Endspurt Klinik: Verdauungssystem E-Book

Endspurt Klinik

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Endspurt Klinik
• Sprache: Deutsch
• Veröffentlichungsjahr: 2024

Seitenzahl: 643

Beschreibung

Sicher durchs 2. Staatsexamen! In Endspurt Klinik sind alle prüfungsrelevanten Themen gut strukturiert und verständlich zusammengefasst, ohne überflüssiges Drumherum. So sparst du Zeit und kannst dich gezielt vorbereiten.

• Vom IMPP seit Frühjahr 2012 geprüfte Inhalte sind im Text hervorgehoben.
  
• In den IMPP-Fakten-Kästen werden alle Prüfungsthemen komprimiert dargestellt – die Anzahl der Ausrufezeichen zeigt an, wie häufig der Inhalt gefragt wurde
• Lerntipps, Merke-Boxen, Praxistipps und weitere Hervorhebungen bieten dir Unterstützung beim Lernen.
• Lerne im Zusammenhang: Leitsymptome, die spezifische Pharmakologie und auch spezielle Themen der klinischen Chemie, Chirurgie, Radiologie und Pathologie sind bei den jeweils passenden Fachgebieten/Organsystemen einsortiert.
  
• Jedes Skript ist in überschaubare Lernpakete unterteilt, abgestimmt auf den Lernplan in via medici, wo du auch die passenden IMPP-Fragen kreuzen kannst. Unser Lernplan bringt dich in 100 Tagen zur 2. ÄP.
  

In der 4. Auflage wurden alle Inhalte auf den aktuellen Stand gebracht und neue Frageninhalte eingearbeitet.

In diesem Skript werden Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts (inkl. Peritoneum), der Leber, Gallenblase, Gallenwege sowie des exokrinen Pankreas abgehandelt. Es werden die wichtigsten gastroenterologischen Untersuchungen erklärt: Du findest spezielle Informationen zur bildgebenden Diagnostik und zur Funktionsdiagnostik im Bereich des Verdauungssystems. Die allgemeinen Grundlagen und Prinzipien der bildgebenden Verfahren werden hingegen bei den Radiologie-Grundlagen in Skript 10 beschrieben.

Mehr Infos zu via medici, Aktualisierungen zu den Skripten und zahlreiche Prüfungstipps gibt’s unter thieme.de/endspurt-klinik.

Leseprobe

Endspurt Klinik: Verdauungssystem

Skript 5

Stefan Fischli, Johannes-Martin Hahn, Jürgen Hallbach, Thomas Herdegen, Claudia Raichle

4., vollständig überarbeitete Auflage

92 Abbildungen

Auf zum Endspurt!

Es ist so weit – vor dem PJ steht nur noch die letzte Hürde an: die 2. ärztliche Prüfung (M2). Du hast nach all den Strapazen des Medizinstudiums keine Lust mehr, dicke Bücher zu wälzen, um dich prüfungsfit zu machen? Dann laufe mit Endspurt in die Zielgerade ein! Ideal abgestimmt mit unserer digitalen Lernplattform via medici bieten die Endspurt-Skripten schwerpunktmäßig jene Inhalte, auf die das IMPP mit seinen Examensfragen in den letzten Jahren abgezielt hat, und noch mehr, um optimal auch auf neue IMPP-Fragen sowie das Mündliche vorzubereiten.

Für die 4. Auflage von Endspurt Klinik haben wir die Lerninhalte in 20 Skripten aufgeteilt, die du parallel zu via medici nutzen kannst. Dabei haben wir die meisten Leitsymptome, die spezifische Pharmakologie und auch spezielle Themen der klinischen Chemie, Chirurgie, Radiologie und Pathologie bei den jeweils passenden Fachgebieten/Organsystemen einsortiert. Dadurch kannst du alle Facetten der Diagnostik, Klinik und Therapie im Zusammenhang lernen.

