Vitamin B12 E-Book

Eberhard J. Wormer

• Herausgeber: Kopp Verlag
• Kategorie: Ratgeber
• Sprache: Deutsch
• Veröffentlichungsjahr: 2017

Beschreibung

Vitamin-B12-Mangel: eine unsichtbare Epidemie?

Fachleute sind sich einig, dass Vitamin-B12-Mangel mittlerweile so etwas wie eine »tickende Zeitbombe« ist. Die weite Verbreitung dieses Mangels wird derzeit stark unterschätzt. Es ist bereits von einer heimlichen Volkskrankheit die Rede.

Die globale Vitamin-B12-»Epidemie« ist noch weitgehend »unsichtbar«. Von einem Vitamin-B12-Mangel könnten aber Millionen Menschen betroffen sein. Ein Großteil von ihnen lebt oft viele Jahre ohne Beschwerden und fühlt sich gesund. Das deutlich erhöhte Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Demenz bleibt unentdeckt.

Dass ein Vitamin-B12-Mangel die Ursache vieler Gesundheitsprobleme sein kann, ist kaum bekannt. Häufig wird der Mangel erst dann bemerkt, wenn es zu spät ist. Sie sollten nicht warten, bis solche Warnzeichen auftreten: Stimmungsschwankungen, depressive Verstimmung, Reizbarkeit und Aggressivität, Schlafstörungen, Erschöpfung und Burnout, Zunahme der Allergie- und Infektanfälligkeit, Nachlassen von Gedächtnis und Konzentration. Solche Beschwerden werden von Ärzten oft nicht als möglicher Vitamin-B12-Mangel erkannt, falsch interpretiert und falsch behandelt - oder als Bagatelle oder normale Alterserscheinung abgetan.

Die Behauptung, Demenz sei eine mehr oder weniger unvermeidliche Alterserscheinung, wird hier klar widerlegt

Das Alter allein ist nicht die Ursache von Demenz! Es ist der Mangel an B-Vitaminen, der den Weg in die Demenz ebnet - und zwar Jahrzehnte bevor die Erkrankung ausbricht. Das Schicksal der Betroffenen ist dann besiegelt. Eine Heilung der Demenz gibt es nicht und wird es in absehbarer Zeit auch nicht geben.

Was es aber gibt: frühzeitigen und wirksamen Schutz vor Demenz! Für diesen Schutz kann jeder Mensch selbst sorgen, und er ist auch für jeden erschwinglich.

• Ein Vitamin-B12-Mangel wird häufig übersehen und unterschätzt, mit schlimmen Folgen für die Gesundheit
• Warnsignale des Vitamin-B12-Mangels sind Stimmungsschwankungen, Denkstörungen, Erschöpfung, Burnout und Schlafstörungen 
• Jahrelanger Vitamin-B12-Mangel erhöht das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Demenz
• Eine gute Versorgung mit B-Vitaminen erhält die Vitalität lebenslang 
• Ab dem 40. Lebensjahr sollten Sie regelmäßig den Vitamin-B12-Status überprüfen
• Übernehmen Sie Ihren Demenzschutz selbst, Ärzte fühlen sich oft nicht zuständig
  

Leseprobe

1. Auflage April 2017 Copyright © 2017 bei Kopp Verlag, Bertha-Benz-Straße 10, D-72108 Rottenburg Alle Rechte vorbehalten Umschlaggestaltung: Stefanie Huber Satz und Layout: opus verum, München Fachlektorat: Dr. med. Erich Wutzke, Groß-Zimmern Lektorat: Judith Engst Abbildungen: Tamorlan/wikimedia (S. 51); Alle weiteren Abbildungen/Grafiken: Archiv Eberhard J. Wormer. ISBN E-Book 978-3-86445-467-7 eBook-Produktion: GGP Media GmbH, Pößneck

Gerne senden wir Ihnen unser Verlagsverzeichnis Kopp Verlag Bertha-Benz-Straße 10 D-72108 Rottenburg E-Mail: [email protected] Tel.: [phone] Fax: [phone]Unser Buchprogramm finden Sie auch im Internet unter:www.kopp-verlag.de

Erklärung

Der Verfasser erklärt, dass er keine Zuwendungen, Honorare oder Fördermittel von irgendwelchen Herstellern von Vitamin B₁₂- oder B-Vitamin-Präparaten erhalten hat und in keinerlei Geschäftsbeziehungen zu diesen stand und steht.

Die Unternehmen cerascreen und medivere haben kostenlose Testkits zur Verfügung gestellt, vielen Dank.

Haftungsausschluss

Die in diesem Buch bereitgestellten Informationen, Angaben, Anregungen und Ratschläge wurden vom Verfasser, vom Verlag und von der Redaktion nach bestem Wissen erstellt und mit größtmöglicher Sorgfalt geprüft. Sie bieten jedoch keinen Ersatz für kompetente und sachkundige gesundheitsbezogene oder medizinische Beratung. Jede Leserin und jeder Leser sollte für eigene Entscheidungen in Bezug auf Anregungen dieses Buches zu jeder Zeit selbst verantwortlich sein. Daher erfolgen Angaben in diesem Buch ohne jegliche Gewährleistung seitens Verfasser, Redaktion, Verlag und Handel, die in keinem Fall für mögliche Nachteile oder Schäden bezüglich gegebener Hinweise, Informationen oder Ratschläge haften.

Vorwort

Dass es nicht komme erst zum Knaxe, erfand der Arzt die Prophylaxe.

Doch lieber beugt der Mensch, der Tor, sich vor der Krankheit, als ihr vor.

Eugen Roth, Der Wunderdoktor

Ist die Demenz tatsächlich die unvermeidliche monströse Katastrophe des 21. Jahrhunderts, die tagtäglich in den Medien heraufbeschworen wird? Ist sie es wirklich, oder wird sie vielleicht bewusst dazu gemacht? Angesichts von 170 000 neuen Demenzpatienten pro Jahr, fällt es schwer, nicht zu glauben, dass wir es mit einem Szenario zu tun haben, das jeden Menschen ängstigen muss.

Derzeit wird die Demenz als unabwendbares Schicksal gehandelt, das jeden Menschen treffen kann. Medizin und Wissenschaft haben keine Lösungen anzubieten, wenn die Erkrankung einmal ausgebrochen ist. Nichts zu machen. Was tun? Die Antwort heute heißt »Schadensbegrenzung« und nicht Problemlösung! Es wird unterstellt, dass in absehbarer Zeit keine Mittel gegen die zerstörerischen Ablagerungen im Gehirn demenzkranker Menschen gefunden werden. Somit finanziert die Bevölkerung nun mit einer Zwangsabgabe (Pflegeversicherung) milliardenschwere Investitionen, die im Ernstfall ihre eigene Unterbringung ermöglichen sollen – eine Horrorvorstellung. Das Geschäft mit der Pflege boomt, aber für ausreichend fachkundiges Personal scheint es dennoch nicht zu reichen. Da wir alle immer älter werden, werden immer mehr von uns damit rechnen müssen, dereinst im Pflegeheim zu enden, gezeichnet vom geistigen Verfall. Ist Demenz eine »Alterskrankheit«? Müssen oder sollen wir uns wirklich damit abfinden? Wo bleibt der Protest? Gibt es keine Gegenstimmen, keine Lösungsvorschläge?

