Endspurt Klinik: Pädiatrie II E-Book

Endspurt Klinik

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Endspurt Klinik
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 438

Veröffentlichungsjahr: 2024

Beschreibung

Sicher durchs 2. Staatsexamen! In Endspurt Klinik sind alle prüfungsrelevanten Themen gut strukturiert und verständlich zusammengefasst, ohne überflüssiges Drumherum. So sparst du Zeit und kannst dich gezielt vorbereiten.

• Vom IMPP seit Frühjahr 2012 geprüfte Inhalte sind im Text hervorgehoben.
  
• In den IMPP-Fakten-Kästen werden alle Prüfungsthemen komprimiert dargestellt – die Anzahl der Ausrufezeichen zeigt an, wie häufig der Inhalt gefragt wurde
• Lerntipps, Merke-Boxen, Praxistipps und weitere Hervorhebungen bieten dir Unterstützung beim Lernen.
• Lerne im Zusammenhang: Leitsymptome, die spezifische Pharmakologie und auch spezielle Themen der klinischen Chemie, Chirurgie, Radiologie und Pathologie sind bei den jeweils passenden Fachgebieten/Organsystemen einsortiert.
  
• Jedes Skript ist in überschaubare Lernpakete unterteilt, abgestimmt auf den Lernplan in via medici, wo du auch die passenden IMPP-Fragen kreuzen kannst. Unser Lernplan bringt dich in 100 Tagen zur 2. ÄP.
  

In der 4. Auflage wurden alle Inhalte auf den aktuellen Stand gebracht und neue Frageninhalte eingearbeitet.

Dieses Skript enthält die typisch pädiatrischen Krankheitsbilder aus der Infektiologie, der Pneumologie, der Rheumatologie, der Kardiologie, der Gastroenterologie und der Nephrologie. Außerdem sind hier einzelne, für das Kindesalter typische Erkrankungen aus den Bereichen der Hämatologie und der Neurologie beschrieben. Auch über Augen- und Hauterkrankungen im Kindesalter erhältst du einen kurzen Überblick. Die häufigsten malignen Erkrankungen bei Kindern schließen das Skript ab.

Die neonatologischen Krankheitsbilder findest du, ebenso wie genetische Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen und Endokrinopathien, im Skript 14 Pädiatrie I.

Mehr Infos zu via medici, Aktualisierungen zu den Skripten und zahlreiche Prüfungstipps gibt’s unter thieme.de/endspurt-klinik.

Leseprobe

Endspurt Klinik: Pädiatrie II

Skript 15 Infektionserkrankungen; Atmungssystem; Immunsystem; Verdauungssystem; Niere

Anna Eichinger, Zoubida El Hafid, Sascha Meyer, Alexander M. Sattler, Claus Schott, Sven Sprenger

4., vollständig überarbeitete Auflage

36 Abbildungen

Auf zum Endspurt!

Es ist so weit – vor dem PJ steht nur noch die letzte Hürde an: die 2. ärztliche Prüfung (M2). Du hast nach all den Strapazen des Medizinstudiums keine Lust mehr, dicke Bücher zu wälzen, um dich prüfungsfit zu machen? Dann laufe mit Endspurt in die Zielgerade ein! Ideal abgestimmt mit unserer digitalen Lernplattform via medici bieten die Endspurt-Skripten schwerpunktmäßig jene Inhalte, auf die das IMPP mit seinen Examensfragen in den letzten Jahren abgezielt hat, und noch mehr, um optimal auch auf neue IMPP-Fragen sowie das Mündliche vorzubereiten.

Für die 4. Auflage von Endspurt Klinik haben wir die Lerninhalte in 20 Skripten aufgeteilt, die du parallel zu via medici nutzen kannst. Dabei haben wir die meisten Leitsymptome, die spezifische Pharmakologie und auch spezielle Themen der klinischen Chemie, Chirurgie, Radiologie und Pathologie bei den jeweils passenden Fachgebieten/Organsystemen einsortiert. Dadurch kannst du alle Facetten der Diagnostik, Klinik und Therapie im Zusammenhang lernen.

Um den Umfang bewältigbar zu halten, haben wir die Endspurt-Inhalte sehr kurz gefasst und aufs Wesentliche reduziert. Insbesondere haben wir detailliertes Klinikwissen zu speziellen Verfahren oder Kontraindikationen und Wechselwirkungen vieler Medikamente bewusst weggelassen. Zudem wird ein Thema, selbst wenn es prüfungsrelevant ist, möglichst nur an einer Stelle behandelt, auch wenn es prinzipiell zu mehreren Fächern passt.

100-Tage-Lernplan: Jedes Skript ist in mehrere Lerntage untergliedert. Diese sind abgestimmt auf den Lernplan in via medici, wo du jeweils die Kreuzsitzungen zu den Inhalten des Vortags findest (https://viamedici.thieme.de/lernplaner). So kannst du nach jedem Lerntag prüfen, ob du den Inhalt verstanden und behalten hast. Unser Zeitplan bringt dich in 100 Tagen zum 2. Staatsexamen. Darin enthalten sind 3 Tage „Zwischencheck“, an denen du ausschließlich Fragen zu den bis dahin gelernten Inhalten kreuzt, und am Ende 9 Tage Generalprobe mit 3 Examina aus den letzten Jahren. Die Einteilung der Lerntage ist natürlich nur ein Vorschlag – wie gut du beim Lernen vorankommst, hängt maßgeblich von deinem Vorwissen und deiner persönlichen Lerngeschwindigkeit ab.

Im Endspurt-Paket sind 3 Monate Zugang zu via medici enthalten. Wenn du nur einzelne Skripten gekauft hast, erkundige dich bei deiner Uni, ob sie ihren Studierenden via medici kostenlos zur Verfügung stellt, oder erwirb privat einen Zugang. Im via medici Lernplan werden übrigens stets die neuen Examensfragen ergänzt, damit dir keine Frage entgeht!

Prüfungsrelevante Inhalte:Inhalte, zu denen das IMPP seit Frühjahr 2012 Fragen gestellt hat, sind an der jeweils passendsten Stelle gelb hervorgehoben. Auch die meisten älteren Prüfungsinhalte seit 2008 sind gelb markiert.

IMPP-Fakten

IMPP-Fakten-Kästen sind zum Wiederholen der Altfragen-Inhalte oder für die ganz Eiligen unter euch gedacht. Sie listen alle gelb markierten Aussagen des vorangehenden Abschnitts nochmals auf.

Die Anzahl der ! zeigt an, wie häufig der Inhalt von 2012 bis Frühjahr 2023 gefragt wurde:

! Hierzu gab es 1 Frage.

!! Dieser Sachverhalt wurde 2-mal gefragt.

!!! Zu diesem Thema stellte das IMPP 3 Fragen.

!!!! Ein Lieblingsthema des IMPP – 4-mal oder öfter gefragt.

Lerntipps und Co:: bieten weitere Unterstützung beim Lernen.

Lerntipp

Hier findest du Hinweise darauf, welche Inhalte auch mündlich besonders gern gefragt werden, welche Tücken in bestimmten IMPP-Fragen auf dich warten, oder hilfreiche Merksprüche.

Definition:

Diese Kästen definieren kurz und knapp Krankheitsbilder und weitere Schlüsselbegriffe.

Merke:

Besonders wichtige Sachverhalte sind in Merke-Kästen nochmals hervorgehoben.

Vorsicht:

„Stolperfallen“ oder potenziell gefährliche Verwechslungsmöglichkeiten sind mit „Vorsicht“ gekennzeichnet.

Praxistipp:

Hier findest du Fakten, die du später in der Anwendung im klinischen Alltag brauchen wirst.

Fehlerteufel: Solltest du in unseren Skripten etwas entdecken, das nicht richtig ist, freuen wir uns über jeden Hinweis! Schicke deine Fehlermeldung bitte an [email protected] oder schreibe einfach ein Feedback zu dem entsprechenden via medici Lernmodul. Du kannst auch das Formular auf www.thieme.de/service/feedback.html benutzen. Wir werden alle Fehler in einem Erratum sammeln und auf www.thieme.de/endspurt online stellen. Und sollten dir unsere Skripten gefallen: Lob ist natürlich ebenso willkommen ☺.Alles Gute und viel Erfolg für dein Examendas Endspurt-Team

Skript 15: Pädiatrie II

Dieses Skript enthält die typisch pädiatrischen Krankheitsbilder aus der Infektiologie, der Pneumologie, der Rheumatologie, der Kardiologie, der Gastroenterologie und der Nephrologie. Außerdem sind hier einzelne, für das Kindesalter typische Erkrankungen aus den Bereichen der Hämatologie und der Neurologie beschrieben. Auch über Augen- und Hauterkrankungen im Kindesalter erhältst du einen kurzen Überblick. Die häufigsten malignen Erkrankungen bei Kindern schließen das Skript ab.

Die neonatologischen Krankheitsbilder findest du, ebenso wie genetische Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen und Endokrinopathien, im Skript 14 Pädiatrie I.

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Auf zum Endspurt!