Um den Umfang bewältigbar zu halten, haben wir die Endspurt-Inhalte sehr kurz gefasst und aufs Wesentliche reduziert. Insbesondere haben wir detailliertes Klinikwissen zu speziellen Verfahren oder Kontraindikationen und Wechselwirkungen vieler Medikamente bewusst weggelassen. Zudem wird ein Thema, selbst wenn es prüfungsrelevant ist, möglichst nur an einer Stelle behandelt, auch wenn es prinzipiell zu mehreren Fächern passt.

100-Tage-Lernplan: Jedes Skript ist in mehrere Lerntage untergliedert. Diese sind abgestimmt auf den Lernplan in via medici, wo du jeweils die Kreuzsitzungen zu den Inhalten des Vortags findest (https://viamedici.thieme.de/lernplaner). So kannst du nach jedem Lerntag prüfen, ob du den Inhalt verstanden und behalten hast. Unser Zeitplan bringt dich in 100 Tagen zum 2. Staatsexamen. Darin enthalten sind 3 Tage „Zwischencheck“, an denen du ausschließlich Fragen zu den bis dahin gelernten Inhalten kreuzt, und am Ende 9 Tage Generalprobe mit 3 Examina aus den letzten Jahren. Die Einteilung der Lerntage ist natürlich nur ein Vorschlag – wie gut du beim Lernen vorankommst, hängt maßgeblich von deinem Vorwissen und deiner persönlichen Lerngeschwindigkeit ab.

Im Endspurt-Paket sind 3 Monate Zugang zu via medici enthalten. Wenn du nur einzelne Skripten gekauft hast, erkundige dich bei deiner Uni, ob sie ihren Studierenden via medici kostenlos zur Verfügung stellt, oder erwirb privat einen Zugang. Im via medici Lernplan werden übrigens stets die neuen Examensfragen ergänzt, damit dir keine Frage entgeht!

Prüfungsrelevante Inhalte:Inhalte, zu denen das IMPP seit Frühjahr 2012 Fragen gestellt hat, sind an der jeweils passendsten Stelle gelb hervorgehoben. Auch die meisten älteren Prüfungsinhalte seit 2008 sind gelb markiert.

IMPP-Fakten

IMPP-Fakten-Kästen sind zum Wiederholen der Altfragen-Inhalte oder für die ganz Eiligen unter euch gedacht. Sie listen alle gelb markierten Aussagen des vorangehenden Abschnitts nochmals auf.

Die Anzahl der ! zeigt an, wie häufig der Inhalt von 2012 bis Frühjahr 2023 gefragt wurde:

! Hierzu gab es 1 Frage.

!! Dieser Sachverhalt wurde 2-mal gefragt.

!!! Zu diesem Thema stellte das IMPP 3 Fragen.

!!!! Ein Lieblingsthema des IMPP – 4-mal oder öfter gefragt.

Lerntipps und Co: bieten weitere Unterstützung beim Lernen.

Lerntipp

Hier findest du Hinweise darauf, welche Inhalte auch mündlich besonders gern gefragt werden, welche Tücken in bestimmten IMPP-Fragen auf dich warten, oder hilfreiche Merksprüche.

Definition:

Diese Kästen definieren kurz und knapp Krankheitsbilder und weitere Schlüsselbegriffe.

Merke:

Besonders wichtige Sachverhalte sind in Merke-Kästen nochmals hervorgehoben.

Vorsicht:

„Stolperfallen“ oder potenziell gefährliche Verwechslungsmöglichkeiten sind mit „Vorsicht“ gekennzeichnet.

Praxistipp:

Hier findest du Fakten, die du später in der Anwendung im klinischen Alltag brauchen wirst.