In diesem Buch melde ich meine Zweifel daran an, dass die Demenz ein schicksalhafter und unbeeinflussbarer Krankheitsprozess des höheren Lebensalters sei. Demenz ist nicht bloß eine Erkrankung des Gehirns und zumindest noch der Blutgefäße. Sie ist eine Erkrankung des ganzen Menschen, und sie hat eine jahrzehntelange Vorgeschichte.

Die Lösung des Demenzproblems ist im Stadium der Erkrankung unmöglich. Die wirkliche Lösung des Demenzproblems beginnt im Erwachsenenalter, wenn wir in der Kraft und Blüte unseres Lebens stehen. Die einzig wirksame und beste Möglichkeit, die wir haben, besteht darin, der Demenz in gesunden Tagen so früh wie möglich vorzubeugen.

Vitamin B₁₂ spielt eine Schlüsselrolle bei diesem Vorhaben. Vor Jahrmillionen haben unsere Ur-Urahnen, die Bakterien, Mechanismen in ihrem Zellkörper erfunden, die so bedeutsam für die Entwicklung des Lebens waren, dass die Evolution höhere Tiere wie den Menschen hervorbringen konnte. Wir sollten Mikroorganismen nicht als Feinde betrachten! Vitamin B₁₂ ist an zwei grundlegenden Stoffwechselreaktionen beteiligt, die vor allem für gesunde Hirnfunktionen von größter Bedeutung sind. Der Mensch braucht täglich nur winzige Mengen des Vitamins. Kommt es aber dennoch zum B₁₂-Mangel, droht mitunter tödliche Gefahr.

Es geht aber nicht nur um ein Vitamin, und es geht auch nicht nur um Demenz. Vitamin B₁₂ arbeitet mit Vitamin B₆ und Vitamin B₉ (Folsäure) untrennbar zusammen. Ist dieses Zusammenspiel gestört oder herrscht B-Vitamin-Mangel, wittert der »Joker« seine Chance: Homocystein. Dieser Stoff gehört zum grundlegenden Stoffwechselzyklus in lebenden Zellen. Fällt er vermehrt an und gelangt er ins Blut, wo er nichts zu suchen hat, kann er zum »Killerfaktor« für Herz und Hirn werden. Manche Experten nennen Homocystein das »Orakel von Delphi«: Dabei handelt es sich um einen Stoff, der die gesundheitliche Zukunft des Individuums voraussagen kann – je nachdem, wie lange er im Köper zirkuliert und in welcher Menge er vorhanden ist.

Wenn Sie ganz genau wissen wollen, wie die Lösung des Demenzproblems mit Vitamin B₁₂ funktioniert, müssen Sie sich auf eine ungewohnte Terminologie einlassen. Sie begegnen dann Wortungetümen wie Holotranscobalamin, Methionin, Methylmalonsäure, Methylcobalamin, Intrinsic-Faktor und perniziöser Anämie. Sie begegnen blutenden Hunden, Leberextrakten, Wiederkäuern, Fleischfressern und Vegetariern, todkranken Menschen und »Wunderheilungen«. Sie begegnen erfindungsreichen Forschern, die etablierte medizinische Hypothesen angezweifelt und widerlegt haben – und deshalb ihren Job verloren. Sie begegnen Selbstversuchen von Ärzten, die sich nicht nur mit Schadensbegrenzung abfinden wollten.

Falls Sie ohne Umschweife zur persönlichen Demenzprävention kommen wollen, empfehle ich, die Fallgeschichten sowie die Abschnitte B₁₂-Status und B₁₂-Mangel-Vorbeugung zu lesen.

In jedem Fall sind die Demenzvorbeugung und die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Vitamin B₁₂ und B-Vitaminen eine einfache Sache, die sich jeder leisten kann. Sie müssen sich aber vermutlich selbst darum kümmern – was Ihnen mit Sicherheit gelingen wird. Hausärzte, Neurologen und Psychiater lehnen diese pragmatische Lösung des Demenzproblems mehrheitlich immer noch ab. Vorbeugung durch eine Normalisierung des B₁₂-Status kommt in der ärztlichen Praxis kaum vor und wird vom Gesundheitssystem auch nicht unterstützt. Ärzte sind per definitionem für Kranke zuständig – dann kommt aber viel zu häufig jede Hilfe zu spät. Wer möchte das zulassen?

Wenn Sie spätestens ab dem 40. Lebensjahr Ihren B₁₂-Status und Ihren Homocystein-Wert kennen und sich ausreichend mit Vitamin B₁₂ oder B-Vitaminen versorgen, haben Sie nach heutigem Wissensstand das Bestmögliche getan, um Ihr persönliches Demenzproblem zu lösen und Gesundheitsrisiken zu entschärfen.

Eberhard J. Wormer

Rätselhafte Fälle und einfache Lösungen

Fallgeschichten zum B-Vitamin-Mangel

Emily suchte die Notfallambulanz auf. Gezeichnet und erschüttert von einem fürchterlichen Sturz. Sie war eine kleine, gebrechliche 89-jährige Dame. Ich hatte gerade Dienst und machte Röntgenaufnahmen, die einen Bruch ihres rechten Arms zeigten. Es schien aber um mehr zu gehen als nur um einen Knochenbruch. Sie wirkte verwirrt, und was sie sagte, ergab keinen Sinn. Sie war weder über das Datum noch die Uhrzeit orientiert. Sie bewegte sich langsam und unsicher im Watschelgang, als ob sie nicht wüsste, wo ihre Füße sind. Sie wirkte dünn, blass und schlecht ernährt – und sie musste Einlagen tragen, da sie das Wasser [Urin] nicht halten konnte.

Emily wurde mit der Diagnose Alzheimer-Demenz aufgenommen. Sie hatte das Glück, dass mein Kollege einen B₁₂-Serumtest anordnete. Der Wert von 156 pg/ml wies auf einen B₁₂-Mangel hin. Ihr niedriger B₁₂-Spiegel im Blut konnte jedes einzelne Symptom erklären: den Sturz, die Verwirrtheit und die Vergesslichkeit, ihre abnorme Gangart, ihre Blässe und Inkontinenz – und dennoch hatte keiner ihrer Ärzte jemals an den B₁₂-Status gedacht. Sie dachten nur: Sie ist alt und hat Alzheimer. [Pacholok 2001]

So schnell landen ältere Menschen in der Demenz-Schublade! Jeffrey J. Stuart schildert hier einen typischen Fall von jahrelang unerkanntem Vitamin-B₁₂-Mangel. Prävention/Prophylaxe (Vorbeugung) und Vitaminmangelzustände haben Hausärzte in der Regel nicht auf dem Schirm. Und so droht immer mehr älteren Menschen am Ende ein ungewisses und unwürdiges Schicksal als Pflegefall – wenn sie nicht das Glück haben, dass ein latenter B-Vitamin-Mangel frühzeitig entdeckt wird.