Skript 15: Pädiatrie II

Teil I Infektionskrankheiten

1 Infektiologie

1.1 Infektionen: Überblick

1.2 Sepsis

1.2.1 Epidemiologie

1.2.2 Ätiologie

1.2.3 Pathogenese

1.2.4 Einteilung

1.2.5 Symptomatik

1.2.6 Diagnostik

1.2.7 Therapie

1.2.8 Verlauf und Prognose

1.2.9 Prävention und Meldepflicht

2 Virale Erkrankungen

2.1 Masern

2.1.1 Epidemiologie

2.1.2 Einteilung

2.1.3 Ätiologie und Pathogenese

2.1.4 Symptomatik

2.1.5 Komplikationen

2.1.6 Diagnostik

2.1.7 Differenzialdiagnosen

2.1.8 Therapie

2.1.9 Verlauf und Prognose

2.1.10 Prävention

2.1.11 Meldepflicht

2.2 Mumps

2.2.1 Epidemiologie

2.2.2 Ätiologie und Pathogenese

2.2.3 Symptomatik

2.2.4 Diagnostik

2.2.5 Differenzialdiagnosen

2.2.6 Therapie

2.2.7 Verlauf und Prognose

2.2.8 Prävention

2.2.9 Meldepflicht

2.3 Röteln

2.3.1 Epidemiologie

2.3.2 Ätiologie und Pathogenese

2.3.3 Symptomatik

2.3.4 Komplikationen

2.3.5 Diagnostik

2.3.6 Differenzialdiagnosen

2.3.7 Therapie

2.3.8 Verlauf und Prognose

2.3.9 Prävention

2.3.10 Meldepflicht

2.4 Ringelröteln

2.4.1 Epidemiologie

2.4.2 Ätiologie und Pathogenese

2.4.3 Symptomatik

2.4.4 Diagnostik

2.4.5 Therapie

2.4.6 Differenzialdiagnosen

2.4.7 Komplikationen

2.4.8 Verlauf und Prognose

2.4.9 Prävention und Meldepflicht

2.5 Exanthema subitum

2.5.1 Epidemiologie

2.5.2 Ätiologie und Pathogenese

2.5.3 Symptomatik

2.5.4 Diagnostik

2.5.5 Differenzialdiagnosen

2.5.6 Therapie

2.5.7 Verlauf und Prognose

2.5.8 Prävention

2.5.9 Meldepflicht

2.6 Varizellen

2.6.1 Epidemiologie

2.6.2 Ätiopathogenese

2.6.3 Symptomatik

2.6.4 Diagnostik

2.6.5 Differenzialdiagnosen

2.6.6 Therapie

2.6.7 Komplikationen

2.6.8 Verlauf und Prognose

2.6.9 Prophylaxe

2.6.10 Meldepflicht

2.7 Herpes-simplex-Infektion

2.7.1 Epidemiologie

2.7.2 Ätiologie und Pathogenese

2.7.3 Symptomatik

2.7.4 Diagnostik

2.7.5 Therapie

2.7.6 Differenzialdiagnosen

2.7.7 Komplikationen

2.7.8 Prognose

2.7.9 Prophylaxe

2.7.10 Meldepflicht

2.8 Infektiöse Mononukleose

2.8.1 Epidemiologie

2.8.2 Ätiopathogenese

2.8.3 Symptomatik

2.8.4 Komplikationen

2.8.5 Diagnostik

2.8.6 Differenzialdiagnosen

2.8.7 Therapie

2.8.8 Verlauf und Prognose

2.8.9 Prävention

2.8.10 Meldepflicht

2.9 Zytomegalie des Neugeborenen

2.9.1 Epidemiologie

2.9.2 Ätiologie und Pathogenese

2.9.3 Symptomatik

2.9.4 Diagnostik

2.9.5 Therapie

2.9.6 Differenzialdiagnosen

2.9.7 Verlauf und Prognose

2.9.8 Prophylaxe

2.9.9 Meldepflicht

2.10 Enterovirusinfektionen

2.10.1 Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese

2.10.2 Symptomatik

2.10.3 Komplikationen

2.10.4 Diagnostik

2.10.5 Therapie

2.10.6 Verlauf und Prognose

2.10.7 Prävention

2.11 Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit

2.11.1 Epidemiologie

2.11.2 Ätiologie und Pathogenese

2.11.3 Symptomatik

2.11.4 Komplikationen

2.11.5 Diagnostik

2.11.6 Therapie

2.11.7 Verlauf und Prognose

2.11.8 Prävention

2.11.9 Meldepflicht

2.12 HIV-Infektion

2.12.1 Epidemiologie

2.12.2 Ätiologie

2.12.3 Pathogenese

2.12.4 Symptomatik

2.12.5 Diagnostik

2.12.6 Therapie

2.12.7 Verlauf und Prognose

2.12.8 Prävention

2.12.9 Meldepflicht

2.13 Virale Atemwegsinfektionen

2.13.1 Epidemiologie

2.13.2 Ätiologie und Pathogenese

2.13.3 Symptomatik

2.13.4 Komplikationen

2.13.5 Diagnostik

2.13.6 Differenzialdiagnosen

2.13.7 Therapie

2.13.8 Verlauf und Prognose

2.13.9 Prävention

2.13.10 Meldepflicht

3 Bakterielle Erkrankungen

3.1 Staphylokokkeninfektionen

3.1.1 Epidemiologie

3.1.2 Ätiologie und Pathogenese

3.1.3 Symptomatik

3.1.4 Komplikationen

3.1.5 Diagnostik

3.1.6 Therapie

3.1.7 Verlauf und Prognose

3.1.8 Prävention

3.1.9 Meldepflicht

3.2 Streptokokkeninfektionen

3.2.1 Epidemiologie

3.2.2 Ätiologie und Pathogenese

3.2.3 Symptomatik

3.2.4 Komplikationen

3.2.5 Diagnostik

3.2.6 Therapie

3.2.7 Verlauf und Prognose

3.2.8 Prävention

3.2.9 Meldepflicht

3.3 Scharlach

3.3.1 Epidemiologie

3.3.2 Ätiologie und Pathogenese

3.3.3 Symptomatik

3.3.4 Komplikationen

3.3.5 Diagnostik

3.3.6 Differenzialdiagnosen

3.3.7 Therapie

3.3.8 Verlauf und Prognose

3.3.9 Prävention und Meldepflicht

3.4 Meningokokkeninfektionen

3.4.1 Epidemiologie

3.4.2 Ätiologie und Pathogenese

3.4.3 Symptomatik

3.4.4 Komplikationen

3.4.5 Diagnostik

3.4.6 Differenzialdiagnosen

3.4.7 Therapie

3.4.8 Verlauf und Prognose

3.4.9 Prävention

3.4.10 Meldepflicht

3.5 Pertussis

3.5.1 Epidemiologie

3.5.2 Ätiologie und Pathogenese

3.5.3 Symptomatik

3.5.4 Komplikationen

3.5.5 Diagnostik

3.5.6 Differenzialdiagnosen

3.5.7 Therapie

3.5.8 Verlauf und Prognose

3.5.9 Prävention

3.5.10 Meldepflicht

3.6 Haemophilus-influenzae-Infektion

3.6.1 Epidemiologie

3.6.2 Ätiologie und Pathogenese

3.6.3 Symptomatik

3.6.4 Diagnostik

3.6.5 Differenzialdiagnosen

3.6.6 Therapie

3.6.7 Verlauf und Prognose

3.6.8 Prävention

3.6.9 Meldepflicht

3.7 Chlamydia-trachomatis-Infektion beim Neugeborenen

3.7.1 Epidemiologie

3.7.2 Ätiologie und Pathogenese

3.7.3 Symptomatik

3.7.4 Diagnostik

3.7.5 Differenzialdiagnosen

3.7.6 Therapie

3.7.7 Verlauf und Prognose

3.7.8 Prävention

3.7.9 Meldepflicht

3.8 Listerieninfektion beim Neugeborenen

3.8.1 Epidemiologie

3.8.2 Ätiologie und Pathogenese

3.8.3 Symptomatik

3.8.4 Komplikationen

3.8.5 Diagnostik

3.8.6 Pathologie

3.8.7 Therapie

3.8.8 Verlauf und Prognose

3.8.9 Prävention

3.8.10 Meldepflicht

3.9 Syphilis connata

3.9.1 Epidemiologie

3.9.2 Ätiologie und Pathogenese

3.9.3 Einteilung

3.9.4 Symptomatik

3.9.5 Komplikationen

3.9.6 Diagnostik

3.9.7 Therapie

3.9.8 Prävention

3.9.9 Meldepflicht

4 Parasitosen

4.1 Konnatale Toxoplasmose

4.1.1 Epidemiologie

4.1.2 Ätiologie und Pathogenese

4.1.3 Symptomatik

4.1.4 Diagnostik

4.1.5 Therapie

4.1.6 Differenzialdiagnosen

4.1.7 Verlauf und Prognose

4.1.8 Prophylaxe

4.1.9 Meldepflicht

4.2 Enterobiose

4.2.1 Epidemiologie

4.2.2 Ätiologie und Pathogenese

4.2.3 Symptomatik

4.2.4 Komplikationen

4.2.5 Diagnostik

4.2.6 Differenzialdiagnosen

4.2.7 Therapie

4.2.8 Verlauf und Prognose

4.2.9 Prävention und Meldepflicht

Teil II Atmungssystem, Immunologie und Rheumatologie

5 Atmungssystem

5.1 Bronchitis und Bronchiolitis

5.1.1 Epidemiologie und Ätiologie

5.1.2 Pathogenese

5.1.3 Symptomatik

5.1.4 Komplikationen

5.1.5 Diagnostik

5.1.6 Differenzialdiagnosen

5.1.7 Therapie

5.1.8 Prävention

5.1.9 Prognose

5.2 Pneumonie

5.2.1 Epidemiologie

5.2.2 Einteilung und Ätiopathogenese

5.2.3 Symptomatik

5.2.4 Komplikationen

5.2.5 Diagnostik

5.2.6 Therapie

5.3 Mukoviszidose (zystische Fibrose)

5.3.1 Epidemiologie

5.3.2 Ätiologie

5.3.3 Pathogenese

5.3.4 Symptomatik

5.3.5 Komplikationen

5.3.6 Diagnostik

5.3.7 Differenzialdiagnosen

5.3.8 Therapie

5.3.9 Prognose

6 Immunologische und rheumatologische Erkrankungen

6.1 Überblick

6.1.1 Grundlagen

6.1.2 Autoimmunerkrankungen

6.2 Kawasaki-Syndrom

6.2.1 Ätiologie

6.2.2 Epidemiologie

6.2.3 Symptomatik

6.2.4 Komplikationen

6.2.5 Diagnostik

6.2.6 Pathologie

6.2.7 Therapie

6.2.8 Prognose

6.3 IgA-Vaskulitis (Purpura Schönlein-Henoch)

6.3.1 Definition

6.3.2 Epidemiologie

6.3.3 Ätiopathogenese

6.3.4 Symptomatik und Komplikationen

6.3.5 Diagnostik

6.3.6 Pathologie

6.3.7 Differenzialdiagnosen

6.3.8 Therapie

6.3.9 Verlauf und Prognose

6.4 Juvenile idiopathische Arthritis (JIA)

6.4.1 Epidemiologie

6.4.2 Ätiologie

6.4.3 Pathogenese

6.4.4 Klassifikation

6.4.5 Symptomatik und Komplikationen

6.4.6 Diagnostik

6.4.7 Differenzialdiagnosen

6.4.8 Therapie

6.4.9 Prognose

6.5 Periodische Fiebersyndrome

6.5.1 Epidemiologie

6.5.2 Ätiologie

6.5.3 Pathogenese

6.5.4 Symptomatik und Komplikation

6.5.5 Diagnostik

6.5.6 Therapie und Prognose

Teil III Blut, Herz und Kreislaufsystem

7 Blut und blutbildendes System

7.1 Anämien: Überblick

7.1.1 Physiologie

7.1.2 Ätiopathogenese

7.1.3 Diagnostik

7.2 Myelodysplastische Syndrome (MDS) und juvenile myelomonozytäre Leukämie (JMML)

7.2.1 Epidemiologie

7.2.2 Ätiologie

7.2.3 Pathogenese

7.2.4 Einteilung

7.2.5 Symptomatik

7.2.6 Diagnostik

7.2.7 Therapie

7.2.8 Prognose

7.3 Lymphome

7.3.1 Hodgkin-Lymphom (HL)

7.3.2 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL)

7.4 Langerhans-Zell-Histiozytose

7.4.1 Epidemiologie

7.4.2 Ätiopathogenese

7.4.3 Symptomatik

7.4.4 Diagnostik

7.4.5 Pathologie

7.4.6 Differenzialdiagnosen

7.4.7 Therapie

7.4.8 Prognose

8 Herz und Kreislauf

8.1 Angeborene Herzfehler: Überblick

8.1.1 Epidemiologie

8.1.2 Ätiologie

8.1.3 Einteilung

8.1.4 Herzfehler mit Links-rechts-Shunt

8.1.5 Herzfehler mit Rechts-links-Shunt

8.1.6 Ductusabhängige Herzfehler

8.1.7 Kongenitale Gefäßringe

8.1.8 Leitsymptome bei angeborenen Herzfehlern

8.1.9 Screening

8.1.10 Besonderheiten bei der Therapie

8.2 Ventrikelseptumdefekt (VSD)

8.2.1 Epidemiologie und Einteilung

8.2.2 Ätiologie und Pathogenese

8.2.3 Symptomatik

8.2.4 Diagnostik

8.2.5 Therapie

8.2.6 Prognose

8.3 Vorhofseptumdefekt (ASD)

8.3.1 Epidemiologie und Formen

8.3.2 Ätiologie und Pathogenese

8.3.3 Symptomatik

8.3.4 Diagnostik

8.3.5 Therapie

8.3.6 Prognose

8.4 Atrioventrikulärer Septumdefekt (AVSD)

8.4.1 Epidemiologie

8.4.2 Pathogenese

8.4.3 Symptomatik

8.4.4 Diagnostik

8.4.5 Therapie

8.4.6 Prognose

8.5 Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)

