitsgelübde ablegen und die täglichen Gebete verrichten. Im Gegenzug gab es etliche Vorteile – so kamen sie beispielsweise in den Genuss des berühmten von den Mönchen gekelterten Weins.
Dieser Antoniterwein diente auch als Heilmittel, das angeblich gegen das Antoniusfeuer half. Das Rezept, das zu jener Zeit ein streng gehütetes Geheimnis war, ist im Laufe der Jahrhunderte verloren gegangen, doch die Wissenschaft vermutet heute, dass der Wein gefäßerweiternde und schmerzlindernde Kräuter enthalten haben könnte. Im Mutterkorn finden sich zwei starke Alkaloide, die eine Verengung der Blutgefäße (Vasokonstriktion) bewirken und im Extremfall die Durchblutung bestimmter Körperregionen verhindern, sodass Schmerzen und letztendlich Wundbrand entstehen. Die Vasodilatatoren im Wein wirkten der durch die Mutterkornalkaloide verursachten Gefäßverengung entgegen, während die Analgetika gegen die brennenden Schmerzen des Antoniusfeuers halfen.
Einer anderen Theorie zufolge enthielt der Wein zerstoßene Mohnsamen, sodass er quasi opiumhaltig war (in den Samenkörnern selbst steckt nicht viel Opium, dafür aber opiathaltige Rückstände, die bei der Ernte übrig bleiben). Falls das stimmt, ist es kein Wunder, dass der Wein so berühmt war. Im Mittelalter gab es keine wirksamen Mittel, deshalb war es für die Erkrankten vermutlich ein Segen, wenn sie mit Opium in dauerhaften Tiefschlaf versetzt wurden.
Wahrscheinlich hatte ein Aufenthalt bei den Mönchen aber vor allem den Vorteil, dass die Zeit hier ihre heilende Wirkung entfalten konnte und die Betroffenen vor der kontaminierten Nahrung im Heimatdorf geschützt waren. Die Mönche hatten eigene, sorgfältig gepflegte Gärten und teilten ihre Verpflegung mit den Patienten. Außerdem – und das ist ganz wichtig – bauten Antoniterklöster keinen Roggen zum Brotbacken an. Zufall? Vielleicht. Das Mutterkorn kann zwar an verschiedenen Getreidesorten entstehen, doch Roggen ist sein bevorzugter Wirt. Oder hatten die Mönche tatsächlich herausgefunden, dass die seltsam geformten Roggenkörner für die Krankheit verantwortlich waren?
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Ein Fläschchen Mutterkorn zum Einsatz für medizinische Zwecke
Mutterkorn wurde auch für medizinische Zwecke eingesetzt – und zur Erforschung des Geistes. Im Jahr 1582 schrieb der deutsche Botaniker Adam Lonitzer, mit drei Mutterkörnern sei es gelungen, Gebärmutterkontraktionen bei Schwangeren zu stimulieren. Damit hielt er etwas fest, das Hebammen damals bereits wussten: Sie hatten beobachtet, dass trächtige Sauen früher als normal Wehen bekamen, wenn sie Getreide mit Mutterkorn fraßen. In geringer Dosierung kann Mutterkorn Muskeln und Blutgefäße tatsächlich effektiv zusammenziehen. Im Mittelalter verabreichten Hebammen manchmal kleine Mengen Mutterkorn, um die Geburt zu beschleunigen und Blutungen nach der Entbindung zu stoppen. Nachdem Lonitzer 1582 seine Erkenntnisse veröffentlicht hatte, wurde diese Vorgehensweise auch von Ärzten übernommen, die Entbindungen betreuten. Die vielen negativen Folgen, die der Verzehr von Mutterkorn haben kann, wurden erstaunlicherweise erst 1695 erkannt, als ein Schweizer Anatom namens Johann Brunner einen Ausbruch von konvulsivem Ergotismus in Leipzig richtigerweise auf infizierten Roggen zurückführte. Im Jahr 1600 stellte der deutsche Theologe und Arzt Kaspar Schwenckfeld die Vermutung auf, der »Honigtau« des Roggens sei die Ursache für die Krankheit, die später als Ergotismus bezeichnet wurde. Gut möglich, dass der Orden des heiligen Antonius das Jahrhunderte zuvor bereits geahnt hatte, doch Brunners Forschung war der Durchbruch und hatte zur Folge, dass mit Mutterkorn infizierter Roggen nicht mehr zu Mehl vermahlen wurde.
Eine psychedelisch gestaltete Hommage an Albert Hofmann, den Entdecker des Lysergsäurediethylamids oder LSD
Selbst nachdem die schädliche Wirkung des Mutterkorns bekannt war, verwendete man bis ins 19. Jahrhundert hinein kleine Dosen zur Einleitung der Wehen. In Apotheken wurde Mutterkorn sogar als »Pulvis ad partum«, also »Geburtspulver«, angeboten. Leider gestaltete sich die richtige Dosierung schwierig, und im Jahr 1824 wurde Pulvis ad partum mit einem erhöhten Risiko für Totgeburten in Verbindung gebracht, sodass es daraufhin in der Versenkung verschwand.
Mehr als ein Jahrhundert später, in den 1950er-Jahren, wollte ein Wissenschaftler die möglichen förderlichen Bestandteile des Mutterkorns näher unter suchen – und schuf damit unabsichtlich LSD. Im Jahr 1938 arbeitete der 32-jährige Albert Hofmann, der für das Schweizer Chemieunternehmen Sandoz forschte, an der Synthetisierung einer Verbindung zur Stimulierung von Atmung und Kreislauf. Sandoz hatte sich bereits seit mehreren Jahrzehnten mit Mutterkorn beschäftigt und einen gemeinsamen Baustein in der chemischen Struktur seiner biologisch aktiven Verbindungen ermittelt: die Lysergsäure. Im Unternehmen war es gelungen, Ergotamin und Ergometrin aus dem Mutterkorn zu isolieren, also die Bestandteile des Pilzes, die eine Verengung der Blutgefäße bewirken. (Aufgrund seiner gefäßverengenden Wirkung wird Ergotamin heute noch zur Behandlung von Migräne eingesetzt.)