***

»Ich berichte hier davon, wie mich meine rätselhafte Erkrankung mit seltsamen und schrecklichen Symptomen an den Rand des Grabes gebracht hat«, schrieb Thomas Heath im Februar 2000 in der Washington Post. Anfang 40 und offenbar im Zustand bester Gesundheit kam es bei Heath zu Vergesslichkeit und Taubheitsgefühl in den Armen und Beinen. Seine Denkstörungen verschlechterten sich derart, dass seine Frau an eine vorzeitig beginnende Alzheimer-Demenz dachte. Er begann, seine Körperbalance zu verlieren, und konnte kein Lauftraining mehr machen, da er ständig hinfiel. Später verlor er auch noch die Kontrolle über die Blasen- und Darmfunktionen. Da eine medizinische Untersuchung ergab, dass er unter einem Folsäure-Mangel litt, verordnete ein Arzt Folsäure-Supplemente – die aber einen B₁₂-Mangel »verschleiern« können. Ein anderer Arzt glaubte, an der entzündeten Zunge eine Pilzinfektion zu entdecken – in Wahrheit, ein klassisches Symptom der perniziösen Anämie. Als sich die Gangstörung verschlimmerte, suchte Heath einen Orthopäden auf, der Kortison verordnete. Ein Psychiater versuchte monatelang, ihn dazu zu bringen, Antidepressiva zu schlucken.

Schließlich, nach mehr als 3 Jahren und unzähligen Fehldiagnosen, wandte sich Heath, mittlerweile ein körperliches Wrack, an einen Neurologen. »Als er mich aufforderte, die Augen zu schließen und geradlinig zu gehen, fiel ich fast hin«, berichtet Heath. »Mit geschlossenen Augen wusste ich nicht, wo meine Füße waren.« Der Arzt vermutete einen Vitamin-B₁₂-Mangel, schickte Heath zum Hämatologen, der nur zwei Worte sagte, die das Leben von Heath retteten: perniziöse Anämie.

Heath bekam unverzüglich B₁₂-Injektionen, und seine Hände funktionierten wieder einwandfrei. Er konnte wieder joggen, allerdings langsamer – vorher war er Marathonläufer gewesen. Er war wieder in der Lage, Bücher zu lesen und Filme anzuschauen, aber ein Wermutstropfen blieb: »Es fällt mir nach wie vor ungewöhnlich schwer, Namen, Worte und Termine im Gedächtnis zu behalten.« Er hätte noch Glück gehabt, erklärt Heath, trotz seiner Behinderung: »Obwohl mein Körper, mein Leben und meine Ehe wegen dieser obskuren Krankheit fast zerbrochen wären, sind diese Probleme heute gelöst.« [Heath 2000]

Die perniziöse Anämie und das damit verbundene schwere Leid durch körperlichen Verfall sind seit mehr als 100 Jahren bekannt – damals unbehandelbar und unweigerlich tödlich. Die Erkrankung wird durch chronischen Vitamin-B₁₂-Mangel verursacht und war Ausgangspunkt für viele Entdeckungen, die uns heute eine zuverlässige Diagnostik und Therapie von B-Vitamin-Mangelzuständen gebracht haben. Die perniziöse Anämie gibt den Kronzeugen dafür ab, was passieren kann, wenn ein Vitamin-B₁₂-Mangel unentdeckt und unbehandelt bleibt.

***

Ein junger Mann von 25 Jahren aus dem indischen Uttar Pradesh suchte die Ambulanz einer neurologischen Klinik auf. Er berichtete von einem Kribbeln in beiden Händen, das sich bis über die Ellbogen ausgebreitet hatte. An den Füßen spürte er kein Kribbeln oder irgendwelche Missempfindungen. Eine Gliederschwäche war nicht bemerkbar. Auf Nachfragen sagte er aber, dass er Schwierigkeiten habe, im Dunkeln zu gehen. Belastungen durch Schwermetalle, Gifte oder Drogen waren ausgeschlossen, ebenso ein riskantes Sexualverhalten. Der Mann ernährte sich streng vegetarisch.

Bei der klinischen Untersuchung fiel nur eine leichte Blässe auf. Neurologisch waren keine kognitiven Einbußen oder Nervenstörungen bemerkbar. Allerdings zeigten die Sehnenreflexe an allen Gliedmaßen eine Hyperaktivität. Die Schmerz-, Temperatur- und Berührungsempfindungen waren normal. Blutuntersuchungen ergaben leicht vergrößerte Blutzellen und einen abnorm niedrigen B₁₂-Serumwert (34 pg/ml). Aufgrund dieser Befunde wurde die Diagnose subakute kombinierte degenerative Spinal-Erkrankung (funikuläre Myelose) mit megaloblastärer Anämie durch Vitamin-B₁₂-Mangel gestellt. Mit MRT-Bildgebung wies man die typischen Rückenmarksveränderungen nach. Dies bestätigte die Diagnose: subakute kombinierte Degeneration im Halsbereich des Rückenmarks durch Vitamin-B₁₂-Mangel.

Der Mann bekam eine Supplementierung mit intramuskulären Vitamin-B₁₂-Injektionen (1000 Mikrogramm pro Tag; 7 Tage lang), gefolgt von einer B₁₂-Injektion (1000 Mikrogramm) pro Monat. Zusätzlich wurden Folsäure und Eisen supplementiert. Nach einem Monat waren alle Symptome verschwunden, und nach 2 Monaten waren auch die Rückenmarksveränderungen im MRT nicht mehr nachweisbar. [Verma 2013]

Der junge Mann hatte großes Glück! Er war frühzeitig genug in die richtige Klinik gekommen und von fachkundigen Ärzten behandelt worden. Welches Unglück Patienten in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts traf, deren B₁₂-Mangel weder erkannt noch richtig behandelt werden konnte, belegen zahlreiche Fallberichte. Die funikuläre Myelose (Rückenmarkserkrankung) ist ein klassisches Leiden des unbehandelten Vitamin-B₁₂-Mangels mit zahllosen Symptomen durch die Schädigung von Nerven. Der Fall zeigt auch, dass Vegetarier/Veganer für Vitamin-B₁₂-Mangel besonders anfällig sind.

***

Susan war erst 21 Jahre alt, als sie sich ein Bein brach. Der Bruch heilte ab, aber es blieb ein Taubheitsgefühl zurück, und es fiel ihr zunehmend schwerer zu gehen. Dann setzte ein Kribbeln in den Fingern ein, und ihr fielen häufiger Gegenstände aus der Hand. Dann begann sie, ihren rechten Fuß beim Gehen nachzuziehen.

Ein Arzt prüfte den B₁₂-Serumwert und befand ihn mit 275 pg/ml im »Normalbereich« – tatsächlich liegt der Wert in der Grauzone und weist auf Vitamin-B₁₂-Mangel hin. Weitere Hinweise waren vergrößerte rote Blutzellen und ein anämisches Erscheinungsbild der Patientin. Der Arzt stellte anschließend eine für die junge Frau niederschmetternde Diagnose: multiple Sklerose (MS) – eine Erkrankung des Nervensystems, die zu schweren bleibenden Behinderungen führt. 6 Jahre später fand Susan heraus, dass sich der Doktor geirrt hatte.