8.5.1 Epidemiologie

8.5.2 Ätiopathogenese

8.5.3 Symptomatik

8.5.4 Diagnostik

8.5.5 Therapie

8.5.6 Prognose

8.6 Fallot-Tetralogie (TOF)

8.6.1 Epidemiologie und Ätiologie

8.6.2 Pathogenese

8.6.3 Symptomatik

8.6.4 Diagnostik

8.6.5 Therapie

8.6.6 Prognose

8.7 Komplette Transposition der großen Arterien (D-TGA)

8.7.1 Epidemiologie und Pathogenese

8.7.2 Symptomatik

8.7.3 Diagnostik

8.7.4 Therapie

8.7.5 Prognose

8.8 Hypoplastisches Linksherzsyndrom (HLHS)

8.8.1 Epidemiologie

8.8.2 Pathogenese

8.8.3 Symptomatik

8.8.4 Diagnostik

8.8.5 Therapie

8.8.6 Prognose

8.9 Lungenvenenfehlmündung

8.9.1 Epidemiologie

8.9.2 Formen

8.9.3 Pathogenese

8.9.4 Symptomatik

8.9.5 Diagnostik

8.9.6 Therapie

8.9.7 Prognose

8.10 Truncus arteriosus communis (TAC)

8.10.1 Epidemiologie

8.10.2 Pathogenese und Einteilung

8.10.3 Symptomatik

8.10.4 Diagnostik

8.10.5 Therapie

8.10.6 Prognose

8.11 Trikuspidalatresie

8.11.1 Epidemiologie

8.11.2 Pathogenese

8.11.3 Symptomatik

8.11.4 Diagnostik

8.11.5 Therapie

8.11.6 Prognose

8.12 Ebstein-Anomalie

8.12.1 Epidemiologie

8.12.2 Pathogenese

8.12.3 Symptomatik

8.12.4 Diagnostik

8.12.5 Therapie

8.12.6 Prognose

8.13 Kongenitale Pulmonalstenose

8.13.1 Epidemiologie und Einteilung

8.13.2 Pathogenese

8.13.3 Symptomatik

8.13.4 Diagnostik

8.13.5 Therapie

8.13.6 Prognose

8.14 Kongenitale Aortenstenose

8.14.1 Epidemiologie

8.14.2 Einteilung

8.14.3 Pathogenese

8.14.4 Symptomatik

8.14.5 Diagnostik

8.14.6 Therapie

8.14.7 Prognose

8.15 Aortenisthmusstenose

8.15.1 Epidemiologie

8.15.2 Symptomatik

8.15.3 Diagnostik

8.15.4 Therapie

8.16 Bland-White-Garland-Syndrom

8.16.1 Epidemiologie

8.16.2 Pathogenese

8.16.3 Symptomatik

8.16.4 Diagnostik

8.16.5 Therapie

8.16.6 Prognose

8.17 Herzrhythmusstörungen

8.17.1 Grundlagen

8.17.2 Bradykarde Herzrhythmusstörungen beim Kind

8.17.3 Tachykarde Herzrhythmusstörungen beim Kind

8.17.4 Extrasystolen

8.18 Entzündliche Herzerkrankungen und Kardiomyopathien

8.18.1 Endokarditis beim Kind

8.18.2 Myokarditis beim Kind

8.18.3 Perikarditis beim Kind

8.18.4 Kardiomyopathien beim Kind

8.19 Herzinsuffizienz

8.19.1 Einteilung

8.19.2 Ätiopathogenese

8.19.3 Symptomatik

8.19.4 Diagnostik

8.19.5 Besonderheit der Therapie bei Kindern

8.20 Arterielle Hypertonie und Orthostasesyndrom

8.20.1 Arterielle Hypertonie

8.20.2 Orthostasesyndrom

Teil IV Verdauungssystem und Niere

9 Verdauungssystem

9.1 Funktionelle Beschwerden des Gastrointestinaltrakts

9.1.1 Grundlagen

9.1.2 Nabelkoliken und irritables Kolon

9.1.3 Dreimonatskoliken

9.1.4 Obstipation

9.2 Gastroösophagealer Reflux

9.2.1 Epidemiologie

9.2.2 Ätiologie

9.2.3 Pathogenese

9.2.4 Symptomatik

9.2.5 Komplikationen

9.2.6 Diagnostik

9.2.7 Differenzialdiagnosen

9.2.8 Therapie

9.2.9 Verlauf und Prognose

9.3 Darmobstruktion und Ileus

9.3.1 Ätiologie

9.3.2 Pathogenese

9.3.3 Einteilung

9.3.4 Symptomatik

9.3.5 Diagnostik

9.3.6 Differenzialdiagnosen

9.3.7 Therapie

9.4 Invagination

9.4.1 Epidemiologie

9.4.2 Ätiologie

9.4.3 Pathogenese

9.4.4 Symptomatik

9.4.5 Komplikationen

9.4.6 Diagnostik

9.4.7 Differenzialdiagnosen

9.4.8 Therapie

9.4.9 Verlauf und Prognose

9.5 Nahrungsmittelproteininduzierte Enteropathie (Kuhmilchproteinintoleranz)

9.5.1 Pathogenese

9.5.2 Symptomatik

9.5.3 Komplikationen

9.5.4 Diagnostik

9.5.5 Pathologie

9.5.6 Therapie

9.5.7 Verlauf und Prognose

9.6 Kuhmilchproteinallergie

9.6.1 Epidemiologie

9.6.2 Ätiologie

9.6.3 Pathogenese

9.6.4 Symptomatik

9.6.5 Komplikationen

9.6.6 Diagnostik

9.6.7 Therapie

9.6.8 Verlauf und Prognose

9.7 Glutensensitive Enteropathie (Zöliakie)

9.7.1 Epidemiologie

9.7.2 Ätiologie

9.7.3 Pathogenese

9.7.4 Symptomatik

9.7.5 Diagnostik

9.7.6 Therapie

9.7.7 Verlauf und Prognose

9.8 Laktasemangel

9.8.1 Epidemiologie

9.8.2 Ätiologie

9.8.3 Pathogenese

9.8.4 Symptomatik

9.8.5 Komplikationen

9.8.6 Diagnostik

9.8.7 Therapie

9.8.8 Verlauf und Prognose

9.9 Infektiöse akute Gastroenteritis

9.9.1 Erreger

9.9.2 Pathogenese und Symptomatik

9.9.3 Komplikationen

9.9.4 Diagnostik

9.9.5 Therapie

9.9.6 Prävention

9.10 Erkrankungen von Leber und Gallenwegen: Überblick

9.10.1 Hepatitis

9.10.2 Stoffwechselerkrankungen der Leber oder mit Leberbeteiligung

9.10.3 Akutes Leberversagen

9.10.4 Leberzirrhose

9.10.5 Lebertumoren

9.11 Erkrankungen des Pankreas: Überblick

9.11.1 Pankreasfehlbildungen

9.11.2 Akute Pankreatitis

9.11.3 Pankreasinsuffizienz

9.11.4 Pankreastumoren

9.12 Hernien

9.12.1 Nabelhernie (Hernia umbilicalis)

9.12.2 Leistenhernie (Hernia inguinalis)

9.12.3 Epigastrische Hernie (Hernia epigastrica)

9.12.4 Zwerchfelldefekte und kongenitale Zwerchfellhernie (CDH)

10 Niere

10.1 Fehlbildungen der Niere und der ableitenden Harnwege: Überblick

10.1.1 Fehlbildungen der ableitenden Harnwege

10.2 Harnwegsinfektionen

10.2.1 Epidemiologie

10.2.2 Ätiologie und Formen

10.2.3 Symptomatik

10.2.4 Diagnostik

10.2.5 Differenzialdiagnosen

10.2.6 Therapie

10.3 Harninkontinenz

10.3.1 Organische Harninkontinenz beim Kind

10.3.2 Funktionelle Harninkontinenz und Blasendysfunktion beim Kind

10.4 Glomerulonephritiden und nephrotisches Syndrom

10.4.1 Nephrotisches und nephritisches Syndrom beim Kind

10.4.2 Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN)