Fehlerteufel: Solltest du in unseren Skripten etwas entdecken, das nicht richtig ist, freuen wir uns über jeden Hinweis! Schicke deine Fehlermeldung bitte an [email protected] oder schreibe einfach ein Feedback zu dem entsprechenden via medici Lernmodul. Du kannst auch das Formular auf www.thieme.de/service/feedback.html benutzen. Wir werden alle Fehler in einem Erratum sammeln und auf www.thieme.de/endspurt online stellen. Und sollten dir unsere Skripten gefallen: Lob ist natürlich ebenso willkommen ☺.Alles Gute und viel Erfolg für dein Examendas Endspurt-Team

Skript 5: Verdauungssystem

In diesem Skript werden Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts (inkl. Peritoneum), der Leber, Gallenblase, Gallenwege sowie des exokrinen Pankreas abgehandelt. Es werden die wichtigsten gastroenterologischen Untersuchungen erklärt: Du findest spezielle Informationen zur bildgebenden Diagnostik und zur Funktionsdiagnostik im Bereich des Verdauungssystems. Die allgemeinen Grundlagen und Prinzipien der bildgebenden Verfahren werden hingegen bei den Radiologie-Grundlagen in Skript 10 beschrieben.

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Auf zum Endspurt!

Skript 5: Verdauungssystem

Teil I Verdauungssystem allgemein

1 Leitsymptome

1.1 Akutes Abdomen

1.1.1 Beschreibung

1.1.2 Ätiologie und Einteilung

1.1.3 Symptomatik

1.1.4 Diagnostik

1.1.5 Therapie

1.2 Gastrointestinale Blutung

1.2.1 Epidemiologie, Ätiologie und Einteilung

1.2.2 Symptomatik und Komplikationen

1.2.3 Diagnostik

1.2.4 Differenzialdiagnosen

1.2.5 Therapie

1.2.6 Prognose

1.3 Dyspepsie

1.3.1 Ätiologie

1.3.2 Diagnostik

1.4 Sodbrennen

1.4.1 Ätiologie

1.4.2 Diagnostik und Differenzialdiagnosen

1.5 Dysphagie

1.5.1 Ätiologie

1.5.2 Diagnostik

1.6 Erbrechen

1.6.1 Ätiopathogenese

1.6.2 Diagnostik

1.6.3 Differenzialdiagnosen

1.6.4 Therapie

1.7 Defäkationsschmerzen

1.7.1 Ätiologie

1.7.2 Diagnostik und Differenzialdiagnosen

1.8 Obstipation

1.8.1 Ätiologie

1.8.2 Diagnostik

1.8.3 Therapie

1.9 Diarrhö

1.9.1 Ätiologie

1.9.2 Einteilung

1.9.3 Diagnostik

1.9.4 Differenzialdiagnosen

1.9.5 Therapie

2 Diagnostik

2.1 Apparative Diagnostik

2.1.1 Sonografie

2.1.2 Röntgenuntersuchungen

2.1.3 Angiografie

2.1.4 Computertomografie (CT)

2.1.5 Magnetresonanztomografie (MRT)

2.1.6 Endoskopische Verfahren

2.1.7 Apparative Funktionsdiagnostik

2.2 Helicobacter pylori

2.3 Gastrointestinale Funktionsdiagnostik

2.3.1 D-Xylose-Test

2.3.2 Lactose-Toleranztest

2.3.3 H2-Atemtest

2.3.4 14C-Glykocholat-Atemtest

2.3.5 SeHCAT-Test

2.3.6 α1-Antitrypsin-Clearance

2.4 Okkultes Blut im Stuhl

2.4.1 iFOB-Test (immunological fecal occult blood test)

2.5 Leberenzyme und Leberfunktion

2.5.1 Transaminasen

2.5.2 Leberfunktionstests

2.5.3 Hepatitisdiagnostik

2.6 Bilirubin und Urobilinogen

2.6.1 Bilirubin

2.6.2 Urobilinogen

2.7 Pankreasenzyme (exokrine Funktion)

2.7.1 Pankreas-α-Amylase (P-Amylase)

2.7.2 Pankreaslipase (Lipase)

2.7.3 Elastase 1 (Pankreas-Elastase)

2.7.4 Sekretin-Pankreozymin-Test

2.8 Gastrin

2.9 Biogene Amine

2.9.1 Serotonin

2.9.2 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIES)