Bei Sandoz entwickelte Hofmann ein synthetisches Verfahren, mit dem sich aus den chemischen Bestandteilen Mutterkornverbindungen herstellen ließen. Er wollte einen Stoff erzeugen, der die gesundheitsfördernden Eigenschaften von Ergotamin und Ergometrin ohne die Gefahr bedenklicher psychischer Nebenwirkungen enthielt.
Während er Mutterkornalkaloide synthetisierte, schuf Hofmann neue chemische Verbindungen, die dem Mutterkorn ähnelten und von denen er sich eine medizinische Nutzung versprach. Er hatte bereits 24 derartige Verbindungen entwickelt, als er mit dem 25. Versuch eine neue Substanz schuf, indem er Lysergsäure mit Diethylamin, einem Ammoniakderivat, reagieren ließ. Ihr Name? Hofmann notierte sich LSD-25.
Da der neue Stoff jedoch weder den Kreislauf noch die Atmung anregte, experimentierte Hofmann weiter. Trotzdem hatte er in Bezug auf LSD-25 eine »seltsame Ahnung« und synthetisierte die Substanz fünf Jahre später noch einmal für weitere Tests. Dabei konsumierte Hofmann versehentlich ein wenig von seinem Produkt. Kurz danach verließ er seinen Arbeitsplatz, da er »von einer merkwürdigen Unruhe, verbunden mit einem leichten Schwindelgefühl« befallen war. Zu Hause legte sich Hofmann hin und erlebte den ersten LSD-Trip aller Zeiten. Später schrieb er: »Auf mich drangen ununterbrochen fantastische Bilder von außerordentlicher Plastizität und mit intensivem, kaleidoskopartigem Farbenspiel ein.« Die Erfahrung ähnelte den anfänglichen euphorischen Halluzinationen der Bewohner von Pont-Saint-Esprit. Am nächsten Tag ging Hofmann wieder zur Arbeit und führte nun sorgfältige Experimente mit der neuen Verbindung durch.
Und so entstand eine der Kultdrogen des 20. Jahrhunderts – inspiriert durch ein pilzbefallenes Roggenkorn.
Wenn Erreger überspringen
Auswirkungen: Die überwiegende Mehrheit der neuen Infektionskrankheiten in den letzten 70 Jahren geht auf Viren, Parasiten, Bakterien oder Prione zurück, die von Tieren auf Menschen übergesprungen sind.
Wann: schon immer
What: Mikroben, die von nichtmenschlichen Lebewesen stammen, zum Beispiel Ebola, COVID-19, SARS, Tollwut, Vogelgrippe, Schweinegrippe, Milzbrand und Schweinebandwurm
So ging es weiter: Ermittlung der Ursache für den »Spillover« und Wappnung für die nächste zoonosebedingte Pandemie
Computergenerierte Darstellung eines Nipah-Viruspartikels
Im September 1998 erkrankte eine Handvoll Menschen auf der Malaiischen Halbinsel an einer Gehirnentzündung, auch Enzephalitis genannt. Während wir etwa bei einem entzündeten Zeh genau ausmachen können, wo es wehtut, nimmt uns eine Enzephalitis jedes Urteilsvermögen. Wir sind verwirrt und so unfassbar schläfrig, dass wir kaum die Augen offen halten können. Ein Gewitter aus elektrischen Impulsen kann die Synapsen zerschießen und Krämpfe auslösen. Fieber bringt unseren Körper zum Kochen, um eingedrungene Krankheitserreger zu bekämpfen, und macht das Delirium nur noch schlimmer. In Malaysia starben mehr als 30 Prozent der Infizierten an dieser mysteriösen Krankheit. (Zum Vergleich: In einer normalen Grippesaison versterben in der Regel 0,1 Prozent der Erkrankten.)
Auf behördliche Anweisung wird 1998 in Malaysia zur Bekämpfung des Nipah-Virus eine Schweinezucht benebelt.
Zwischen den verschiedenen Fällen gab es eine direkte und offensichtliche Verbindung: Schweine.
Erkrankt waren Schweinezüchter, Schweinehändler, Metzger oder Leute, die Schweine auslieferten. Erst hielt man die Krankheit für die Japanische Enzephalitis (JE), die von Stechmücken übertragen wird und bei Schweinen und verschiedenen Wasservögeln (den Reservoiren oder natürlichen tierischen Wirten, in denen die Erreger dauerhaft leben) eine meist harmlose Infektion auslöst. Doch das war es nicht. Die Schweine in Malaysia wurden richtig krank, viel kränker, als es bei JE üblich ist. Auch starben mehr Menschen als bei typischen JE-Fällen, und es war ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Schweinen und Infektionen festzustellen, während die durch Mücken übertragene JE überall (und auf jeden) übertragen werden kann, unabhängig vom Kontakt mit Schweinen. Und die Schweine selbst schienen sich gegenseitig anzustecken, wenn sie niesten und husteten – daran war zu erkennen, ob eine Schweinezucht infiziert war.