10.4.3 Poststreptokokken-Glomerulonephritis

10.4.4 Primäre Glomerulonephritiden

10.5 Tubulopathien

10.5.1 De Toni-Debré-Fanconi-Syndrom

10.5.2 Nephropathische Zystinose

10.5.3 Phosphatdiabetes

10.5.4 Zystinurie

10.5.5 Hartnup-Erkrankung

10.6 Niereninsuffizienz

10.6.1 Akute Niereninsuffizienz beim Kind

10.6.2 Chronische Niereninsuffizienz beim Kind

10.6.3 Dialyse im Kindesalter

10.7 Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

10.7.1 Dehydratation

10.7.2 Hyperhydratation

10.7.3 Störungen des Säure-Basen-Haushalts

Teil V Skelett, Muskulatur und Nervensystem

11 Skelett und Muskulatur

11.1 Rachitis und Osteomalazie

11.1.1 Epidemiologie

11.1.2 Ätiologie

11.1.3 Pathogenese

11.1.4 Symptomatik

11.1.5 Diagnostik

11.1.6 Differenzialdiagnosen

11.1.7 Therapie

11.1.8 Prävention

11.2 Myopathien: Überblick

11.2.1 Einteilung

11.2.2 Symptomatik

11.3 Myotonien: Überblick

12 Nervensystem

12.1 Spina bifida

12.1.1 Epidemiologie

12.1.2 Ätiologie

12.1.3 Einteilung

12.1.4 Symptomatik

12.1.5 Diagnostik und Therapie

12.1.6 Prognose

12.2 Infantile Zerebralparese (ICP)

12.2.1 Ätiologie

12.2.2 Einteilung

12.2.3 Symptomatik und Komplikationen

12.2.4 Diagnostik

12.2.5 Therapie

12.2.6 Prognose

12.3 Arthrogryposis multiplex congenita

12.3.1 Epidemiologie

12.3.2 Ätiologie

12.3.3 Pathogenese

12.3.4 Einteilung

12.3.5 Symptomatik

12.3.6 Diagnostik

12.3.7 Therapie

12.3.8 Verlauf und Prognose

12.4 Epileptische Anfälle und Epilepsiesyndrome

12.4.1 Allgemeines

12.4.2 Beginn vor dem Schulalter

12.4.3 Beginn im Schulalter

12.4.4 Altersunabhängige Epilepsiesyndrome (Beginn im Kindes-/Jugendalter)

12.5 Phakomatosen: Überblick

12.6 Sturge-Weber-Syndrom

12.6.1 Epidemiologie und Ätiopathogenese

12.6.2 Symptomatik

12.6.3 Diagnostik

12.6.4 Therapie

12.7 Von-Hippel-Lindau-Syndrom

12.7.1 Epidemiologie

12.7.2 Ätiopathogenese

12.7.3 Symptomatik

12.7.4 Diagnostik

12.7.5 Therapie und Prognose

12.8 Tuberöse Sklerose

12.8.1 Epidemiologie

12.8.2 Ätiopathogenese

12.8.3 Symptomatik

12.8.4 Komplikationen

12.8.5 Diagnostik

12.8.6 Therapie

12.8.7 Verlauf und Prognose

Teil VI Augen, Haut und Tumoren

13 Augen

13.1 Augenerkrankungen: Überblick

13.1.1 Entwicklung des Sehens

13.1.2 Risikofaktoren für eine Sehstörung

13.1.3 Symptome einer Sehstörung

13.1.4 Untersuchung des Sehvermögens durch den Kinderarzt

13.1.5 Besonderheiten von Augenerkrankungen im Kindesalter

14 Haut

14.1 Hauterkrankungen: Überblick

14.2 Windeldermatitis

14.2.1 Epidemiologie

14.2.2 Ätiologie

14.2.3 Symptomatik

14.2.4 Diagnose

14.2.5 Differenzialdiagnosen

14.2.6 Therapie

15 Tumoren

15.1 Maligne Erkrankungen: Überblick

15.1.1 Epidemiologie

15.1.2 Einteilung

15.2 Hirntumoren

15.2.1 Epidemiologie

15.2.2 Ätiopathogenese

15.2.3 Symptomatik

15.2.4 Diagnostik

15.2.5 Therapie

15.2.6 Verlauf und Prognose

15.3 Neuroblastom

15.3.1 Epidemiologie

15.3.2 Ätiopathogenese

15.3.3 Symptomatik und Komplikationen

15.3.4 Diagnostik

15.3.5 Einteilung

15.3.6 Therapie

15.3.7 Prognose

15.4 Nephroblastom (Wilms-Tumor)

15.4.1 Epidemiologie

15.4.2 Ätiopathogenese

15.4.3 Symptomatik

15.4.4 Komplikationen

15.4.5 Diagnostik

15.4.6 Einteilung

15.4.7 Differenzialdiagnosen

15.4.8 Therapie

15.4.9 Verlauf und Prognose

15.5 Knochentumoren: Überblick

15.5.1 Häufige Knochentumoren im Kindesalter

15.6 Osteosarkom

15.6.1 Epidemiologie

15.6.2 Lokalisation

15.6.3 Ätiologie

15.6.4 Symptomatik

15.6.5 Diagnostik

15.6.6 Pathologie und Einteilung

15.6.7 Therapie

15.6.8 Prognose

15.7 Ewing-Sarkom

15.7.1 Epidemiologie

15.7.2 Ätiopathogenese

15.7.3 Lokalisation

15.7.4 Symptomatik

15.7.5 Diagnostik

15.7.6 Pathologie und Einteilung

15.7.7 Differenzialdiagnosen

15.7.8 Therapie

15.7.9 Prognose

15.8 Rhabdomyosarkom

15.8.1 Epidemiologie

15.8.2 Formen

15.8.3 Ätiopathogenese

15.8.4 Symptomatik

15.8.5 Diagnostik

15.8.6 Therapie

15.8.7 Prognose

15.9 Keimzelltumoren

15.9.1 Epidemiologie

15.9.2 Ätiopathogenese und Formen

15.9.3 Symptomatik

15.9.4 Diagnostik

15.9.5 Therapie

15.9.6 Prognose

15.10 Hepatoblastom

15.10.1 Epidemiologie

15.10.2 Ätiopathogenese und Formen

15.10.3 Symptomatik

15.10.4 Diagnostik

15.10.5 Therapie

15.10.6 Prognose

15.11 Retinoblastom

15.11.1 Epidemiologie

15.11.2 Ätiopathogenese und Formen

15.11.3 Symptomatik

15.11.4 Diagnostik

15.11.5 Therapie

15.11.6 Prognose

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum

Teil I Infektionskrankheiten

1 Infektiologie

2 Virale Erkrankungen

3 Bakterielle Erkrankungen

4 Parasitosen

1 Infektiologie

1.1 Infektionen: Überblick

Infektionen nach der Neugeborenenperiode umfassen:

virale Krankheiten

bakterielle Krankheiten

Pilzinfektionen

Parasitosen.

Dabei ist die häufigste Infektionskrankheit die akute (virale) Infektion der Atemwege. Impfungen sind die wirksamste Maßnahme zur Prävention von Infektionserkrankungen.

1.2 Sepsis

S. Meyer

Definition:

Bei einer Sepsis kommt es infolge einer fehlregulierten systemischen Reaktion des Organismus auf eine Infektion durch Bakterien, Viren, Pilze oder Protozoen zu einer lebensbedrohlichen Organdysfunktion.

Da der bei Erwachsenen gebräuchliche Sequential-Organ-Failure-Assessment (SOFA)-Score für das Kindesalter nicht validiert ist, wird die Sepsis beim Kind im Normalfall definiert durch das Vorliegen eines SIRS bei klinischem, radiologischem, laborchemischem und/oder mikrobiologischem Nachweis einer Infektion.

Definition:

Das SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) ist eine inflammatorische systemische Abwehrreaktion des Organismus unterschiedlicher Genese, die beim Kind (jenseits der Neonatalperiode) durch das Vorliegen folgender Kriterien definiert ist:

Körpertemperatur > 38,5°C oder < 36,0°C

Herzfrequenz > 2 Standardabweichungen über- oder unterhalb der Altersnorm für mehr als ½ Stunde

Atemfrequenz > 2 Standardabweichungen überhalb der Altersnorm oder akute Notwendigkeit einer (noninvasiven) Beatmung

Leukozytenzahl über- oder unterhalb der Altersnorm oder > 10% unreife Neutrophile.

Für die Diagnose eines SIRS im Kindesalter müssen mindestens 2 der 4 Kriterien erfüllt sein und mindestens eines davon muss die Körpertemperatur oder die Leukozytenzahl betreffen.

Die SIRS-Kriterien können auch ohne Vorliegen einer Sepsis erfüllt sein, z.B. beim Kawasaki-Syndrom.

1.2.1 Epidemiologie

Im Kindesalter treten die meisten Fälle bei Früh- und Neugeborenen sowie Säuglingen auf. Insgesamt hat die Inzidenz der Sepsis in den letzten Jahrzehnten zugenommen. In Industriestaaten variiert die Mortalität der Sepsis zwischen 2,5% und 17,5%.

1.2.2 Ätiologie

Eine Sepsis wird am häufigsten durch Bakterien, seltener durch Viren, Pilze oder Protozoen ausgelöst.

Bei Neugeborenen stammen die Erreger einer Early-Onset-Sepsis normalerweise aus der Vaginalflora der Mutter. Bei reifen Neugeborenen sind dies am häufigsten Streptokokken der Gruppe B. Die häufigsten Auslöser einer bakteriellen Sepsis jenseits der Neonatalperiode sind Pneumokokken, Staphylokokken, Meningokokken, Streptokokken der Gruppe A und E. coli.Koagulasenegative Staphylokokken, Enterokokken und multiresistente gramnegative Bakterien sind zunehmend Ursache nosokomialer Infektionen. Auch die Zahl der Patienten mit einer Sepsis durch Candida albicans nimmt zu.

Bei Patienten ohne disponierende Grunderkrankung findet sich oft eine Eintrittspforte oder ein Infektfokus. Bei Neugeborenen, jungen Säuglingen und Patienten mit Neutropenie oder Immunsuppression lässt sich oft kein Fokus nachweisen.

Tab. 1.1 

Häufige Erreger in Beziehung zur Eintrittspforte bei einer Sepsis

Eintrittspforte

typische Erreger

Atemwege, Lunge

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Neisseria meningitidis

Enterobacterales (selten)

ableitende Harnwege, Niere

E. coli

Enterokokken

Darm (oft mehrere Erreger beteiligt)

E. coli

Salmonella

Klebsiella

Enterobacter

Proteus

Pseudomonas aeruginosa

Bacteroides

Haut, Weichteilgewebe, Wunden

Staphylococcus aureus

Streptokokken der Gruppe A

Pseudomonas aeruginosa (häufig bei Verbrennungen)

Gefäßkatheter

koagulasenegative Staphylokokken

Staphylococcus aureus

Candida

Praxistipp:

Achte bei Neugeborenen auf den Nabel. Eine großflächige periumbilikale Rötung weist auf eine Infektion hin. Diese muss systemisch antibiotisch behandelt werden, da sonst die Gefahr einer Neugeborenensepsis besteht.

1.2.3 Pathogenese

Die wesentlichen pathogenetischen Faktoren der Sepsis sind:

die Erregerart

der Patient, vor allem bei Vorliegen einer Grunderkrankung

invasive diagnostische und therapeutische Maßnahmen.

Endo- und Exotoxine der Bakterien bedingen die Produktion diverser Entzündungsmediatoren. Deren Einfluss auf die Zellmembranen, die Aktivierung der Leukozyten und der humoralen Abwehrsysteme führt zu den typischen Veränderungen des septischen Schocks:

Abnahme des peripheren Gefäßtonus

Zunahme der Gefäßpermeabilität durch Schädigung des Endothels → Flüssigkeitsverschiebung in das Interstitium

Störung der peripheren Perfusion → gestörte Sauerstoffaufnahme und peripheres Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch (Sauerstoffutilisation) → anaerober Stoffwechsel mit Entwicklung einer Laktatazidose

Gerinnungsstörung im Sinne einer disseminierten intravasalen Gerinnung.

Hierdurch kommt es zu einer Verschiebung des zirkulierenden Blutvolumens mit Zunahme des venösen Blutvolumens und Flüssigkeitsabstrom ins Interstitium. Es resultiert ein distributiver Schock. Zunächst wird durch Steigerung des Herzzeitvolumens versucht, die Störung der Blutverteilung zu kompensieren und eine ausreichende Organperfusion zu gewährleisten (hyperdynamischer Schock bzw. „warme Phase“). Mit Fortschreiten der Sepsis ist häufig jedoch auch die Myokardfunktion eingeschränkt. Das Schlagvolumen des Herzens nimmt ab, oft steigt dann der peripher-vaskuläre Widerstand an. Daraus resultiert eine Abnahme des Herzzeitvolumens (hypodynamischer Schock bzw. „kalte Phase“). Der Druck in den Pulmonalarterien nimmt durch Gefäßverschlüsse, Mikrothromben in den Lungenkapillaren und Vasokonstriktion meist zu. Besteht die ungenügende Sauerstoffversorgung der Organe weiter, kann der septische Schock in ein Multiorganversagen fortschreiten mit Atemnotsyndrom, Nieren- und Leberversagen, hypoxischer Schädigung von intestinalen Organen sowie des Zentralnervensystems (ZNS).

1.2.4 Einteilung

Die Neugeborenensepsis wird unterteilt in:

Frühsepsis („Early-Onset-Sepsis“): Infektion innerhalb der ersten 3 Lebenstage

Spätsepsis („Late-Onset-Sepsis“): Infektion nach dem 3. Lebenstag.