Mit 27 Jahren wurde sie wegen zunehmender Erschöpfung und Gangstörungen erneut in eine Klinik aufgenommen. Eine Untersuchung des Knochenmarks ergab weitere Hinweise auf einen B₁₂-Mangel, und der B₁₂-Serumwert betrug diesmal 180 pg/ml – wurde aber als »normal« eingestuft, da der untere Grenzwert des Labors bei 160 pg/ml B₁₂ im Serum festgelegt war. Es herrschte weiterhin Eisenmangel in Susans Körper, und die roten Blutkörperchen blieben vergrößert.

Susan hatte das Glück, dass sich nun ein anderer Arzt der Sache annahm. Er prüfte die Lebensgeschichte von Susan und bemerkte, dass es Entwicklungsstörungen gegeben hatte: Sie hatte verzögert Laufen und Lesen gelernt und Koordinationsschwierigkeiten gezeigt. Ihre Mutter hatte eine Fehl- und eine Totgeburt erlebt. Ihr Vater hatte an Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) gelitten und war früh an einer Herzkrankheit gestorben. Daraus leitete der Arzt ab, dass Susan nicht an multipler Sklerose erkrankt war, sondern an einer familiären Form des B₁₂-Mangels litt. Weitere Tests bestätigten den Verdacht auf eine erbliche Störung des Vitamin-B₁₂-Stoffwechsels – eine Diagnose, die alle Ärzte in Susans Leben 27 Jahre lang übersehen hatten.

Susan bekam nun wöchentlich Vitamin-B₁₂-Injektionen und Betain oral, um die hohen Homocystein-Spiegel aufgrund der Stoffwechselstörung zu normalisieren. Das Schwächegefühl besserte sich. Einige Zeit später konnte sie wieder fast normal gehen. Dennoch litt Susan weiterhin an bleibenden neurologischen Schäden – »das Vermächtnis eines Vierteljahrhunderts voller Fehldiagnosen«, kommentierte ein Arzt. [Carmel 1988]

Diese junge Frau hatte weniger Glück als die vorigen Patienten. Der Fallbericht verweist auf die Unzuverlässigkeit des B₁₂-Serumwerts und die Fragwürdigkeit, willkürlich »Normalwerte« zu definieren – ohne dies wissenschaftlich abzusichern. Diese Praxis wirkte sich in den 1980er-Jahren in vielen Fällen zulasten der Gesundheit von Betroffenen aus.

Heute gilt der B₁₂-Serumwert höchstens als grobe Orientierungshilfe – obwohl dies in die wirkliche Welt der Hausärzte des 21. Jahrhunderts noch nicht genügend durchgesickert zu sein scheint. Der B₁₂-Status lässt sich mit den Laborwerten Holotranscobalamin II (Holo-TC) im Blut und/oder Methylmalonsäure im Urin (MMA) sowie Homocystein im Blut zuverlässig bestimmen. Da bei chronischem Vitamin-B₁₂-Mangel vorzugsweise das Nervensystem geschädigt wird, ist es kein Wunder, dass Fehldiagnosen von Demenz bis multiple Sklerose möglich sind, wenn nicht an den B₁₂-Status gedacht wird. Susans spätere Leidensgeschichte hätte durch eine einfache B₁₂-Supplementierung in der frühen Kindheit nicht stattgefunden.

»Ich hatte immer großes Interesse an Herzkrankheiten. Mein Großvater starb bereits mit knapp über 50 Jahren an einem schweren Herzanfall. Und mein Vater hatte mit über 50 bereits vier Bypässe. Ich habe demnach also definitiv eine ›positive Familienanamnese‹.«

Das schreibt Tedd Mitchell 2001 in einem Artikel für das Wochenendmagazin von USA Today. Er wunderte sich darüber, dass seine Verwandten so frühzeitig Herz-Kreislauf-Erkrankungen zum Opfer fielen, obwohl sie nicht rauchten, keinen hohen Blutdruck hatten, keinen Diabetes oder hohe Cholesterinwerte und kein Übergewicht. Dann stieß er auf Homocystein. Er las darüber und beschloss, seinen Homocystein-Wert bestimmen zu lassen: »Siehe da! Er war signifikant erhöht.« Das Ergebnis seiner Lektüre von Studien war, dass er seinen Lebensstil veränderte und nun täglich B-Vitamin-Supplemente (B₁₂, B₆, Folsäure) einnahm. »Ich bin sehr glücklich darüber, sagen zu können, dass mein Homocystein-Spiegel heute normal ist.« [Mitchell 2001]

Tedd hatte das Glück, dass ihn die Neugier gepackt hatte, das Rätsel seiner vorzeitig verstorbenen Verwandtschaft zu lösen! Tatsächlich sind hohe Homocystein-Werte eine direkte Folge von Vitamin-B₁₂-Mangel. Zu viel Homocystein im Blut wirkt als schlimmes Nervengift und ist ein unabhängiger Risikofaktor im Hinblick auf Herzinfarkt, Schlaganfall & Co. Die derzeit beste Maßnahme, Demenz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen schon Jahrzehnte vorher wirksam vorzubeugen, besteht darin, den Homocystein-Wert im Blut zu bestimmen und gegebenenfalls eine B-Vitamin-Supplementierung durchzuführen.

Ich selbst hatte Glück! Im Zuge der Arbeit an diesem Buch habe ich alle Laborwerte meines B₁₂-Stoffwechsels prüfen lassen und festgestellt, dass die Homocystein-Spiegel erhöht waren. Meine B₁₂-Speicher waren leer. Mit B₁₂-Supplementen habe ich sie wieder aufgefüllt. Und mit den Worten von Tedd würde ich sagen: »Ich bin sehr glücklich darüber, dass mein Homocystein-Spiegel heute normal ist.«

Familienaufstellung: B-Vitamine

Von Vitamin B1 bis Vitamin B12

Dem Namen nach ist die Familie der B-Vitamine umfangreich und weit verzweigt. Doch der erste Eindruck täuscht. Wie so oft in großen Familien sind manche Verwandtschaftsbeziehungen alles andere als geklärt. Es gibt Singles, Adoptierte, Ausgestoßene und B-Vitamin-»Clans«, deren verschiedenen Mitgliedern der Einfachheit halber der Clan-Name verpasst wurde. Zudem zeigte sich, dass die einzelnen Familienmitglieder chemisch und pharmakologisch völlig verschiedene Charaktere sind. Das einzige Merkmal, das alle verbindet, ist ihre Coenzym-Eigenschaft: Es handelt sich um Moleküle oder Molekülgruppen, die als zusätzlicher biochemischer Faktor (Cofaktor) von Enzymen (Fermenten) Stoffwechselreaktionen beschleunigen. Kurz gesagt: Enzyme steuern die wichtigsten Lebensvorgänge von der Verdauung bis zur Produktion von Erbgut (DNA).