Die Ermittler waren zunächst ratlos. In der Stadt Sungai Nipah entnahmen sie eine Probe von einem Mann, der erkrankt war und später an der Infektion verstarb. Die Probe wurde in einem Labor gezüchtet und dann zur Untersuchung an die US-Gesundheitsbehörde Centers for Disease Control (Zentren für die Seuchenbekämpfung und -prävention; CDC) in den USA geschickt. Unter dem Elektronenmikroskop war ein Viruspartikel zu erkennen, das mit spaghettiartigem Genmaterial gefüllt war. So etwas hatte man noch nie zuvor gesehen.
Die Fledermaus als Sündenbock!
Fledermäuse erfreuten sich noch nie großer Beliebtheit, doch aktuell haben sie einen besonders schweren Stand, denn der Allgemeinheit wird immer deutlicher, dass Zoonosen wie SARS und MERS mit Fledermäusen zusammenhängen. Da auch andere, wirklich schreckliche Krankheiten wie das Hendra- oder das Marburg-Virus, Tollwut und Nipah mit Fledermäusen in Verbindung gebracht werden, mehren sich Forderungen nach einer Vernichtung dieser Tiere und ihrer Nistplätze.
Leider lässt das vollkommen außer Acht, wie großartig Fledermäuse in Wirklichkeit sind.
Zum einen existieren sie schon seit Millionen von Jahren, und das zeugt von ihrer beeindruckenden Fähigkeit, sich weiterzuentwickeln und zu überleben. Sie leben auf allen Kontinenten (mit Ausnahme der Antarktis), können als einziges Säugetier fliegen und verspeisen fleißig verschiedenste lästige Insekten, zum Beispiel Stechmücken. Eine einzige Mausohrfledermaus kann pro Minute 20 Mücken verschlingen. Essen Sie gern Mangos, Bananen, Pfirsiche, Cashewkerne, Mandeln oder Datteln? Dann bedanken Sie sich bei Fledermäusen dafür, dass sie diese Pflanzen bestäuben (und ihre Samen verbreiten). Vampirfledermäuse adoptieren sogar Waisenjunge, und die meisten Fledermausarten pflegen sich selbst und einander genauso sorgfältig wie Katzen und Primaten. Fledermäuse scheinen zudem nicht an Krebs zu erkranken und werden recht alt (manchmal sogar mehrere Jahrzehnte). Andere Säugetiere ihrer Größe, zum Beispiel Mäuse, erreichen nur einen Bruchteil dieser Lebensspanne.
Es mag erstaunen, dass die Fledermäuse offenbar unbeschadet so viele Krankheiten in sich tragen können, die für Menschen tödlich sind, doch ihre Robustheit lässt sich zum Teil mit ihrem Stoffwechsel erklären. Einfach ausgedrückt brennt die Kerze im Inneren einer Fledermaus heißer als bei uns, weil sie so viel herumfliegt. Durch diese hohe Stoffwechselrate wird die zelluläre DNA stärker beansprucht, doch irgendwie gelingt es der Fledermaus, diese Schäden zu reparieren. Und dieser ausgeklügelte Reparaturmechanismus schützt sie möglicherweise vor Infektionen und Entzündungen.
Wir sollten Fledermäuse als Verbündete sehen. Die Naturschützerin Kristen Lear von der University of Georgia rät: »Töten Sie keine Fledermäuse. Vielleicht verraten sie uns, wie wir in Zukunft bestimmte Viren bekämpfen können.« Wenn Fledermäuse mit diesen Viren leben, ohne daran zu sterben, können sie uns vielleicht zeigen, wie ihnen das gelingt.
Die Wissenschaft taufte es Nipah-Virus.
Um die Seuche zu stoppen, ließ Malaysia mehr als eine Million Schweine keulen – eine gewaltige Aufgabe, die verheerende wirtschaftliche Folgen mit sich brachte. Fast 300 Menschen waren bereits infiziert, doch das Keulen der Schweine schien die Ausbreitung aufzuhalten – bis das Virus im benachbarten Bangladesch auftauchte. Dort jedoch war die Bevölkerung mehrheitlich muslimisch, sodass kaum Schweine gezüchtet wurden. Woher kamen dann die Infektionen?
In Bangladesch waren bei den Infizierten gewisse gemeinsame Risikofaktoren festzustellen. So hatten sie alle mit toten Tieren, etwa Hühnern, zu tun gehabt, waren auf Bäume gestiegen und hatten Kontakt zu Menschen, die mit dem Nipah-Virus infiziert waren. Es gab noch einen weiteren Risikofaktor, der seltsam anmutete: der Verzehr von rohem Dattelpalmensaft.
Das Safttrinken war deshalb so merkwürdig, weil sich Infektionskrankheiten meist nicht auf diesem Weg ausbreiten. Und was um alles in der Welt hat Dattelpalmensaft mit Schweinen zu tun?
Die Antwort lautet: Fledermäuse.
Fledermäuse können eine Vielzahl an Viren in sich tragen und sind sowohl in Bangladesch als auch in Malaysia weitverbreitet. Ein Viertel der 113 Säugetierarten in Bangladesch sind Fledermäuse, in Malaysia gibt es mehr als 70 verschiedene Arten. In beiden Ländern leben sogenannte Flughunde (die Spezies Pteropus), die zu den größten Fledermäusen der Welt zählen. Sie haben rußschwarze Flügel mit einer Spannweite von 1,5 Metern und ein Gesicht, das wie eine Kreuzung aus Opossum und Fuchsbaby wirkt – für die einen sind sie faszinierend, für andere der Stoff, aus dem Albträume sind. Wissenschaftliche Feldforschungen in Malaysia ergaben, dass diese großen, Früchte fressenden Fledermäuse Antikörper gegen das Nipah-Virus in sich trugen, die sowohl in ihrem Urin als auch in den von Flughunden angefressenen Früchten zu finden waren. In Bangladesch gibt es noch eine weitere Flughundart der Spezies Pteropus, die ebenfalls das Virus in sich trägt. Diese Fledermausart schleckt mit Vorliebe den zuckerhaltigen Saft von angezapften Dattelpalmen, der in Behältern aufgefangen wird. Dieser kontaminierte Saft dient oft als Nahrung für Nutztiere, und so wird das Virus auf den Menschen übertragen.