1.2.5 Symptomatik

Die Symptomatik ist abhängig vom Alter des Kindes. Weitere Einflussfaktoren auf die Symptomatik sind der oder die Erreger, der Verlauf und das Stadium der Sepsis bzw. die Phase des Schocks.Hauptsymptome sind Fieber, häufig mit Schüttelfrost, Tachykardie und arterieller Hypotension.

Praxistipp:

Die arterielle Hypotension ist als Spätsymptom zu werten.

Tab. 1.2 

Symptomatik der Sepsis/des septischen Schocks

Organ/ Organsystem

Befunde

Allgemeinzustand

Fieber, aber auch Hypothermie möglich, Schüttelfrostbei Säuglingen: Trinkschwäche, Adynamie

Herz-Kreislauf-System

Tachykardie, später Bradykardie, arterielle Hypotension

Haut

verlängerte Rekapillarisierungszeit (in hyperdynamischer Phase aber auch verkürzte Rekapillarisierungszeit möglich), Rötung, Blässe, Hautblutungen (Petechien), Mikroembolien

Zentralnervensystem

Verwirrtheit, Irritabilität, Lethargie, Koma, muskuläre Hypo- oder Hypertonie, Krampfanfälle, Meningismus

Lunge

Dyspnoe, Atemrhythmusstörungen wie Tachypnoe, Bradypnoe oder Apnoe, Ateminsuffizienz (ARDS)

Magen-Darm-Trakt

Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Blutungen

Leber

Ikterus, Hepatomegalie

Niere

Oligurie, Anurie

hämatopoetisches System

Leukozytose, Leukozytopenie, Thrombozytopenie

Gerinnung

Verbrauchskoagulopathie, disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

ARDS: „acute respiratory distress syndrome“, DIC: „disseminated intravascular coagulopathy“

1.2.6 Diagnostik

Vorsicht:

Aufgrund der Gefahr einer rasch progredienten Dekompensation der Organfunktionen müssen Diagnostik und Therapie zeitgleich stattfinden!

Anamnese und körperliche Untersuchung: Sofern Zeit für die Anamnese besteht: u.a. Beginn des Fiebers, bereits durchgeführte Maßnahmen, Flüssigkeitsaufnahme, Vorerkrankungen, Schwangerschaftsverlauf, Auslandsreisen, Impfungen, Infektionen in der Umgebung.

Die körperliche Untersuchung sollte sich primär auf die wichtigsten Organsysteme (Herz, Lunge, orientierend ZNS, Haut wegen möglicher Blutungen) beschränken. Ein Monitoring sollte rasch installiert werden.

Labordiagnostik:

Blut:

2–3 Blutkulturen

Blutgasanalyse inkl. Säure-Basen-Status, Laktat (ggf.↑)

Blutbild mit Differenzierung

CRP, Interleukin-6 oder -8 (insbesondere bei Früh- und Neugeborenen), Prokalzitonin

Glucose, Elektrolyte, Nieren- und Leberwerte, Bilirubin, Gesamteiweiß

Gerinnungsstatus

ggf. Multiplex-PCR zur Erregeridentifikation

Liquor und andere Punktate: Eiweiß, Glucose, Laktat, Mikroskopie, Zellzahl, Zellbild, bakteriologische Kultur

Urin: Eiweiß, Glucose, Zellen, bakteriologische Kultur

bakteriologische Untersuchungen von (Routine-)Abstrichen, entzündlicher Haut- bzw. Schleimhautareale, zusätzlich Katheter-, Tubusspitzen.

Merke:

Für die Diagnose einer Sepsis ist nicht zwingend eine positive Blutkultur notwendig, der Nachweis der Infektion kann auch auf andere Weise erfolgen.

Apparative Diagnostik:

Monitoring: u.a. Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Körpertemperatur, bei einliegendem ZVK Bestimmung der gemischt-venösen oder zentralvenösen O2-Sättigung

symptombezogene bildgebende Diagnostik: Ultraschall, Echokardiografie, Röntgen, CT oder MRT.

Praxistipp:

Je nach Bedarf sind spezialisierte Fachbereiche zu involvieren: Kinderchirurgie, pädiatrische Infektiologie, Neuropädiatrie, Ophthalmologie etc.

1.2.7 Therapie

Die wesentlichen Therapieziele im Rahmen einer Sepsis sind:

Wiederherstellung bzw. Stabilisierung des Kreislaufs (HZV) und der Gewebeoxygenierung

Elimination des Erregers

Behandlung bzw. Prophylaxe einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC).

Zu den Basismaßnahmen zählen die Aufnahme auf einer Intensivtherapiestation (ITS) und die Versorgung mit einem ausreichenden venösen Zugang zur Volumengabe. Mögliche infizierte Gefäßkatheter werden umgehend entfernt.

Konservative Therapie:

Vorsicht!

Wenn möglich ist die antimikrobielle Therapie erst nach Abnahme der Blutkulturen zu etablieren. Im Zweifelsfall ist dennoch eine Therapie ohne Zeitverzögerung einzuleiten!

Die Wahl der Antibiotika ist komplex und hängt von verschiedenen Faktoren ab:

Alter des Kindes

Vorerkrankungen (insbesondere Immunsuppression)

vorausgegangene Antibiotikatherapien (insbesondere in den letzten 6 Wochen)

möglicher Ort der Übertragung (in häuslicher Umgebung, nosokomial, Auslandsreise)

mögliche Eintrittspforten

Laborbefunde und Symptomatik, die auf bestimmte Erreger hinweisen

Lokalisation der Infektion (Blut-Hirn-Schranke!)

Besiedlung oder Infektion durch einen speziellen Erreger

Impfstatus

Nieren- und Leberfunktionseinschränkung, Allergien

Erreichen organspezifischer, hoher Wirkspiegel.

Die antibiotische Therapie sollte anfangs immer intravenös (bzw. intraossär) erfolgen. Die initiale Therapie muss ein breites Wirkungsspektrum aufweisen und ausreichend hoch dosiert werden. Bei Beteiligung des ZNS ist auf eine ausreichende Liquorgängigkeit der Antibiotika zu achten.

Zur kalkulierten antibiotischen Therapie sind empfohlen:

Cefotaxim, Ceftriaxon oder Cefepim (bei abdominellem Fokus zusätzlich Metronidazol) oder

Piperacillin-Tazobactam oder

Carbapeneme (z.B. Meropenem).

Eine Kombination dieser β-Laktam-Antibiotika mit einem Antibiotikum mit einem anderen Wirkmechanismus, z.B. einem Aminoglykosid (oder bei fehlenden Alternativen auch einem Fluorchinolon) ist sinnvoll.

Bei Verdacht auf eine Infektion mit MRSA oder bei Verdacht auf eine katheterassoziierte Infektion sollte zusätzlich Vancomycin oder Teicoplanin verabreicht werden, bei Verdacht auf VRE zusätzlich Linezolid.

Nach Stabilisierung des Patienten und ersten Ergebnissen der initialen Erregerdiagnostik sind häufig Anpassungen der antibiotischen Therapie an den spezifischen Erreger notwendig.

Die Therapiedauer beträgt meist 7–10 Tage.

Der Umfang der Volumensubstitution und der Einsatz von Katecholaminen zur Kreislaufstabilisierung hängen von der Schockphase bzw. der klinischen Situation ab. Entscheidende Parameter sind Herzfrequenz, Blutdruck, Kapillarfüllungszeit, Urinproduktion, Laktat, zentralvenöse O2-Sättigung und die Bewusstseinslage.

Bei Hinweisen auf einen absoluten Hypocortisolismus sowie bei Purpura fulminans im Rahmen eines septischen Schocks soll Hydrocortison verabreicht werden.

Weitere supportive Maßnahmen sind z.B. der Einsatz von Antipyretika, Analgetika, Anfallssuppressiva oder Antazida (zur Ulkusprävention), die Korrektur einer Hypoglykämie oder Hypokalzämie, die Gabe von Insulin bei Hyperglykämie, Bluttransfusionen oder auch spezifische Lagerungen bei drohendem Hirnödem.

Invasive Therapie: Die Indikation zur Beatmung ist eher niederschwellig zu stellen. Weniger invasiv wären eine zusätzliche Sauerstoffgabe und kontinuierlich positiver Atemwegsdruck (CPAP).

Operative Therapie: Je nach Lokalisation ist eine operative Sanierung des Infektionsherdes, eine Einlage entsprechender Drainagen oder eine Aufhebung von Obstruktionen notwendig.

1.2.8 Verlauf und Prognose

Die Sepsis kann zum Versagen einzelner Organe bis hin zum Multiorganversagen führen. Es können Blutungen und sekundäre Infektionen auftreten.

Frühtodesfälle sind meist durch irreversible Blutdruckabfälle bedingt. Das Multiorganversagen führt zu Spättodesfällen.

Merke:

Der septische Schock ist die häufigste Todesursache auf Intensivstationen.

1.2.9 Prävention und Meldepflicht

Wesentliche Bedeutung kommt den verfügbaren Impfungen zu. Dazu gehören die Impfungen gegen Haemophilus influenzae Typ b, Pneumokokken und Meningokokken sowie bei Risikopatienten (z.B. bei schweren neuromuskulären Erkrankungen) die Impfungen gegen Influenza und COVID-19.

Des Weiteren ist eine Chemoprophylaxe bei Kontakt mit spezifischen Erregern, z.B. Haemophilus influenzae Typ b, Meningokokken, angezeigt.

Entscheidend ist auch, Risikofaktoren für nosokomiale Infektionen zu minimieren. Dies kann durch strikte Einhaltung der Hygienevorschriften, regelmäßige Kontrollen von Wundflächen und Kathetereintrittsstellen und Vermeidung invasiver Interventionen erreicht werden. Zu den Hygienevorschriften zählt auch die Isolation von Patienten mit bestimmten Infektionen.

Vorsicht:

Je nach Erreger ist eine Infektion meldepflichtig (nach § 6 Infektionsschutzgesetz, IfSG). Die Meldepflicht des nachweisenden Labors (§ 7 IfSG) umfasst weitere Erreger.

Zur Prophylaxe einer Early-Onset-Sepsis des Neugeborenen sollte bei Vorliegen folgender Risikofaktoren eine peripartale antibiotische Prophylaxe bei der Schwangeren durchgeführt werden:

Nachweis einer Kolonisation des Anogenitalbereichs der Schwangeren mit Streptokokken der Gruppe B (GBS)

GBS-Bakteriurie in der Schwangerschaft

Blasensprung ≥ 18 Stunden vor Geburt

mütterliches Fieber unter der Geburt

Frühgeburt

vorausgegangene Geburt eines Kindes, das an einer GBS-Infektion erkrankt ist.

Die antibiotische Prophylaxe wird zum Zeitpunkt der Geburt begonnen, also mit Beginn der Wehentätigkeit bzw. nach Blasensprung. Mittel der Wahl ist Penicillin G, alternativ wird Ampicillin verwendet, bei Penicillinallergie Cefazolin oder Clindamycin.

Bei Vorliegen oben genannter Risikofaktoren ist eine engmaschige klinische, stationäre Überwachung des Neugeborenen für mindestens 48 Stunden empfohlen. Zusätzlich kann eine Laboruntersuchung (Differenzialblutbild, CRP, Interleukin-6 oder -8) erwogen werden. Die Eltern müssen über Zeichen einer Infektion bei Neugeborenen aufgeklärt werden.