Von mindestens zwölf nicht durchgehend nummerierten B-Vitaminen, gelten heute acht als der Gruppe Vitamin B zugehörig (Vitamin-B-Komplex). Sie kommen in tierischen und pflanzlichen Nahrungsmitteln vor – mit Ausnahme von Vitamin B₁₂, das überwiegend in tierischen Nahrungsmitteln enthalten ist. Insgesamt sind etwa zwanzig Vitamine bekannt, wovon dreizehn für den Menschen lebenswichtig (essenziell) sind und mit der Nahrung oder ergänzend dazu (Supplementierung) zugeführt werden müssen. Acht von dreizehn essenziellen Vitaminen sind B-Vitamine. B-Vitamine sind wasserlöslich. Von allen wasserlöslichen B-Vitaminen kann nur Vitamin B₁₂ gespeichert werden.

Acht essenzielle B-Vitamine

Name

isoliert im Jahr

kommt vor in

Funktionen

Mangel-erscheinungen

Vitamin B1 Thiamin

1912

Reiskleie

Cofaktor von mindestens drei wichtigen Enzymen

Beriberi (Nerven-/ Gedächtnisstörungen, Herzinsuffizienz, Muskelatrophie, Psychose)

Vitamin B2 Riboflavin

1920

Milch/Eiern

Vorstufe für Flavin-Coenzyme (Energie-Stoffwechsel), gelber Lebensmittelfarbstoff (E101)

Hautprobleme (spröde rissige Haut), möglicherweise Migräne

Vitamin B3Niacin/ Nikotinsäure

1936

Leber

Cofaktor wichtiger Enzyme: Eiweiß-, Fett-, Kohlenhydrat-, Energie-Stoffwechsel; Regeneration: Haut, Muskel, Nerven, DNA

Pellagra: Hautprobleme (Dermatitis), Durchfall, Depression, Schleimhautentzündung (Mund, Magen, Darm); Demenz

Vitamin B5

Pantothensäure

1931

Leber

Cofaktor von Coenzym A: Fett-, Kohlenhydrat-, Energie-Stoffwechsel; Cholesterin-/ Steroidhormonsynthese

B-Vitamin-Mangel: Müdigkeit, Schlafstörungen, Depression, Muskel-, Magenschmerzen, Anämie, Immunschwäche u. a.

Vitamin B6

Pyridoxin

1934

Reiskleie

Cofaktor des Aminosäure-Stoffwechsels bei mehr als 180 enzymatischen Reaktionen

B-Vitamin-Mangel: Nagel-/Haut-, Verdauungsprobleme, neurologische und psychische Störungen u. a.

Vitamin B7

Biotin

1931

Leber

Cofaktor wichtiger Enzyme: Eiweiß-, Fett-, Kohlenhydrat-Stoffwechsel; DNA-Funktionen

Müdigkeit, Schlafstörungen, Depression, Hautprobleme, psychische und neurologische Störungen, Immunschwäche, Blutarmut (Anämie)

Vitamin B9

Folsäure

1941

Leber

Cofaktor von DNA-Funktionen und des Methionin-Stoffwechsels (B12, Homocystein)

Blutarmut (Anämie), embryonale Missbildungen

Vitamin B12

Cobalamin

1926 – 1955

Leber

Cofaktor von zwei Enzymen des Aminosäure (Methionin)-Stoffwechsels

Perniziöse Anämie, zentralnervöse Schäden (funikuläre Myelose), Neuropathien, Demenz u. a.

B-Vitamine sind lebenswichtig. So viel ist klar. Eine ganz besondere Rolle im Hinblick auf die Gesundheit und auf bestimmte Gesundheitsprobleme im Fall von Mangelzuständen spielt der cobalthaltige Cofaktor Vitamin B₁₂ (Cobalamin). Das Supervitamin B₁₂ im Verbund mit seinen nahen Verwandten und Compagnons Vitamin B₆ (Pyridoxin) und B₉ (Folsäure) vermittelt zwar nur zwei Enzymreaktionen – aber die haben es in sich.

B-Vitamin-Mangel ist weit verbreitet und richtet möglicherweise viel mehr Schaden an, als wir ahnen – vor allem im Nervensystem. Könnte es sein, dass insbesondere latenter B₁₂-Mangel einer der Gründe für die vielbeschworene Demenz-Epidemie ist? Vieles spricht dafür, dass diese Annahme nicht ganz abwegig ist. Mindestens seit Mitte der 1990er-Jahre ist bekannt, dass ein unzureichender Vitamin-B-Status das geistige Leistungsvermögen (Kognition) ungünstig beeinflusst. [Hutto 1997] Heute müssen wir »altersbedingte« Vergesslichkeit, Denkstörungen und Demenzprobleme mit anderen Augen betrachten, weil wir wissen, dass der Vitamin-B-Status in dieser Beziehung von großer Bedeutung ist.

Vitamin B₁₂, B₆ und Folsäure sind am Methionin-Stoffwechsel beteiligt. Ist der Stoffwechselzyklus von Methionin beeinträchtigt (vor allem bei B₁₂-Mangel), taucht unweigerlich vermehrt Homocystein im Blut auf. Chronisch hohe

sind ein lange bekannter Risikofaktor im Hinblick auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall). Geradezu revolutionär war der Gedanke, dass neurotoxisches Homocystein nicht nur Demenzen jeglicher Art (inklusive Alzheimer) mitverursacht, sondern auch das Herz und die Gefäße schädigt. Die Forschung auf diesem Gebiet ist in den zurückliegenden 25 Jahren geradezu explodiert. Im Fokus als mögliche Ursachen und Heilmittel von Demenz und Denkstörungen stehen dabei drei B-Vitamine: Vitamin B₁₂ an erster Stelle, gefolgt von Folsäure und Vitamin B₆.

Ein Hort des Wissens: Mehr als 133 000 Studien haben sich seit 1930 mit B-Vitaminen beschäftigt.

Über alle B-Vitamine erschienen seit 1930 bislang 133 511 wissenschaftliche Arbeiten (Publikationen), die in der Datenbank PubMed gelistet sind (Stand: November 2016, siehe Abbildung 1). Davon befassen sich 1294 Studien (seit 1950) mit dem Thema Demenz. Zum Vergleich: Der Gegenspieler »Homocystein« erzielt 21 961 Treffer (seit 1943), darunter immerhin 852 Arbeiten zur Demenz (seit 1985).

Die Suche nach Ursachen und Lösungen des Demenzproblems mit Blick auf Vitamin-B-Mangelzustände läuft offenbar auf Hochtouren. Die Sache ist allerdings komplizierter als gedacht. Es gibt viele Hypothesen, Studien mit Pro- und Kontra-Positionen, keine ausreichend zuverlässigen Laborparameter und keine allseits akzeptierten Empfehlungen zur Supplementierung mit B-Vitaminen.

Vitamin B₁₂ ist absolut unschädlich. Für Folsäure gilt dies aber nicht uneingeschränkt. Derzeit kann die Wissenschaft nicht genau sagen, welche Strategie mit B-Vitaminen in Bezug auf Demenz und Kognition die beste ist. Man weiß einfach noch nicht, was ganz genau unter einem »normalen« B-Status zu verstehen ist. [Morris 2012] Als gesichert erscheint die Möglichkeit, den häufig unbeachteten B-Mangelzuständen und den damit verbundenen psychischen und neurologischen Problemen durch Vitamin-Supplementierung vorzubeugen.