Fledermäuse nisten gerne unter den Obstbäumen auf Schweinefarmen in Malaysia. Und raten Sie mal, wo sich die Schweine vorzugsweise aufhalten? In einem schattigen Gehege unter einem Obstbaum. Die gesamte Infektionskette läuft so ab: Flughunde fressen Früchte (und kleckern dabei sehr), dann pinkeln und koten sie oder lassen angenagte Obststücke fallen, die mit Viren belastet sind, welche ihrer eigenen Spezies kaum etwas anhaben. Die angefressenen Früchte und der Fledermauskot landen im Schweinegehege, sodass sich die Schweine anstecken und eine große Menge an Viren erzeugen – dieser Vorgang wird als Amplifikation bezeichnet. Genau dieses Virus befällt zufällig auch Menschen, sodass sich Schweinepfleger, Schweinezüchter, Schlachter und Transporteure infizieren und erkranken. Bum! Plötzlich hat es die Menschheit mit einem neuen, tödlichen Virus zu tun.
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Die Geschichte des Nipah-Virus ist nur eine von vielen, an denen deutlich wird, wie Zoonosen ablaufen. Auch Ebola, SARS, Tollwut, Vogelgrippe und der Schweinebandwurm sind vermutlich von Tieren auf den Menschen übergegangen.
In den USA treibt seit längerer Zeit die Lyme-Borreliose ihr Unwesen. Mittlerweile weiß man, dass es sich dabei um eine Infektion mit einem Bakterium der Gattung Borrelia handelt, das jährlich fast 300 000 Menschen in den USA und 65 000 in Europa befällt. Das Bakterium, eine spiralförmige Spirochäte, wird durch den Biss einer Zecke aus der Gattung Ixodes übertragen, in Amerika betrifft es die Ixodes scapularis oder Hirschzecke. Die Nymphen der Zecke sind so groß wie ein Mohnkörnchen – nach einem Biss kann man sie ein paar Tage lang leicht übersehen. Das ist für die Bakterien ein großer Vorteil, denn sie brauchen mindestens 36 Stunden, um aus der Zecke in den Menschen zu wandern. Anschließend zeigen die meisten Betroffenen den für Borreliose typischen Ausschlag.
Der Ausschlag ist allerdings das harmloseste der Symptome. Wer sich mit Borreliose infiziert hat, kann unter anderem an Kopfschmerzen, Fieber, Müdigkeit, Gelenk- und Nackenschmerzen sowie Herzproblemen leiden. Manche Patienten klagen trotz antibiotischer Behandlung noch Jahre später über anhaltende Symptome.
Erythema migrans, der charakteristische kreisförmige Hautausschlag bei einer Lyme-Borreliose
Die Lyme-Borreliose, die wir heute kennen, ist in der Medizin relativ neu. Sie wurde erst 1976 als eigenständige Krankheit entdeckt, als es in Lyme und Old Lyme im US-Bundesstaat Connecticut zu einer Häufung von Krankheitsfällen kam, die zunächst als juvenile rheumatoide Arthritis gedeutet wurden. Im Jahr 1981 entdeckte Willy Burgdorfer die Spirochäte, die für diese Fälle verantwortlich war (deshalb heißt eine der Borrelia-Gattungen Burgdorferi).
Ixodes ricinus, der Gemeine Holzbock, vor und nach seiner Blutmahlzeit
Lyme gibt es jedoch schon weitaus länger. Ötzi, die 5400 Jahre alte Mumie, die man 1991 im Gletschereis der Alpen entdeckte, wurde positiv auf Lyme-Borreliose getestet, und die Forschung konnte anhand eines Evolutionsbaums der Krankheit nachweisen, dass sie bereits vor unglaublichen 60 000 Jahren existierte.
In den letzten 60 000 Jahren hat sich jedoch einiges verändert. Seit der Entdeckung der Borreliose im Jahr 1976 ist die Anzahl der Krankheitsfälle ständig gestiegen und hat sich seit 1990 verdreifacht. Doch warum? Und warum wurde die Krankheit erst in den 1970er-Jahren bekannt? Die Antwort liegt in der Art und Weise, wie wir unsere Umwelt verändert haben. Infolge der Besiedlung Nordamerikas durch die Europäer, die weite Landstriche für Landwirtschaft und Siedlungsbau abholzten, ging die Hirschpopulation drastisch zurück und damit auch die Verbreitung der Hirschzecke, sodass weniger Menschen gebissen wurden. Im letzten Jahrhundert wurden jedoch wieder Hirsche angesiedelt, die prächtig gediehen. Neue Bäume wurden gepflanzt, viele Wälder geschützt. Das Wild knabberte gerne die Hosta in unseren Gärten und verdrängte vielerorts große Raubtiere wie Wölfe. Und mit dem Wild hielten Zecken und Borrelien Einzug. Mehr Menschen bedeuteten mehr Kontakt mit den Tieren, an denen die Zecken gerne saugen. Über Wildtiere konnte sich die Borreliose ideal verbreiten. Schätzungen zufolge wachsen die Regionen, in denen Ansteckung droht, Jahr für Jahr um 29 Kilometer an. Die Lyme-Borreliose, die früher nur in Connecticut vorkam, wurde inzwischen in allen Bundesstaaten außer Hawaii nachgewiesen. Doch auch in Asien und Europa ist die Lyme-Berreliose verbreitet.