3 Pharmaka

3.1 Regulation der Magensäurekonzentration

3.1.1 Bestandteile des Magensafts

3.1.2 Regulation der Magensäuresekretion

3.1.3 Verbindungen mit Einfluss auf Produktion und Wirkung der Magensäure

3.2 H2-Rezeptor-Antagonisten

3.2.1 Grundlagen

3.2.2 Charakteristika

3.3 Protonenpumpeninhibitoren (PPI)

3.3.1 Grundlagen

3.3.2 Charakteristika von PPI

3.4 Antazida

3.4.1 Charakteristika der Antazida

3.5 Laxanzien

3.5.1 Charakteristika von Laxanzien

3.6 Antidiarrhoika

3.6.1 Opioidrezeptor-Agonisten

3.6.2 Enkephalinasehemmer

3.6.3 Orale Rehydratationslösungen

Teil II Ösophagus, Magen und Duodenum

4 Ösophagus

4.1 Auffrischer: Anatomie und Physiologie

4.1.1 Anatomie

4.1.2 Physiologie und Pathophysiologie

4.2 Ösophagus: Diagnostik

4.2.1 Anamnese und körperliche Untersuchung

4.2.2 Endoskopie und bildgebende Untersuchungen

4.2.3 Funktionsdiagnostik

4.3 Ösophagus-Motilitätsstörungen

4.3.1 Einteilung

4.3.2 Achalasie

4.3.3 Idiopathischer diffuser Ösophagusspasmus und hyperkontraktiler Ösophagus

4.4 Gastroösophageale Refluxkrankheit

4.4.1 Epidemiologie

4.4.2 Einteilung

4.4.3 Ätiologie und Risikofaktoren

4.4.4 Pathogenese

4.4.5 Symptomatik

4.4.6 Komplikationen

4.4.7 Diagnostik

4.4.8 Differenzialdiagnosen

4.4.9 Therapie

4.4.10 Prognose

4.5 Hiatushernien (Ösophagushernien)

4.5.1 Einteilung und Epidemiologie

4.5.2 Axiale Hiatushernie

4.5.3 Paraösophageale Hernie

4.5.4 Mischformen

4.6 Ösophagusdivertikel

4.6.1 Zenker-Divertikel

4.6.2 Parabronchiale Traktionsdivertikel und epiphrenale Pulsionsdivertikel

4.6.3 Zusammenfassung

4.7 Ösophaguskarzinom

4.7.1 Epidemiologie und Einteilung

4.7.2 Lokalisation

4.7.3 Ätiologie und Pathogenese

4.7.4 Pathologie

4.7.5 Symptomatik

4.7.6 Metastasierung

4.7.7 Diagnostik

4.7.8 Stadieneinteilung und Grading

4.7.9 Differenzialdiagnosen

4.7.10 Therapie

4.7.11 Prognose

4.8 Operationsverfahren

4.8.1 Operationen am Ösophagus

4.8.2 Operationen am ösophagogastralen Übergang

4.9 Ösophagusverletzungen

4.9.1 Grundlagen

4.9.2 Ösophagusperforation

4.9.3 Boerhaave-Syndrom

4.9.4 Ösophagusfremdkörper

4.9.5 Ösophagusverätzung

5 Magen und Duodenum

5.1 Gastritis

5.1.1 Einteilung

5.1.2 Akute Gastritis

5.1.3 Chronische Gastritis

5.1.4 Riesenfaltengastritis

5.2 Gastroduodenale Ulkuskrankheit

5.2.1 Epidemiologie

5.2.2 Ätiopathogenese

5.2.3 Lokalisation

5.2.4 Symptomatik

5.2.5 Komplikationen

5.2.6 Diagnostik

5.2.7 Therapie

5.2.8 Prognose

5.2.9 Sonderform: Ulcus Dieulafoy

5.3 Benigne Magentumoren

5.3.1 Epidemiologie und Einteilung