Sie sollten spätestens ab dem 40. Lebensjahr zumindest Ihren B₁₂-Status kennen und einen möglichen Mangel beseitigen – bevor der »Joker« Homocystein irreversible Schäden in Ihrem Nervensystem angerichtet hat! Die gute Nachricht: Mit maximal drei Laborwerten erkennen Sie Ihr mögliches Risiko. Eine B/B₁₂-Supplementierung kann sich jeder leisten – das kann man vom derzeitigen Demenz-Management nicht behaupten. Informieren Sie sich! Handeln Sie und beugen Sie einer Demenz vor!

Enzymwunder: Vitamin B6

Vitamin B₆ ist der Sammelbegriff für drei ähnliche wasserlösliche chemische Verbindungen: Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin. Vitamin B₆ ist an vielen Stoffwechselprozessen und als Cofaktor an mehr als 180 Enzymreaktionen beteiligt. Bakterien können Vitamin B₆ herstellen, Menschen nicht – sie beziehen B₆-Vorstufen aus Nahrungsmitteln. Vitamin-B₆-Mangel wird mit Gefäßerkrankungen und hohen Homocystein-Spiegeln im Blut (Hyperhomocysteinämie) in Verbindung gebracht, soll aber auch ein eigenständiger Risikofaktor sein. Zur Nahrungsergänzung (Supplementierung) benutzt man in der Regel Pyridoxin. Der B₆-Status ist ein Bestandteil des individuellen Risikoprofils in Bezug auf degenerative Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. Arteriosklerose) und neurologische Leiden (z. B. Demenz).

Die Stichworte vitamin B₆ ergeben 18 798 Treffer (seit 1937) in der Datenbank PubMed, die Stichworte vitamin B₆ deficiency (Vitamin-B₆-Mangel) 3009 Treffer (seit 1945) und die Stichworte vitamin B₆ dementia (Vitamin-B₆-Demenz) immerhin bereits 174 Treffer (Stand: November 2016).

Ineinander überführbare B6 – Vitamine: Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin; P kennzeichnet den aktivierenden Phosphatrest

Was ist Vitamin B6?

Vitamin B₆ ist der Trivialname aller Derivate von 3-Hydroxy-2-Methylpyridin. Der menschliche Stoffwechsel kann die B₆-Derivate Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin ineinander überführen. Diese drei B₆-Varianten haben dieselbe biologische Aktivität und sind Vorläufer von Pyridoxal-5-Phosphat (PLP), der bioaktivsten B₆-Form. Entscheidend für die Bioaktivität ist der Phosphatrest der Substanz. [Till 2013]

B₆-Aufnahme

Vitamin B₆ aus Nahrungsmitteln wird im Leerdarm (Jejunum) und im oberen Krummdarm (Ileum) aufgenommen. Das im Grimmdarm (Colon) von Bakterien produzierte B₆ wird nicht resorbiert. Pyridoxin stammt aus pflanzlichen Nahrungsmitteln und Pyridoxamin aus Nahrungsmitteln tierischen Ursprungs. Die drei B₆-Formen gelangen über die Pfortader zur Leber und werden überwiegend in Pyridoxalphosphat (PLP) verwandelt. Im Blut liegen diese B₆-Formen an Eiweiß gebunden vor. Damit PLP in die Körperzellen diffundieren kann, wird das Phosphat wieder entfernt. In der jeweiligen Zelle bekommt es den Phosphatrest zurück und ist dann ein biologisch aktives Coenzym. Vier Fünftel des gesamten PLP-Bestands sind an die Glycogenphosphorylase in der Muskulatur gebunden. Der B₆-Gesamtbestand im Körper von Erwachsenen beträgt 40‒150 Milligramm.

Die B₆-Aufnahme ist im Gegensatz zu Vitamin B₁₂ unbegrenzt. Wer sich ausgewogen ernährt, nimmt drei Viertel der zugeführten B₆-Vitamine mit der Nahrung auf. Weniger als ein Hundertstel des B₆-Bestands wird täglich ausgeschieden und über Nahrungsmittel wieder ergänzt.

B₆-Funktionen

Pyridoxalphosphat (PLP) ist als Coenzym bei zahllosen Reaktionen des Aminosäure-Stoffwechsels mit von der Partie. Aminosäuren sind Bausteine von Eiweißen (Proteinen) und gelten als Grundmodule des Lebens. Hier einige B₆-Funktionen:

PLP aktiviert Aminosäuren für weitere Reaktionen (via Aminotransferase).

PLP eliminiert Kohlendioxid (via L-Aminosäure-Decarboxylase), was für die Produktion von Hormonen und Neurotransmittern nötig ist (z. B. Dopamin, Serotonin, Histamin) – deshalb treten bei Mangel psychische Störungen auf.

PLP unterstützt den Abbau von Aminosäuren (z. B. Cystein, Serin, Threonin) oder die Produktion neuer Aminosäuren.

PLP ist an der Umwandlung von Homocystein in Cystein beteiligt (Transsulfurierung) – deshalb kommt es bei ungenügender Versorgung zu B₁₂-Mangelsymptomen und Gesundheitsrisiken.

PLP ist an der Umwandlung von Tryptophan in Niacin (Vitamin B₃) beteiligt – deshalb treten bei PLP-Mangel auch B₃-Mangelsymptome auf.

PLP ist an der Synthese von Zellmembran-Bestandteilen (Sphingomyelin) und der Quervernetzung von Kollagen (Haut, Bindegewebe u. a.) beteiligt – deshalb kann es bei unzureichender PLP-Versorgung zu nervösen Störungen und Hautproblemen kommen.

PLP interagiert bei der Umwandlung von Serin in Glycin unmittelbar mit dem Folsäure-Stoffwechsel (Vitamin B₉) – deshalb sind auch B₉-Mangelsymptome bei PLP-Mangel zu beobachten.

PLP ermöglicht die Mobilisierung von energiereichem Zucker in der Muskulatur – deshalb sind Müdigkeit und Erschöpfung bei einem Mangel feststellbar.

PLP beeinflusst Hormonrezeptoren und die Sauerstoffbindung durch Hämoglobin – deshalb kommt es bei Mangel zu Leistungseinbußen.

Wie viel Vitamin B6 braucht der menschliche Körper?

In westlichen Industriestaaten gilt die Versorgung mit Vitamin B₆ über die Nahrungsmittel als ausreichend beziehungsweise überdurchschnittlich.

Die empfohlene Aufnahme von Vitamin B₆ wird in Europa mit 1,4 Milligramm pro Tag angegeben (in den USA 1,3–1,7 Milligramm pro Tag). Je mehr eiweißhaltige Nahrung ein Mensch zu sich nimmt, desto höher fällt der B₆-Bedarf aus, da Vitamin B₆ am Aminosäure-Stoffwechsel beteiligt ist.