Auch andere Faktoren spielen eine Rolle. Borrelien befallen gerne die Weißfußmaus, Streifenhörnchen, Spitzmäuse und kleinere Vögel. Einigen Theorien zufolge haben Veränderungen des Lebensraums und ein Rückgang der Population von Wölfen, Kojoten und Füchsen dazu geführt, dass mehr kleine Säugetiere die Infektion verbreiten. Auch der Klimawandel hat Anteil daran, denn wenn der Frühling wärmer ist, schlüpfen Zeckenlarven etliche Wochen früher, sodass sich die Zeitspanne verlängert, in der Menschen gebissen werden können. Das kann auch bedeuten, dass sich die Borreliose jedes Jahr weiter nach Norden ausbreitet.
Aktuelle Genkartierungen der Borrelia burgdorferi aus ganz USA zeigen nicht nur, dass die Spirochäte 60 000 Jahre alt ist, sondern auch, dass die jüngste landesweite Borreliose-Epidemie mehr als einen Ausgangspunkt hat. Die Vielfalt des Genoms legt nahe, dass die Lyme-Borreliose im Mittleren Westen der USA nicht auf die Fälle in Connecticut zurückgeht, sondern schon immer da war und nur auf die richtigen Bedingungen wartete, um sich auszubreiten. Diese Bedingungen haben wir, der Mensch, geschaffen.
Der Zusammenhang zwischen Zecken und Lyme-Borreliose ist vielen Menschen bewusst, denn diese zoonotische Gefahr lauert in unmittelbarer Nähe, manchmal sogar direkt im eigenen Garten. Und infolge der COVID-19-Pandemie gelingt es selbst Laien immer besser, Infektionskrankheiten als Zoonosen zu erkennen. Dass Schweine- und Vogelgrippe (siehe Spanische Grippe, ab Seite 236) von Tieren ausgehen, ist hinlänglich bekannt. Bei anderen Krankheiten ist der zoonotische Ursprung weniger bekannt, darunter Lepra (ab Seite 190) oder HIV (ab Seite 142). Sicher erinnern Sie sich noch an die Terroranschläge in den USA Anfang der 2000er-Jahre, bei denen der Milzbranderreger Anthrax (ab Seite 306) eingesetzt wurde. Auch Milzbrand ist eine Zoonose, die beispielsweise bei Vieh vorkommt. Schwangere sollten auf die Reinigung von Katzenklos verzichten, weil unsere geliebten, aber unnahbaren Stubentiger einen Parasiten namens Toxoplasmose übertragen, der Fehlgeburten auslösen kann. Andere Haustiere, zum Beispiel die Unzertrennlichen mit ihrem Pfirsichköpfchen (eine Gattung kleiner afrikanischer Papageien), können Psittakose (auch: Ornithose) oder Chlamydia psittaci in sich tragen und uns damit infizieren. (Ja, Chlamydien. Gleiche Gattung, andere Art und Krankheit.) Von Ihrem süßen Kaninchen können Sie Tularämie oder »Hasenpest« bekommen, und wenn Ihr Schoßhund Ihnen das Gesicht ableckt, kann er das Bakterium Capnocytophaga übertragen, das Infektionen hervorruft, die im schlimmsten Fall Amputationen nötig machen.
Psittacosis kommt häufig bei Nymphensittichen, einer Papageienart, vor.
Das heißt zwar nicht, dass in allem Felligen und Niedlichen eine tödliche Gefahr lauert, aber die immense Vielfalt an zoonotischen Erregern kann schon zu denken geben. Überlegen Sie nur, wie viele Tiere Krankheitserreger in sich tragen, die auf den Menschen übergehen können: Frettchen, Mäuse, Waschbären, Wallabys, Opossums, Kamele, Schafe, Schuppentiere, Katzen, Hunde, Vögel, Leopardgeckos, Seelöwen, Bisamratten, Affen, Schimpansen, Gorillas, Flughunde, Stachelschweine, Igel, Schweine, Büffel, Biber, Esel, Nerze, Geflügel, Papageien, Zibetkatzen, Schakale, Wölfe, Paviane, Walrosse, Krokodile … die Liste ließe sich noch lange fortsetzen. Mehr als 60 Prozent der Infektionskrankheiten sind Zoonosen, und ausgelöst werden sie nicht nur durch Viren und Bakterien, sondern auch von Parasiten aller Art und Größe. Viele dieser Krankheiten sind im Tierreich fest verwurzelt und dringen hin und wieder in unsere Welt vor. Das ist immer unangenehm und hat manchmal verheerende globale Folgen.
Die nachtaktiven Zibetkatzen sind im tropischen Asien und Afrika heimisch.
Zu den sogenannten enzootischen Krankheiten gehört die Tollwut. Bei einer enzootischen Übertragung wird der Mensch durch einen Biss oder Kratzer des erkrankten Tiers infiziert, steckt damit aber keine anderen Menschen an. Krankheiten, die sich durch enzootische Übertragung ausbreiten, wurden nicht ausgerottet, weil sie sich auf die Tierpopulation beschränken und so häufig auftreten, dass wir nach Möglichkeit Impfstoffe entwickeln, um unsere Haustiere und uns selbst bei einer Infektion zu schützen. Manche Zoonosen sind nach dem Übergang auf den Menschen hochansteckend und führen zu umfassenden Ausbrüchen, wie die Ebolaepidemie in Westafrika zwischen 2014 und 2016. Und manchmal gerät ein Ausbruch gänzlich außer Kontrolle und verbreitet sich weltweit; dann spricht man von einer Pandemie, wie bei COVID-19. In solchen Fällen braucht es nicht für jede Infektion einen tollwütigen Hund, sondern wir können die Krankheit nach der ersten Übertragung sehr gut selbst verbreiten, wie etwa bei HIV.