IMPP-Fakten

! Zu den Diagnosekriterien des SIRS („systemic inflammatory response syndrome“) für Kinder nach der Neonatalperiode zählt als Kriterium unter anderem die Leukozytenzahl bzw. die Leukozytenverteilung im Differenzialblutbild.

! Eine großflächige periumbilikale Rötung bei Neugeborenen weist auf eine Infektion hin. Diese muss systemisch antibiotisch behandelt werden.

!! Klinische und laborchemische Zeichen einer Neugeborenensepsis: Trinkschwäche, Adynamie, muskuläre Hypotonie, Tachykardie, arterielle Hypotension, Tachypnoe, verlängerte Rekapillarisierungszeit, blasses Hautkolorit, Abnahme der Urinmenge, u.a. Erhöhung von Laktat und Kreatinin möglich.

! Eine antibiotische Prophylaxe der Schwangeren bei Nachweis einer vaginalen Kolonisation mit Streptokokken der Gruppe B (GBS) wird zum Zeitpunkt der Geburt begonnen, also mit Beginn der Wehentätigkeit bzw. nach Blasensprung.

! Zur empirischen antibiotischen Therapie bei einer Sepsis bei einem Kind jenseits der Neonatalperiode ist u.a. Cefotaxim geeignet.

2 Virale Erkrankungen

S. Sprenger

2.1 Masern

Definition:

hoch kontagiöse, weltweit verbreitete, akute Erkrankung durch das Masernvirus.

2.1.1 Epidemiologie

Das Auftreten der Masern hängt regional deutlich von den Durchimpfungsraten ab. In Deutschland sind die Durchimpfungsraten eher mangelhaft, weshalb es regional immer wieder zu Ausbrüchen kommt.

2.1.2 Einteilung

Die Masern werden anhand des Verlaufs eingeteilt:

typische Masern

mitigierte Masern: bei Säuglingen im 1. Lebensjahr mit diaplazentar übergetretenen maternalen Antikörpern, im 2. Lebensjahr besteht eine Teilimmunität; Verlauf auch nach postexpositioneller Immunglobulingabe möglich (mildere Symptome, sog. „Durchbruchsinfektion“)

Masern bei Immundefizienz – foudroyant-toxische Form mit fehlendem Exanthem oder raschem Abblassen, Riesenzellpneumonie, Enzephalitis, Schock und Blutungen (sepsisähnliches Krankheitsbild).

2.1.3 Ätiologie und Pathogenese

Masern werden durch das Masernvirus (RNA-Virus) aus der Familie der Paramyxoviren verursacht. Der Mensch ist der einzige Wirt. Masern werden durch Tröpfcheninfektion übertragen. Die Kontagiosität ist sehr hoch, der Manifestationsindex liegt bei beinahe 100% . Die Infizierten sind 3–5 Tage vor dem Exanthem und 4 Tage nach dem Ausbruch kontagiös. Die Inkubationszeit beträgt 10–14 Tage.

2.1.4 Symptomatik

Masern verlaufen typischerweise in 2 Phasen.

Prodromalstadium: Zum Prodromalstadium gehören ein reduziertes Allgemeinbefinden, meist hohes Fieber, Schnupfen, trockener Husten, ähnlich wie bei einer Infektion der oberen Atemwege. Zudem tritt eine starke Konjunktivitis mit Lichtscheu auf (katarrhalische Phase). Anschließend kommt es, am 3. oder 4. Tag, enoral (Mund, Rachen) zum Enanthem und charakteristischen Koplik-Flecken. Diese Flecken sind weißliche, wie Kalkspritzer aussehende, fest haftende Stippchen mit rötlichem Hof. Sie treten häufig an der Wangenschleimhaut gegenüber den Molaren des Unterkiefers auf.

Exanthematöses Stadium: Das Fieber fällt kurzzeitig ab und steigt erneut an. Dann beginnt das Exanthem im Gesicht, hinter den Ohren und am Hals und breitet sich innerhalb von 3 Tagen über Stamm und Extremitäten aus. Es ist makulös, makulopapulös und konfluiert teilweise. Kinder mit Masern imponieren als krank. Mit dem Abklingen der katarrhalischen Symptome und des Exanthems beginnt die Rekonvaleszenz.

Typisches Masernexanthem

Abb. 2.1

(Quelle: Sitzmann, Bartmann, Duale Reihe Pädiatrie, Thieme, 2007)

Symptome und Verlauf der Masern

Abb. 2.2

(Quelle: Gortner, Meyer, Duale Reihe Pädiatrie, Thieme, 2018)

2.1.5 Komplikationen

In den meisten Fällen verläuft eine Maserninfektion ohne Komplikationen.

Direkt virusbedingte Komplikationen:

subglottische Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis, Bronchiolitis, Riesenzellpneumonie, Meningitis serosa, Diarrhö

akute Masernenzephalitis, innerhalb von 8 Tagen

Einschlusskörperchen-Enzephalitis (MIBE, 5 Wochen bis 6 Monate nach der Infektion)

subakut sklerosierende Panenzephalitis.

Immunologisch bedingte Komplikationen: Eine Masernvirusinfektion hat eine transitorische Immunschwäche zur Folge, die typischerweise etwa 6 Wochen andauert, aber auch Monate (möglicherweise bis zu 3 Jahre) anhalten kann. Mögliche Folgen sind:

bakterielle Superinfektion (ca. 15% d.F.)

Otitis media

Bronchopneumonie

Zellulitis

Toxic-Shock-Syndrom (TSS)

Diarrhö

Reaktivierung einer chronischen Infektion, z.B. Tuberkulose.

Vorsicht:

Nach einer Maserninfektion kann der Tuberkulin-Hauttest falsch negativ ausfallen. Auch nach einer Masern-Mumps-Röteln-Lebendimpfung kann das Ergebnis eines Tuberkulin-Hauttests falsch negativ sein (max. 6 Wochen lang).

2.1.6 Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung:Anamnese – inklusive Umgebungsanamnese, Impfanamnese – und die körperliche Untersuchung bei vorhandenem typischem Exanthem können während eines Masern-Ausbruchs bereits zur Diagnose führen.

Labordiagnostik: Die Diagnose erfolgt klinisch. Der Nachweis findet in der Regel serologisch statt, über virusspezifische IgM-Antikörper im ELISA-Test ab dem 3. oder 4. Tag des Exanthems. Bei Geimpften mit Masernverdacht ist zusätzlich die Bestimmung von virusspezifischen IgG-Antikörpern (Aviditätsbestimmung) zu empfehlen. Die RT-PCR aus Speichel, Rachenabstrich oder Urin dient sowohl der Diagnosestellung als auch der Genotypisierung aus epidemiologischen Gründen.

2.1.7 Differenzialdiagnosen

Prodromalstadium:

Atemwegsinfektionen durch respiratorische Viren (Influenza)

Konjunktivitis durch andere Ursachen

akute Appendizitis – bei Schmerzen des Abdomens.

Exanthematöses Stadium:

Röteln: selten enorale Beteiligung; ausgeprägte Lymphadenopathie; kleines bis mittelgroßes, makulöses bis makulopapulöses Exanthem; Effloreszenzen selten konfluierend, periorale Region ist mitbeteiligt; gering ausgeprägtes Fieber; kaum Einschränkung des Allgemeinzustands

Scharlach: ausgeprägtes Enanthem; Tonsillen oft belegt; lokale Schmerzen, auch beim Schlucken; Himbeerzunge; kleinfleckige, eng stehende Effloreszenzen (samtartig), ausgehend von inguinal und axillär, periorale Blässe; hohes Fieber möglich

Exanthema subitum: initial Fieber bis 40°C für 3–(5) Tage; im und nach Fieberabfall Auftreten von Makulae oder makulopapulösem Exanthem; geringes Krankheitsgefühl

infektiöse Mononukleose: erythematöse Tonsillae palatinae mit Affektion des Gewebes in der Umgebung, eher hellgraues, hellgelbes, dickes Exsudat der Tonsillen; zervikale und nuchale Lymphadenopathie; Hepatosplenomegalie; hohes Fieber; makulopapulöses Exanthem eher selten, aber möglich ; u.U. lange Krankheitsdauer; eher bei Jugendlichen

Arzneimittelexanthem: Aspekt wie infektiöse Exantheme oder generalisierte Urtikaria; häufig Pruritus; vorausgehende Einnahme von Medikamenten

IgA-Vaskulitis (Purpura-Schönlein-Henoch): meistens an den unteren Extremitäten makulöses, makulopapulöses, papulöses Exanthem zusammen mit Purpura und Ekchymosen; Gelenkschwellungen mit Schmerzen; Magen-Darm-Blutungen und kolikartige Bauchschmerzen

Kawasaki-Syndrom: hohes, über mehrere Tage bestehendes Fieber mit begleitendem polymorphem Exanthem an Stamm und Extremitäten und zervikaler Lymphknotenschwellung; nach 4–5 Tagen zusätzliche Symptome wie Palmar- und Plantarerythem; trockene, hochrote Lippen; deutliches Enanthem der gesamten Mundschleimhaut; Himbeerzunge; Konjunktivitis; in der Rekonvaleszenz Schuppung der Finger- und Zehenkuppen

Erythema exsudativum multiforme: Schleimhautbeteiligung mit Blasenbildung und Erosionen; kokardenförmige Plaques.

2.1.8 Therapie

Es existiert keine spezifische antivirale Therapie. Als supportive Maßnahmen können Antipyretika und Analgetika zur Anwendung kommen. Der Einsatz von Antitussiva und Expektoranzien kann erwogen werden.

Bei Superinfektion durch Bakterien ist eine entsprechende empirische antiinfektive Therapie indiziert.

Bei Patienten mit Immundefizienz und einem schweren Krankheitsverlauf (z.B. Masernpneumonie) kann eine Therapie mit Ribavirin plus Immunglobulinen (Off-Label) versucht werden.

Besteht ein Vitamin-A-Mangel, kann durch die Gabe von Vitamin A die Mortalität deutlich gesenkt werden.

2.1.9 Verlauf und Prognose

Die Prognose hängt vom Alter, dem Auftreten von Komplikationen und vom Immunstatus des Patienten ab.

Die Riesenzellpneumonie bei Patienten mit schwerem T-Zell-Defekt führt in der Regel zum Tod.

Die akute Masernenzephalitis (1:500–1:2000 d.F.) hat eine Defektheilungsrate von etwa 20–30% und Letalität von 10–20%.

Als Spätkomplikation tritt bei etwa 10 von 100 000 Masernerkrankten eine subakut sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) auf. Diese Komplikation manifestiert sich ca. 7 Jahre nach der akuten Infektion. Der Verlauf der SSPE zeigt 3 Phasen mit Verhaltensauffälligkeiten und Nachlassen intellektueller Leistungen, später repetitive Myoklonien und zerebrale Krampfanfälle. In der letzten Phase kommt es zu einer Dezerebrationsstarre. Die SSPE führt meistens innerhalb von 3–5 Jahren zum Tod.

Eine durchgemachte Infektion verleiht eine lebenslange Immunität.