In Deutschland, Österreich und der Schweiz (D/A/CH) wird die Aufnahme von Vitamin B₆ (Pyridoxin) bei Erwachsenen in folgender Höhe empfohlen:

Männer: 1,5 Milligramm pro Tag (19–65 Jahre), 1,4 Milligramm pro Tag (über 65 Jahre)

Frauen: 1,4 Milligramm pro Tag (19–65 Jahre), 1,2 Milligramm pro Tag (über 65 Jahre)

Ein erhöhter Bedarf bei B₆-Mangel wird häufig in der Schwangerschaft und bei älteren Menschen beobachtet. Bei Erkrankungen (Niereninsuffizienz, Dialyse) oder erhöhten Homocystein-Spiegeln kann die Vitamin-B₆-Zufuhr deutlich höher angesetzt werden.

Vitamin B6 in Nahrungsmitteln

Vitamin B₆ ist in fast allen Nahrungsmitteln enthalten. In pflanzlichen Nahrungsmitteln finden sich bevorzugt Pyridoxin, in tierischen Nahrungsprodukten Pyridoxal und Pyridoxamin. B₆ aus pflanzlichen Quellen (Pyridoxin) ist bei der Zubereitung am wenigsten hitzeempfindlich.

Beim Kochen und Braten von Nahrungsmitteln tierischen Ursprungs (Pyridoxal und Pyridoxamin) ist mit B₆-Verlusten von 30 bis 40 Prozent zu rechnen. Auch bei der Sterilisierung von Milch geht B₆ verloren. Bei gemischter Ernährung und schonender Zubereitung beträgt der B₆-Verlust etwa 20 Prozent.

Vitamin B6 in Nahrungsmitteln

Nahrungsmittel

B6 – Gehalt (µg/100 g)

Tierische Nahrungsmittel

Rinder-/Schweineleber gebraten

633/391

Rindersteak-/Schweineschnitzel gebraten

183/380

Schinken geräuchert

526

Bierschinken/Leberwurst/Salami

340/343/332

Hering TK/geräuchert

300/234

Seelachs frittiert

191

Tintenfisch TK, frittiert

423

Hühnerei gekocht

62

Milch 1,5 % Fett, UH

46

Joghurt 1,5 % Fett

44

Quark 30 % Fett

60

Frisch-/Hartkäse 50 % Fett

30/130

Bitterschokolade

187

Pflanzliche Nahrungsmittel

Kartoffel geschält, gekocht

46

Möhre roh/gekocht

168/126

Weißkohl roh/gegart

190/156

Blumenkohl roh/gekocht

190/156

Erbsen grün, roh/gedünstet/getrocknet, gekocht

160/149/31

Linsen getrocknet, gekocht

178

Zucchini/Spinat gedünstet

118/208

Sauerkraut roh

210

Kopfsalat, Essig/Öl

46

Tomate roh

100

Gurke roh

35

Bäckerhefe

684

Walnüsse/Erdnüsse

600/440

Apfel/Birne/Erdbeere

43/15/60

Orange/Melone/Banane

104/70/363

Weißbrot/Mischbrot

17/82

Weizen-/Roggenvollkornbrot

150/160

Haferflocken/Weizenkeime

160/490

Getränke

Mehrfruchtsaft

37

Bier, Pils (hell)

62

Weizenbier

40

Weiß-, Rotwein

20

Quelle: Bundeslebensmittelschlüssel 3.02 (www.blsdb.de)

Vitamin B6 im Labor

Es gibt verschiedene Methoden, den Vitamin-B₆-Status im Labor zu bestimmen (durch Blut- oder Urinuntersuchung). Häufig bestimmt man Pyridoxal-5-Phosphat (PLP) im Serum/Plasma:

Referenzbereich PLP: > 4,9 ng/ml (20 nmol/l) [Herrmann 2012d]

Mit dem PLP-Wert allein kann der B₆-Status oft nicht ausreichend beurteilt werden. Zur Diagnose eines B₆-Mangels sind weitere Tests nötig. Da Vitamin B₆, B₁₂ und Folsäure am Methioninzyklus beteiligt sind (siehe S. 65), ist der Homocystein-Wert im Plasma der bessere Indikator für einen B₆-Mangel. Die Bestimmung des B₆-Status kann etwa bei chronischem Alkoholismus, in der Schwangerschaft/Stillzeit, bei Dialyse, Homocystinurie, hohen Homocystein-Werten im Blut, prämenstruellem Syndrom, Bluthochdruck, Asthma und Diabetes oder bei der Behandlung mit bestimmten Medikamenten sinnvoll sein.

Risiko Vitamin-B6 – Mangel

Für niedrige PLP-Spiegel im Plasma besonders anfällig sind Raucher, Kaffeetrinker und Frauen, die die Antibabypille einnehmen. Vier Tassen Kaffee senken den PLP-Spiegel um 14 Prozent ab. Bei Rauchern sind die PLP-Spiegel im Vergleich zu Nichtrauchern um bis zu 25 Prozent niedriger. Das gilt als Hinweis auf den erhöhten Bedarf an antioxidativen Substanzen bei Rauchern. Möglicherweise sind auch Menschen mit Entzündungen, etwa bei Rheumaerkrankungen, für eine B₆-Unterversorgung prädestiniert.

Bestimmte Medikamente begünstigen zudem das Auftreten eines B₆-Mangels oder beeinflussen zumindest den B₆-Status. Dazu gehören Blutdrucksenker (Hydralazin), Antibiotika (Isoniazid, Cycloserin), Antidepressiva (Iproniazid), Mittel gegen die Parkinson-Krankheit (L-DOPA), Asthmamittel (Theophyllin), orale Kontrazeptiva (Ethinylestradiol, Mestranol), krampflösende Mittel (Phenytoin) und Chelatoren (Penicillamin). Die Wirkung von trizyklischen Antidepressiva oder von Chemotherapeutika kann aber durch eine B₆-Supplementierung verbessert werden.

B6 – History: ein Mittel gegen Krämpfe?

1916 führte der US-amerikanische Biochemiker Elmer Verner McCollum (1879–1967) eine Kennzeichnung von Vitaminen mit den Buchstaben des Alphabets ein. Er selbst war Mitentdecker des »fettlöslichen Faktors A« (seit 1920: Vitamin A). Einen ähnlichen Stoff, der in Weizen- und Reiskleie gefunden worden war, bezeichnete er als »wasserlöslichen Faktor B« (seit 1920: Vitamin B). Später stellte sich heraus, dass dieses »Vitamin B« ein Komplex aus mehreren Vitaminen war (Vitamin-B-Komplex), die Beriberi (Vitamin-B1 – Mangel) und Pellagra (Vitamin-B3 – Mangel) heilen konnten.

Vitamin B6 entpuppte sich in den 1930er-Jahren als Komponente der ominösen B-Komplex-Vitamine. Auf die Spur des Vitamins B6 kamen Forscher, nachdem sie sich mit einer Hautkrankheit bei Ratten beschäftigt hatten, die nicht wie die Pellagra-Dermatitis mit Vitamin B3 (Niacin) geheilt werden konnte. Das Leiden wurde als »Ratten-Acrodynie« (schmerzhafte Pfotenverfärbung) bezeichnet. Das Forscherteam um Rudolf Peters (1889–1982) fütterte die Tiere zusätzlich mit Vitamin B1 und B2, aber es kam dennoch zu Hautläsionen. Es musste also noch einen weiteren Mangelfaktor geben. Peters nannte diesen Faktor B4. 1934 nahm sich der Kinderarzt und Ernährungswissenschaftler Paul György (1893–1976) der Sache an und wies am Modell der »Ratten-Acrodynie« den gesuchten, nun Vitamin B6 genannten Faktor nach. Bereits in den Jahren 1934–1942 hatten Forscher bei Jungtieren mit B6 – Mangel häufig Krämpfe beobachtet. Davon profitieren noch heute Neugeborene mit Krämpfen, die mit Vitamin B6 erfolgreich behandelt werden.