Es ist faszinierend und beängstigend zugleich, dass es sich bei der überwiegenden Mehrheit der neuen Infektionskrankheiten in den letzten 70 Jahren um Zoonosen handelte. Diese Krankheitserreger lebten somit erst in anderen Kreaturen und haben in uns ein neues, schöneres Zuhause gefunden, dabei aber unser Leben aus den Angeln gehoben. Aus böser Absicht geschieht das allerdings nicht, denn Krankheitserreger sind schlicht darauf programmiert, so gut wie möglich zu überleben.
Wir Menschen gehen oft davon aus, dass wir an der Spitze der Nahrungskette stehen, aber das ist nicht ganz richtig, denn wir dienen ebenfalls als Nahrung. Salmonellen, Hantaviren, riesige parasitäre Würmer namens Helminthen oder Spulwürmer (Ascaris lumbricoides; Achtung: Wenn Sie im Internet danach suchen, stoßen Sie unter Umständen auf Bilder, die Sie nicht mehr loswerden) – sie alle ernähren sich von uns oder versuchen es zumindest. Viele Organismen haben es auf uns abgesehen, und zwar nicht nur wohlbekannte Raubtiergattungen wie Löwen oder Haie, die uns mit Haut und Haar verschlingen können. Nein, uns belauern mikroskopisch kleine Angreifer, die uns von innen heraus auffressen und genauso verheerende Folgen haben können wie die größeren Raubtiere – vielleicht sogar noch verheerendere, gerade weil wir sie nicht sehen.
Parasitäre Würmer in einem Darmabschnitt, der einem kleinen Jungen entfernt wurde.
Bei Zoonosen teilen wir das Schicksal der Tiere. Das macht diese Art von Krankheiten besonders faszinierend, aber auch unberechenbar. Manchmal brauchen die Erreger einen Partner, einen sogenannten Vektor, um ihren Endwirt zu finden. Zu den vektorübertragenen Krankheiten gehören Malaria und Lyme-Borreliose, bei denen Mücken oder Zecken einen mikroskopisch kleinen Parasiten (im Fall von Malaria) oder Bakterien (im Fall von Lyme-Borreliose) auf einen nichts ahnenden Menschen übertragen. Deshalb sind Zoonosen so kompliziert, denn in dieser Dreiecksbeziehung, bei der ein infektiöser Organismus zwischen Tier, Zwischenwirt und Endwirt hin- und herwandert, entscheiden einfach ausgedrückt mehrere Faktoren darüber, ob und inwiefern die Krankheit beim Menschen zum Problem wird. Folglich müssen wir uns auch mit anderen Fragen befassen: Was lässt diese Zecke oder Mücke gedeihen? In welchen Klimazonen kommt sie vor? Welche Rolle spielt der Klimawandel? Sollten wir uns vor genetisch veränderten Mücken fürchten? Wie lässt sich die Abholzung der Wälder stoppen, die eine Vermehrung von Mücken begünstigt? Welche sonstigen Faktoren tragen dazu bei, dass wir gestochen werden?
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Dass es Zoonosen gibt, sollte uns nicht überraschen. Wir sind Teil eines komplexen Ökosystems. Im Laufe unserer Entwicklung von Jägern und Sammlern hin zu modernen Hominiden in festen Gefügen, die zu Milliarden die Erde bevölkern, ist einiges durcheinandergeraten. Wir züchten Fleisch und Getreide in riesigen Mengen, graben tief unter der Erde nach Mineralien und Öl und zerstören natürliche Lebensräume, um uns dort anzusiedeln und Landwirtschaft zu betreiben. Vor allen Dingen zwingen wir Tiere und ihre Krankheitserreger in unser Reich – in Rinderund Hühnerschlachthöfen, an den Rändern brennender Regenwälder, in gejagtem Wild und in Schweinegehegen unter Bäumen, auf denen Flughunde in ihren Exkrementen Guano produzieren. Außerdem reisen wir als Spezies kreuz und quer durch die Gegend. Um von einer Seite des Planeten auf die andere zu gelangen, brauchen wir keine 24 Stunden – und Krankheitserreger reisen gerne mit.
Alpha-Gal
Der schlimmste Albtraum aller Fleischliebhaber
Stellen Sie sich vor, Sie sitzen in Ihrem Lieblingssteakhaus und gönnen sich ein köstliches, gut abgehangenes, medium gebratenes Prime Rib. Sie sind Allesfresser und genießen deshalb jeden Bissen. Gegen zwei Uhr nachts schrecken Sie plötzlich aus dem Schlaf hoch. Ihr Herz rast, in Ihrem Darm rumort es und Sie haben am ganzen Körper einen juckenden Ausschlag. Im schlimmsten Fall erleben Sie eine lebensbedrohliche anaphylaktische Reaktion. Vielleicht vermuten Sie eine Lebensmittelallergie, doch Sie haben schon unzählige Male Steak gegessen, ohne dass es Probleme gab. Kann es wirklich sein, dass Sie auf einmal allergisch auf Steak reagieren?
Ja. Und woran liegt das?
An einem Zeckenbiss.