2.1.10 Prävention

Zur primären Prophylaxe steht eine aktive Immunisierung mittels einer Lebendimpfung zur Verfügung. Üblicherweise wird die Impfung als trivalente Impfung zusammen mit den Mumps- und Rötelnkomponenten (MMR-Impfung) oder als tetravalente Impfung mit zusätzlicher Varizellenkomponente (MMRV-Impfung) durchgeführt. Die Ständige Impfkommission (STIKO) empfiehlt eine erstmalige Impfung im 11.–14. Lebensmonat. Da nur ca. 92–95% der Geimpften nach der ersten Impfung einen wirksamen Schutz gegen Masern entwickeln, wird eine zweite Impfung im Alter von 15 bis spätestens 23 Monaten empfohlen (Mindestabstand zur Erstimpfung: 4 Wochen). Die zweite Impfung dient der Schließung von Immunitätslücken, d.h. sie wird für den Fall verabreicht, dass die erste Impfung versagt hat. 99% aller zweimalig Geimpften haben die gewünschte Immunität erreicht. Bei älteren Kindern, die nicht geimpft sind, sind die MMR-Impfungen bei nächster Gelegenheit nachzuholen mit 2 Dosen im Mindestabstand von 4 Wochen (STIKO).

Zudem empfiehlt die STIKO generell eine einmalige Masernimpfung bei allen nicht oder unvollständig geimpften Erwachsenen, die nach 1970 geboren wurden. Dies gilt jedoch nicht für Angehörige bestimmter Berufsgruppen (z.B. medizinisches Personal) mit erhöhtem Risiko, Kontakt zu Masernviren zu bekommen: Diese Erwachsenen sollten zweimalig gegen Masern geimpft sein.

Exponierte, nicht oder unzureichend geimpfte Personen oder Personen mit unklarem Impfstatus (auch Erwachsene, die nach 1970 geboren wurden) erhalten eine einmalige aktive Impfung, eine sogenannte Riegelungsimpfung. Die Impfung sollte innerhalb von 3 Tagen nach Exposition erfolgen. Bei fehlender Immunität und Kontraindikationen gegen eine aktive Impfung (Immundefizienz, Schwangere, Säuglinge < 6 Monate) erfolgt eine passive Immunisierung mit humanem Immunglobulin innerhalb von 6 Tagen.

Bei Erkrankungen in Gemeinschaftseinrichtungen wird durch das Gesundheitsamt zunächst der Impfstatus aller Kontaktpersonen überprüft. Bei Epidemien sollten ungeimpfte Kontaktpersonen eine Riegelungsimpfung erhalten und der Gemeischaftseinrichtung fernbleiben, bis nach ärztlichem Urteil eine Weiterverbreitung der Masern in dieser Einrichtung nicht mehr zu befürchten ist. Steht nur die zweite Masernimpfung noch aus, wird diese unverzüglich (innerhalb von max. 3 Tagen) nachgeholt. Anschließend ist der Besuch der Gemeinschaftseinrichtung wieder möglich.

Kinder mit Masern dürfen nach Abklingen der klinischen Symptome (aber frühestens 5 Tage nach Ausbruch des Exanthems) wieder die Gemeinschaftseinrichtung besuchen.

Merke:

Impfpflicht für Masern

Seit dem 1. März 2020 gilt das Masernschutzgesetz:

Alle Kinder ab dem vollendeten ersten Lebensjahr müssen beim Eintritt in die Schule oder den Kindergarten die von der STIKO empfohlenen Masern-Impfungen vorweisen.

Gleiches gilt für Personen, die in Gemeinschaftseinrichtungen oder medizinischen Einrichtungen tätig sind wie Erzieher, Lehrer, Tagespflegepersonen und medizinisches Personal (soweit diese Personen nach 1970 geboren sind). Auch Asylbewerber und Geflüchtete müssen den Impfschutz vier Wochen nach Aufnahme in eine Gemeinschaftsunterkunft aufweisen.

2.1.11 Meldepflicht

Masernverdachtsfälle, Krankheitsfälle sowie Todesfälle durch Masern sind namentlich meldepflichtig beim zuständigen Gesundheitsamt (nach § 6 Infektionsschutzgesetz [IfSG]). Auch der Nachweis des Erregers ist zu melden (= Labormeldepflicht nach § 7 IfSG).

IMPP-Fakten

! Das Masernvirus wird vor allem über Tröpfcheninfektionen übertragen.

Symptomatik

Prodromalstadium

!! reduziertes Allgemeinbefinden, Fieber, Schnupfen, trockener Husten

! Symptome ähnlich denen einer Infektion der oberen Atemwege

!!! starke Konjunktivitis mit Lichtscheu

!!! am 3. oder 4. Tag charakteristische weißliche, wie Kalkspritzer aussehende, fest haftende Stippchen mit rötlichem Hof (sog. Koplik-Flecken) an der Wangenschleimhaut, meist gegenüber den Molaren des Unterkiefers.

Exanthematöses Stadium

!!!! Das Exanthem beginnt im Gesicht (nahe dem Haaransatz), hinter den Ohren oder am Hals.

!!! Das Exanthem breitet sich innerhalb von 3 Tagen über Stamm und Extremitäten aus. Die Präsentation des Exanthems ist makulös oder makulopapulös.

! Ein Konfluieren des Exanthems ist möglich.

Differenzialdiagnosen

! Röteln

!! Scharlach

!! infektiöse Mononukleose

! Kawasaki-Syndrom

! Erythema exsudativum multiforme.

Komplikationen

! In den meisten Fällen verläuft eine Maserninfektion ohne Komplikationen.

!! Typische gefürchtete Komplikationen der Masern sind Pneumonie, Masern-Krupp, Otitis media und Enzephalitis.

!! Jahre nach einer akuten Maserninfektion kann als Spätkomplikation eine subakute sklerosierende Panenzephalitis (Verhaltensauffälligkeiten, später repetitive Myoklonien und Krampfanfälle) auftreten.

Diagnostik

! Ein Erregernachweis mittels PCR kann aus dem Speichel (Rachenabstrich) oder Urin erfolgen.

Prävention

!! Die STIKO empfiehlt nach der ersten Masernimpfung eine zweite Impfung im Alter von 15 bis spätestens 23 Monaten für den Fall, dass die erste Impfung versagt hat.

! Bei älteren Kindern, die nicht geimpft sind, sind die MMR-Impfungen bei nächster Gelegenheit nachzuholen mit 2 Dosen im Mindestabstand von 4 Wochen (STIKO).

!! Die STIKO empfiehlt generell eine einmalige Masernimpfung bei allen nicht oder unvollständig geimpften Erwachsenen, die nach 1970 geboren wurden.

!! Angehörige bestimmter Berufsgruppen (z.B. medizinisches Personal) mit erhöhtem Risiko, Kontakt zu Masernviren zu bekommen, sollten zweimalig gegen Masern geimpft sein.

!!! Exponierte, nicht oder unzureichend geimpfte Personen oder Personen mit unklarem Impfstatus (auch Erwachsene, die nach 1970 geboren wurden) erhalten eine einmalige aktive Impfung innerhalb von 3 Tagen nach Exposition.

! Bei Erkrankungen in Gemeinschaftseinrichtungen wird durch das Gesundheitsamt zunächst der Impfstatus aller Kontaktpersonen überprüft.

!! Bei Epidemien sollten ungeimpfte Kontaktpersonen eine Riegelungsimpfung erhalten und der Gemeischaftseinrichtung fernbleiben, bis nach ärztlichem Urteil eine Weiterverbreitung der Masern in dieser Einrichtung nicht mehr zu befürchten ist. Steht nur die zweite Masernimpfung noch aus, wird diese unverzüglich (innerhalb von max. 3 Tagen) nachgeholt.

Meldepflicht

!!! Bereits der Krankheitsverdacht, die Erkrankung und der Tod an Masern sind namentlich meldepflichtig beim zuständigen Gesundheitsamt (nach § 6 Infektionsschutzgesetz).

2.2 Mumps

Mumps

Synonym: Parotitis epidemica, Ziegenpeter

Definition:

durch das Mumpsvirus ausgelöste akute systemische Erkrankung, die typischerweise die Speicheldrüsen, aber auch das Pankreas, das Zentralnervensystem und die Keimdrüsen befällt.

2.2.1 Epidemiologie

Mumps ist weltweit verbreitet und betrifft i.d.R. Kinder. In Europa sind v.a. nicht geimpfte Schulkinder betroffen, Jungen deutlich häufiger als Mädchen.

Der Häufigkeitsgipfel liegt in den Winter- und Frühlingsmonaten.

2.2.2 Ätiologie und Pathogenese

Der Erreger ist das Mumpsvirus (einzelsträngiges RNA-Virus) aus der Familie der Paramyxoviren.

Die Viren sind hoch kontagiös und werden aerogen über Tröpfchen übertragen. Selten erfolgt die Übertragung über Schmierinfektionen (Speichel, Urin). Die Inkubationszeit liegt bei 12–25 Tagen, im Mittel 16–18 Tage. Infizierte sind ab 7 Tage vor und bis 9 Tage nach Ausbruch der Erkrankung infektiös. Auch bei klinisch inapparenten Verläufen sind die Betroffenen ansteckend.

2.2.3 Symptomatik

In ca. 30% der Fälle verläuft die Erkrankung klinisch inapparent, bei unter 5-Jährigen in fast 50% der Fälle als akute respiratorische Infektion.

Zu den häufigsten Symptomen zählt Fieber (selten > 39°C), das für 3–5 Tage anhält. Der Allgemeinzustand ist meistens reduziert. Zudem kommt es zu einer Sialadenitis mit teigig-ödematöser, initial einseitiger, schmerzhafter Schwellung der Parotis. Nach 1–2 Tagen ist auch die Gegenseite oft (70%) geschwollen. Die Schwellung der Parotis führt zu einem typischen Abstehen der Ohrläppchen. Das Kauen und Sprechen kann schmerzen. Der Speichelfluss ist vermindert, die Öffnung des Ausführungsgangs der Parotis ist gerötet. Der Befall weiterer Speicheldrüsen (Glandulae submandibulares und Glandulae sublinguales) ist möglich.

Weitere häufige Manifestationen sind:

aseptische Meningitis (3–15%), oft blander Verlauf

akute Pankreatitis (ca. 4%)

sehr schmerzhafte Orchitis (bei Infektionen im Kindesalter sehr selten, ab der Pubertät in ca. 15–30%).

Seltener treten auf: Keratitis, Retinitis, Enzephalitis (< 1%), Akustikusneuritis, Labyrinthitis mit transienter Taubheit (ca. 4%), Myelitis, Thyreoiditis, Myokarditis, Epididymitis, Oophoritis, Mastitis, Arthritis, Nephritis, thrombozytopenische Purpura.

2.2.4 Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung:

Bei der körperlichen Untersuchung ist insbesondere auf Zeichen einer aseptischen Meningitis oder einer Enzephalitis (Bewusstseinsstörung, zerebrale Krampfanfälle, Hirnnervenlähmungen, Hemiplegien) zu achten.

Labordiagnostik: Die Diagnose wird klinisch gestellt. Im Zweifelsfall können durch einen ELISA spezifische IgM-Antikörper im Serum bzw. durch RT-PCR virale RNA in Rachenabstrich, Speichel oder Urin (ggf. Liquor) nachgewiesen werden. Vor allem, wenn geimpfte Personen an Mumps erkranken, ist ein Virusnachweis per PCR zur Sicherung der klinischen Diagnose indiziert.