György leitete die chemische Struktur von Vitamin B6 aus einem Rohkonzentrat ab. 1938 gelang die Isolierung und Kristallisation von Vitamin B6. Ein Jahr später fanden zwei Forschergruppen heraus, dass Vitamin B6 ein Pyridin-Derivat ist – György schlug dafür den noch heute geläufigen Namen »Pyridoxin« vor. [Rosenberg 2012]

Paul György kommentierte seine Entdeckung des Vitamins B6 später so: »Für diejenigen von uns, die sowohl Ärzte als auch Forscher sind, war der Vitamin-B6 – Bedarf des Menschen keineswegs eine Überraschung. Alle Tiere und eine große Zahl von Mikroorganismen benötigen Vitamin B6. Darüber hinaus ist es nachweislich eine Schlüsselkomponente wichtiger Enzymsysteme. Unter diesen Umständen und analog zu ähnlichen Nährstoffen erscheint es angemessen, den Vitamin-Charakter von Vitamin B6 auch für den Menschen geltend zu machen. Für einen wie mich, der die ganze Vitamin-B6 – Geschichte miterlebt hat, ist es sehr erfreulich, sagen zu können, dass Vitamin B6 erwachsen geworden ist.« [György 1956]

B6 – Mangel und dadurch bedingte Erkrankungen

Gesundheitsprobleme durch B₆-Mangel können auf unterschiedliche Art entstehen: unzureichende Aufnahme von Vitamin B₆ über die Nahrung, Störungen des B₆-Stoffwechsels und Störungen von B₆-abhängigen Enzymen, die durch hoch dosiertes Vitamin B₆ beseitigt werden. Auch kann dies alles zusammen auftreten. [den Heijer 2011]

In früheren Zeiten schrieb man die auffälligen Symptome bei schweren B₆-Mangelzuständen Pellagra (Vitamin B₃ (Niacin)-Mangel: Durchfall, Dermatitis, Demenz) und Blutarmut (Anämie) zu. B₆-Mangelzustände sind mit zahlreichen Erkrankungen assoziiert.

Enzymstörungen: Da Vitamin B₆ Cofaktor von mehr als 180 Enzymen ist, kann es bei Störungen zu B₆-Mangel kommen. Musterbeispiel ist die erbliche seltene Homocystinurie, die zu schwerer Arteriosklerose im Jugendalter führt.

Blutarmut (Anämie): Da Vitamin B₆ als Cofaktor eine wichtige Rolle bei der Funktion (Sauerstoffbindung) und dem Stoffwechsel der roten Blutkörperchen sowie bei der Blutfarbstoffbildung (Hämsynthese) spielt, kann B₆-Mangel eine Anämie begünstigen.

Nierensteine: Vitamin-B₆-Mangel kann zu einer erhöhten Ausscheidung von Oxalsäure beitragen und für die Bildung von Nierensteinen anfällig machen.

Neurologische Störungen/Krampfanfälle bei Neugeborenen: Da Vitamin B₆ als Cofaktor an der Bildung von Botenstoffen des Gehirns (Neurotransmittern) beteiligt ist, kann ein B₆-Mangel die Hirnentwicklung beeinträchtigen und neurologische Störungen hervorrufen. Es ist längst bekannt, dass Krampfanfälle von Neugeborenen mit Vitamin B₆ erfolgreich behandelt werden können.

Krebserkrankungen: In Bezug auf Darmkrebs und Magenkrebs hat man eine deutliche Absenkung des Erkrankungsrisikos beobachtet, wenn die B₆-Spiegel (PLP) im Blut vergleichsweise hoch waren. Bei Brust- und Prostatakrebs war ein derartiger B₆-Effekt nicht nachweisbar.

Neurologische/neurodegenerative Erkrankungen: Mangel an Vitamin B₆, B₉ und B₁₂ erhöht das Risiko von Demenz, kognitiven Störungen und psychiatrischen Erkrankungen (Depression, Autismus). Die Kombination von B-Vitamin-Mangel und hohen Homocystein-Werten steht vor allem bei älteren Menschen im Verdacht, diese Erkrankungen mitzuverursachen. Eine beschleunigte Hirnschrumpfung (Atrophie) bei Alzheimer-Demenz konnte durch B-Supplementierung verlangsamt werden, die den Homocystein-Spiegel absenkt. [Smith 2010] Vitamin B₆ spielt als Ursache (Mangel) und zur Vorbeugung (Supplementierung) von neurodegenerativen Erkrankungen eine wichtige Rolle.

Gefäßerkrankungen: Da Vitamin B₆ als Cofaktor am Homocystein-Stoffwechsel beteiligt ist, ist bei B₆-Mangel mit ansteigenden Risiken für zahlreiche Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. Arteriosklerose) zu rechnen. Die erste Studie, die arteriosklerotische Gefäßschäden durch B₆-Mangel im Tierversuch nachgewiesen hat, wurde vor mehr als 60 Jahren durchgeführt. [Rinehart 1949] Das erhöhte Herz-Kreislauf-Risiko bei niedrigen PLP-Spiegeln im Blut ist in zahlreichen Studien bestätigt worden. [den Heijer 2011] Offenbar kann Pyridoxamin wegen seiner Interaktion mit dem Kollagen-Stoffwechsel auch die Alterung von arteriellen Blutgefäßen verzögern. [Wu 2011]

Venenthrombose: Niedrige PLP-Spiegel im Blut waren in Studien mit einem erhöhten Risiko von tiefen Venenthrombosen assoziiert. [Cattaneo 2001, 2005]

DNA-Experte: Vitamin B9

Folsäure hat als Coenzym für zwei essenzielle Aufgabengebiete entscheidende Bedeutung: Sie ist zusammen mit Vitamin B₆ und B₁₂ am Methionin-Stoffwechsel (siehe S. 65) beteiligt und für die Herstellung von Grundbausteinen (Purinen, Pyrimidinen) der DNA-Synthese sowie für die Gen-Expression absolut unverzichtbar. Dies erklärt auch die Anfälligkeit ungeborener Kinder für Entwicklungsstörungen, wenn ein Folsäure-Mangel herrscht. Folsäure spielt für das Zellwachstum und die Zellteilung eine zentrale Rolle. Sie ist demnach in fast allen Lebensformen zu finden.

Das Stichwort folate (Folsäure) ergibt 52 178 Treffer (seit 1943) in der Datenbank PubMed. Die Stichwörter folate deficiency (Folsäure-Mangel) führen zu 9378 Treffern (seit 1943) und die Stichwörter folate dementia (folsäurebedingte Demenz) fördern immerhin 710 Fundstellen zutage (Stand: November 2016).