In den Vereinigten Staaten lebt ein winziger Gliederfüßer (auch: Arthropode), die sogenannte Lone-Star-Zecke (Amblyomma americanum), die in etwa einem Drittel des Landes zwischen Maine und Florida und im Westen zwischen Nebraska und Texas zu finden ist. Diese Zecke kann nicht nur zwei Krankheiten übertragen, die Ehrlichiose und die Tularämie, sondern auch eine Allergie gegen einen Zucker namens Galactose-Alpha-1,3-Galactose, besser bekannt als Alpha-Gal. Dieser Zucker kommt nur in Säugetieren vor, die keine Primaten sind, also in Rindern, Schafen und Ziegen. Bestimmte Zeckenarten haben ihn im Speichel, wir Menschen aber nicht. Deshalb können wir nach Kontakt mit Alpha-Gal plötzlich allergisch auf bestimmte Fleischsorten reagieren, die wir jahrelang ohne Weiteres verzehrt haben.
Man geht davon aus, dass eine Lone-Star-Zecke, die uns beißt, zuvor wahrscheinlich schon eine Maus, ein Kaninchen oder ein Reh mit Alpha-Gal gebissen hat, oder dass ihr Speichel von sich aus ausreichend Alpha-Gal enthält. Während sie saugt, würgt die Zecke ihren Speichel mit ein wenig Alpha-Gal in unsere Haut. Bei einigen Unglücklichen löst das Immunsystem eine allergische Reaktion aus, und voilà: So entsteht eine neue und relativ seltene Allergie gegen Fleisch.
Zum Glück kann man dann immerhin noch zu Geflügel oder Fisch greifen.
Dazu kommt, dass sich Säugetiere langsamer entwickeln als Krankheitserreger. Bei Tieren dauert es Monate oder gar Jahrzehnte, bis sie sich fortgepflanzt haben, und noch länger, bis die Jungen herangewachsen und geschlechtsreif sind. Der Lebenszyklus eines Krankheitserregers erstreckt sich dagegen über einen wesentlich kürzeren Zeitraum, sodass er sich dem Selektionsdruck schnell anpassen kann. Die Grippe beispielsweise verändert sich alle paar Monate, sodass wir alljährlich einen neuen Impfstoff brauchen. Das West-Nil-Virus veränderte sich innerhalb von drei Jahren vom Genotyp NY99 zu WN02 – drei Nukleotidveränderungen in der RNA – und konnte daraufhin effektiver durch Stechmücken übertragen werden. Das Chikungunya-Virus, das unter anderem Fieber und Gelenkschmerzen verursacht, veränderte zwischen 2005 und 2006 ebenfalls ein Nukleotid und wurde damit bei einer Mückenart, die zuvor nicht als Überträger dieses Virus identifiziert worden war, infektiöser. Besorgniserregend ist dabei vor allem, dass diese Mutation unabhängig voneinander sowohl auf der Insel Réunion im Indischen Ozean als auch in Westafrika und in Italien auftrat.
Wetter, Wirte, das eigene Mikrobiom und die Umgebung haben allesamt Einfluss darauf, wie gut eine Zoonose auf den Menschen übergehen kann. Anfang und Ende der 1990er-Jahre kam es beispielsweise aufgrund des El-Niño-Phänomens zu verstärkten Regenfällen, durch das mehr Vegetation entstand, von der sich Nagetiere ernährten. Mehr Nagetiere bedeuteten vermehrten Kontakt zu Menschen, sodass im Südwesten der USA das Hantavirus ausbrach und sich bis nach Europa und Asien verbreitete. Auch dass das Dengue-Virus aus der Karibik nach Nordwesten gesprungen und in Texas und später ebenfalls in Europa und Asien aufgetaucht ist und dass die Lyme-Borreliose sich in Kanada und vielen anderen Ländern ausgebreitet hat, ist auf Temperaturveränderungen zurückzuführen.
Eine Tsetsefliege, die sich von menschlichem Blut ernährt und krankheitserregende Parasiten übertragen kann.
Nachdem Italien im Jahr 1889 in Eritrea einmarschiert war, wurden die Viehbestände in Afrika von einem Paramyxovirus befallen (ein RNA-Virus aus der gleichen Familie wie Mumps und Masern). Die Krankheit wurde als Rinderpest bezeichnet. Die afrikanischen Rinderherden waren dem Virus gegenüber »naiv«, hatten also noch nie Kontakt dazu gehabt, und wurden deshalb auf dem gesamten Kontinent dezimiert, was eine Hungersnot nach sich zog. Auf den ehemaligen Weidegebieten breitete sich wieder heimische Flora und Fauna aus, was wiederum die Tsetsefliege begünstigte, ein parasitäres Insekt, das sich vom Blut von Wirbeltieren ernährt. Dabei überträgt sie einen Parasiten, der die tödliche Schlafkrankheit oder Trypanosomiasis verursacht. Ehemalige Rinderhirten, die sich bei der Jagd ins Dickicht begaben, infizierten sich, und da die Tsetsefliege auch in Wassernähe gedeiht, wurden ganze Dörfer an Flüssen ausgelöscht. In einigen Gebieten waren 20 Prozent der Bevölkerung betroffen – und das zu einer Zeit, als es noch keine Behandlungsmöglichkeiten gab und die Krankheit unweigerlich tödlich verlief.