Bei Mumpspankreatitis sind Amylase und Lipase im Serum erhöht. Im Liquor zeigt sich bei Mumpsmeningitis eine lymphozytäre Pleozytose. Ein Virusnachweis per PCR aus dem Liquor ist möglich.

Apparative Diagnostik: Im Rahmen der möglichen Komplikationen kann der Einsatz von MRT (Meningitis, Enzephalitis) oder Sonografie (Parotiden, Pankreas) notwendig sein. Im Verlauf ist zur Erfassung von Hörstörungen eine Audiometrie angezeigt.

2.2.5 Differenzialdiagnosen

bakterielle Parotitis

Parotitis durch Enteroviren, Influenzaviren oder Parainfluenzaviren

rekurrierende Sialadenitis und Parotitis bei Duktus-Stein (Sonografie), beim Mikulicz-Syndrom oder bei Bulimia nervosa

laterale Halszyste.

2.2.6 Therapie

Eine spezifische Therapie ist nicht verfügbar, symptomatisch erhalten die Patienten Analgetika bzw. Antipyretika.

2.2.7 Verlauf und Prognose

Eine unkomplizierte Mumpsinfektion ist selbstlimitierend und hat eine sehr gute Prognose. Nach der Infektion besteht eine lebenslange Immunität.

Nach einer Enzephalitis aber bleiben in > 50% der Fälle Folgeschäden. Dazu zählen beispielsweise:

Schwerhörigkeit

Hemiparesen

Hydrozephalus internus.

Merke:

Je älter die Patienten bei der Infektion sind, umso höher ist das Risiko für Komplikationen.

2.2.8 Prävention

Zur Prophylaxe einer Mumpserkrankung steht eine Impfung mit einem aktiven Lebendimpfstoff zur Verfügung. Nach den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) des Robert-Koch-Instituts (RKI) sollten alle Kinder im 11.–14. sowie im 15.–23. Lebensmonat geimpft werden, üblicherweise in Kombination mit der Impfung gegen Masern und Röteln (MMR) oder Masern, Röteln und Varizellen (MMR-V). Der Abstand zwischen den einzelnen Impfdosen sollte mindestens 4 Wochen betragen. Fehlende Impfungen sollten bis zum Erwachsenenalter nachgeholt werden.

Eine Nachimpfung wird empfohlen für Menschen, die nach 1970 geboren sind, in Gesundheitsberufen mit direktem Patientenkontakt oder in Gemeinschaftseinrichtungen für junge Erwachsene tätig sind und deren Grundimmunisierung unvollständig bzw. deren Impfstatus unklar ist. Auch als Postexpositionsprophylaxe wird bei unzureichendem Impfschutz zur aktiven Impfung gegen Mumps der MMR-Impfstoff verabreicht. Ein spezifisches Immunglobulin existiert nicht.

Merke:

Schwangere dürfen aufgrund der lebenden Impfkomponenten nicht mit dem MMR-Impfstoff geimpft werden.

Vorsicht:

Auch eine komplette Grundimmunisierung schützt nicht vollständig vor einer Mumpserkrankung.

Kinder können 9 Tage nach Krankheitsbeginn Gemeinschaftseinrichtungen wieder besuchen.

2.2.9 Meldepflicht

Der Krankheitsverdacht, die Erkrankung an und der Tod durch Mumps sind nach § 6 IfSG namentlich meldepflichtig. Ebenso sind der direkte oder indirekte Nachweis des Mumpsvirus nach § 7 IfSG namentlich meldepflichtig.

IMPP-Fakten

!! Die Mumpsinfektion führt zu einer Sialadenitis mit schmerzhafter Schwellung der Parotis. Das Kauen kann schmerzhaft sein.

!! Auch eine schmerzhafte Orchitis kann sich manifestieren.

! Per Virus-RNA-Nachweis aus Rachenabstrich und Urin kann die Mumpsinfektion bestätigt werden.

!! Eine Nachimpfung wird empfohlen für Menschen, deren Grundimmunisierung unvollständig bzw. deren Impfstatus unklar ist.

! Als Postexpositionsprophylaxe wird bei unzureichendem Impfschutz zu einer aktiven Impfung gegen Mumps (MMR-Impfung) geraten.

2.3 Röteln

Definition:

weltweit verbreitete, exanthematische Viruskrankheit mit Lymphadenopathie, die postnatal mild verläuft, aber bei pränataler Infektion eine schwere Embryopathie auslösen kann.

2.3.1 Epidemiologie

Die Erkrankung ist weltweit verbreitet. Ohne allgemeine Impfung sind bis zum 10. Lebensjahr ca. 50% aller Kinder betroffen. Der Manifestationsindex ist niedrig, in 50% d. F. zeigen sich subklinische Verläufe.

Die Durchimpfungsrate in Deutschland ist unzureichend, etwa 1–6% aller Frauen im gebärfähigen Alter sind nicht immun.

Merke:

Konnatale Röteln sind die gefährlichste Manifestation der Röteln. Daher wird eine flächendeckende Immunisierung der Bevölkerung angestrebt.

2.3.2 Ätiologie und Pathogenese

Das Rubellavirus (RNA-Virus) zählt zur Familie der Matonaviridae.

Postnatale Infektion: Postnatal wird das Virus über Tröpfcheninfektion übertragen. Es ist hoch ansteckend.

Die Inkubationszeit bei einer postnatalen Infektion liegt bei 14–21 Tagen. Eine Infektion hinterlässt eine lebenslange Immunität.

Konnatale Infektion:Konnatal wird das Virus im Rahmen der Virämie diaplazentar auf den Embryo oder den Fetus übertragen.

Vorsicht:

Je früher die Mutter im Schwangerschaftsverlauf infiziert wird, desto höher ist das Risiko einer Übertragung auf das Kind und umso schwerer sind die Organschäden. Auch ein subklinischer Verlauf bei der Mutter kann schwere konnatale Röteln auslösen.

Die Wahrscheinlichkeit und das Ausmaß der Schädigung hängen vom Zeitpunkt der Infektion in der Schwangerschaft ab:

Infektion bis 10 Tage nach der letzten Regelblutung: kein Risiko

Infektion in der 1.–12. Schwangerschaftswoche: schwere Fehlbildungen bei 85% der Kinder (Embryopathie), Frühgeburtlichkeit, Abort

Infektion in der 13.–17. SSW: schwere Fehlbildungen bei ca. 10–25% der Kinder (Fetopathie), Frühgeburtlichkeit, Abort

Infektion nach dem 4. Schwangerschaftsmonat: eher geringeres Risiko von Organschäden, aber möglich.

2.3.3 Symptomatik

Postnatale Infektion: Manchmal besteht ein leicht ausgeprägtes Prodromalstadium, ähnlich einem grippalen Infekt. Anschließend entwickelt sich eine nuchale, okzipitale, z.T. retroaurikuläre Lymphadenopathie. Kurze Zeit später präsentiert sich das typische „rubeoliforme“ Exanthem mit diskreten makulopapulösen, hellroten, nicht konfluierenden Effloreszenzen. Diese beginnen retroaurikulär und breiten sich über das Gesicht (inklusive Mundpartie), auf den Stamm und die Extremitäten aus. Das Exanthem klingt nach 1–3 Tagen ab.

Weitere mögliche Symptome sind: leichtes Fieber, Kopfschmerzen, leichter Infekt der oberen Luftwege und eine Konjunktivitis.

Infizierte sind 7 Tage vor Entwicklung bis 7 Tage nach Abklingen des Exanthems infektiös.

Verlauf der Röteln bei postnataler Infektion

Abb. 2.3

(Quelle: Hof, Schlüter, Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie, Thieme, 2022)

Exanthem bei postnataler Rötelninfektion

Abb. 2.4

(Quelle: Gortner, Meyer, Duale Reihe Pädiatrie, Thieme, 2018)

Konnatale Infektion:

Tab. 2.1 

Wichtige Krankheitsmanifestationen konnataler Röteln

nach Organsystemen

Organ

Krankheitsmanifestation

Herz-Kreislauf-System

persistierender Ductus arteriosus

Pulmonalarterien- oder -klappenstenose

Ventrikelseptumdefekt

Myokarditis

Zentralnervensystem

Mikrozephalie

Meningitis, Enzephalitis

psychomotorische Retardierung

Verhaltensauffälligkeiten

Auge

Mikrophthalmie

Katarakt

Glaukom

Retinopathie, u.a. Salz-und-Pfeffer-Retinopathie

Ohr

Innenohrschwerhörigkeit, Taubheit

Lunge

chronische interstitielle Pneumonie

Leber

Hepatomegalie

Hepatitis mit Ikterus

Milz

Splenomegalie

Haut

thrombozytopenische Purpura

extramedulläre Blutbildung → dunkle, blaurote Knötchen der Haut („blueberry muffin“)

allgemein

intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR)

Gedeihstörung

Lerntipp

Die klassische Trias bei konnatalen Röteln mit Fehlbildungen von Innenohr, Augen und Herz wird auch als Gregg-Syndrom bezeichnet.

Vorsicht:

Kinder mit konnatalen Röteln scheiden mitunter länger als 1 Jahr Rötelnviren aus, sind also infektiös!

2.3.4 Komplikationen

Postnatale Infektion: Seltene Komplikationen der postnatalen Röteln sind eine fast immer selbstlimitierende thrombozytopenische Purpura (ca. 1:3000 Fälle) oder eine postinfektiöse Enzephalitis (ca. 1:5000 Fälle). Eine Perikarditis und eine Myokarditis können ebenfalls auftreten. Vor allem bei Jugendlichen und Erwachsenen ist eine begleitende Arthritis möglich.

Gravierend kann noch die progressive Rubella-Panenzephalitis (PRP) verlaufen. Diese Komplikation tritt bei 0,1/100 000 Kindern auf. Die PRP verläuft nahezu immer letal.

Konnatale Infektion: Im Rahmen der konnatalen Röteln können diverse Probleme je nach Organbefall auftreten.

2.3.5 Diagnostik

Anamnese: Bei der postnatalen Infektion sind der Impfstatus, Erkrankungen in der Umgebung sowie schwangere Personen im Umkreis des Patienten zu erfragen (Prävention).

Bei der konnatalen Infektion gehört zur Anamnese eine ausführliche Eruierung des Schwangerschaftsverlaufs, Impfstatus.

Körperliche Untersuchung: Bei der postnatalen Infektion steht die Beurteilung der Lymphknoten und die Haut-, inklusive Schleimhautinspektion im Vordergrund.

Bei der konnatalen Infektion muss auf mögliche Organmanifestationen geachtet werden. Zur Beurteilung einer Augenbeteiligung ist eine augenärztliche Untersuchung sinnvoll.

Labordiagnostik:

Postnatale Infektion: Bei den postnatalen Röteln ist eine spezifische Diagnostik in der Regel nicht erforderlich. Im Blutbild ist eine Leukozytopenie mit relativer Lymphozytose nachweisbar. Spezifische IgM-Antikörper sind ab dem Exanthemausbruch vorhanden. Ein 4-facher IgG-Titer-Anstieg im HAH-Test in 2 Blutproben ist beweisend für eine Rötelninfektion.

Infektion in der Schwangerschaft: Bei Schwangeren, die zwei regelrecht durchgeführte Röteln-Impfungen erhalten haben (Impfpasskontrolle), kann von einer ausreichenden Immunität ausgegangen werden.