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Bilder von Flughunden und zeckenverseuchten Streifenhörnchen können den Eindruck vermitteln, Krankheitserreger seien opportunistische Eindringlinge, die nur auf die richtige Gelegenheit lauern, sich in unserer Welt einzunisten. »Eindringlinge« klingt sehr gefährlich – in vielerlei Hinsicht ist das zutreffend, in anderer wiederum auch nicht. Auf jede Zoonose, die auf den Menschen überspringt, kommen unzählige andere (vielleicht sogar viele Millionen), von denen der Mensch verschont bleibt, weil eine Infektion aus verschiedenen Gründen schlichtweg unmöglich ist. Damit ein neuer Krankheitserreger von einem Wirbeltier auf den Menschen übertragen werden kann, müssen unzählige komplexe Faktoren zusammenkommen. Dieser sogenannte Spillover ereignet sich nur sehr selten, denn die Hürden sind gewaltig. Zum einen müssen die Tiere, die den natürlichen Wirt oder das Reservoir bilden, am richtigen Ort in der richtigen Populationsdichte vorkommen. Im Fall des Nipah-Virus bedeutet dies, dass sich viele Fledermäuse in der Nähe eines Schweinegeheges aufhalten.
Zweitens müssen ausreichend viele Tiere den Erreger in sich tragen und diesen Erreger in ausreichender Menge ausscheiden, damit er auf eine andere Art überspringt. Bei der Tollwut zum Beispiel sammelt sich das Virus in den Speicheldrüsen, sodass bei einem Biss eine große Virenmenge übertragen werden kann. Handelt es sich bei dem Wirt um ein Nahrungsmittel wie Rindfleisch, so muss bei der Schlachtung beispielsweise kontrolliert werden, wie viele pathogene Escherichia coli sich im Rektum der Rinder befinden. Erfolgt die Übertragung über einen Vektor, zum Beispiel einen Floh, wird der Erreger nur freigesetzt, wenn der Parasit häufig genug beide Wirte sticht, lange genug überlebt und sich entsprechend bewegt.
Pathogenes Escherichia coli kommt von Natur aus in den Eingeweiden von Rindern, Schafen und Ziegen vor.
Drittens muss der Erreger außerhalb des tierischen Wirtes überleben können. Q-Fieber kann lange in der Luft überdauern und mehrere Kilometer von den tierischen Wirten entfernt zu Ausbrüchen führen, während Influenza A nicht sehr robust ist, sodass enger Kontakt notwendig ist. Und zu guter Letzt gibt es noch Variablen, die den neuen menschlichen Wirt betreffen. Hat er eine ausreichend hohe Dosis des Virus abbekommen? Haben die üblichen Schutzvorrichtungen gegen Infektionen – gesunde Haut, die vielen Schutzschichten in den Atemwegen, niedriger pH-Wert im Magen – irgendwie versagt? Ist sein Immunsystem altersbedingt oder aufgrund chronischer Krankheiten geschwächt?
Zu diesen Faktoren kommt hinzu, dass vieles perfekt zusammenpassen muss, damit eine neue Infektion beim Menschen entsteht. Schließlich will sich ein Erreger in seinem Wirt auch vermehren und dann auf andere Menschen übergehen. Wenn er seinen Wirt zu schnell tötet, kann er sich nicht weiterverbreiten. Dieses Gleichgewicht aus Infizieren und Töten ist für das Überleben von entscheidender Bedeutung und erklärt, warum manche Zoonosen sich hartnäckiger halten als andere. Die für die Borreliose verantwortlichen Bakterien können zum Beispiel in Hirschen und kleinen Nagetieren sehr gut leben und dann Menschen infizieren, doch Menschen stecken sich nicht gegenseitig an. Als Wirt sind wir eine »Sackgasse«. Das macht die Krankheit nicht weniger schlimm, bedeutet aber, dass sie nicht durch einen Flughafen rauschen und eine ganze Maschine voller Passagiere infizieren kann.
Wichtig ist auch, dass Krankheitserreger in der Lage sind, eine Zeit lang im Menschen zu verbleiben, sich auszubreiten und zu mutieren, um dann wieder auf Tierarten überzugehen und erneut zu mutieren. Anschließend können sie aufs Neue den Menschen befallen, wie es manchmal bei der Grippe der Fall ist.
Um zu erfassen, was Zoonosen für unsere komplexe, bevölkerungsreiche und technisierte Zeit bedeuten, sollten wir sie dynamisch betrachten und nicht nur als Räuber, die es auf Beute abgesehen haben. Der Mensch hat maßgeblichen Anteil an neu auftretenden Infektionen, die uns schaden. Wir haben die Ökologie vieler Lebensräume verändert und so für unmittelbaren Kontakt zu den tierischen Bewohnern gesorgt. In evolutionärer Hinsicht sind wir für unser Schicksal selbst verantwortlich, weil wir Bedingungen schaffen, unter denen diese Krankheitserreger neue Nischen und neue Körper finden, die sie befallen können.
Krankheitserreger bahnen sich ganz emotionslos ihren Weg und nutzen die raschen Veränderungen der Ökologie in ihrem Umfeld, sei es das winzige Universum des Darmmikrobioms oder ein Hurrikan, der Küstenstädte versinken lässt. Unsere Welt ist auch die ihre. Sie verändern sich, wenn es nötig ist, sie springen über, fressen gierig, töten, was ihnen in den Weg kommt, und passen sich an – all das nur, um sich zu vermehren. Das erinnert sehr an eine andere Spezies, die in Kürze den Meilenstein von acht Milliarden Exemplaren erreichen wird.
Kleiner Tipp: Das sind wir.
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Mabalo Lokela
Ursache: hämorrhagisches Ebolafieber (EHF)
Symptome: Fieber, Erbrechen, Durchfall, Blutungen aus Augen, Ohren und Mund
Wo: Yambuku, Demokratische Republik Kongo (DR Kongo)
Wann: August 1976
Übertragung: Blut und Körperflüssigkeiten wie Erbrochenes, Durchfall, Schweiß, Tränen und Sperma
Was kaum jemand weiß: Eine Infektion kann bereits durch zehn oder noch weniger Ebolaviren ausgelöst werden.
Darstellung von Ebola-Viruspartikeln
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