5.3.2 Symptomatik und Komplikationen

5.3.3 Diagnostik

5.3.4 Therapie

5.3.5 Verlauf und Prognose

5.4 Magenkarzinom

5.4.1 Epidemiologie

5.4.2 Lokalisation

5.4.3 Ätiologie

5.4.4 Symptomatik und Komplikationen

5.4.5 Diagnostik

5.4.6 Einteilung und Pathologie

5.4.7 Metastasierung

5.4.8 Differenzialdiagnosen

5.4.9 Therapie

5.4.10 Prognose

5.5 MALT-Lymphom

5.5.1 Epidemiologie

5.5.2 Ätiopathogenese

5.5.3 Einteilung

5.5.4 Symptomatik

5.5.5 Komplikationen

5.5.6 Diagnostik

5.5.7 Pathologie

5.5.8 Differenzialdiagnosen

5.5.9 Therapie

5.5.10 Verlauf und Prognose

5.6 Operationsverfahren an Magen und Duodenum

5.6.1 Präoperative Maßnahmen

5.6.2 Magenresektion (Gastrektomie)

5.6.3 Nichtresezierende Verfahren am Magen

5.6.4 Adipositaschirurgie

5.6.5 Komplikationen

5.6.6 Postoperative Behandlung

5.7 Krankheiten des operierten Magens

5.7.1 Dumping-Syndrome

5.7.2 Schlingensyndrome

5.7.3 Erkrankungen im Bereich der Anastomose

5.7.4 Postvagotomie-Syndrom

5.7.5 Gewichtsverlust und Mangelsyndrome

Teil III Darm

6 Grundlagen

6.1 Auffrischer: Funktionelle Anatomie

6.1.1 Anatomie

6.1.2 Funktionen des Darms

7 Resorptionsstörungen und Verlust-Syndrome

7.1 Malassimilationssyndrom

7.1.1 Ätiopathogenese

7.1.2 Symptomatik

7.1.3 Diagnostik

7.1.4 Therapie

7.2 Gallensäureverlust-Syndrom

7.2.1 Ätiologie

7.2.2 Symptomatik

7.2.3 Diagnostik

7.2.4 Therapie

7.3 Enterales Eiweißverlust-Syndrom

7.3.1 Ätiologie

7.3.2 Symptomatik

7.3.3 Diagnostik

7.3.4 Therapie

7.4 Tropische Sprue und Morbus Whipple

7.4.1 Tropische Sprue

7.4.2 Morbus Whipple

8 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)

8.1 Morbus Crohn

8.1.1 Epidemiologie

8.1.2 Ätiologie

8.1.3 Pathogenese

8.1.4 Befallsmuster

8.1.5 Symptomatik

8.1.6 Komplikationen

8.1.7 Diagnostik

8.1.8 Beurteilung der Krankheitsaktivität

8.1.9 Pathologie

8.1.10 Differenzialdiagnosen

8.1.11 Therapie

8.1.12 Verlauf und Prognose

8.2 Colitis ulcerosa

8.2.1 Epidemiologie

8.2.2 Ätiopathogenese

8.2.3 Symptomatik

8.2.4 Komplikationen

8.2.5 Diagnostik

8.2.6 Pathologie

8.2.7 Differenzialdiagnosen

8.2.8 Therapie

8.2.9 Verlauf und Prognose

9 Gastroenteritiden

9.1 Infektiöse Gastroenteritiden

9.1.1 Epidemiologie und Erreger

9.1.2 Übertragung

9.1.3 Pathogenese

9.1.4 Klinik

9.1.5 Komplikationen

9.1.6 Diagnostik

9.1.7 Differenzialdiagnosen

9.1.8 Therapie

9.1.9 Prophylaxe

9.1.10 Maßnahmen bei epidemieartigem Ausbruch akuter Gastroenteritiden

9.1.11 Maßnahmen bei einer Norovirus-Infektion im Krankenhaus

9.2 Ischämische Kolitis

9.2.1 Epidemiologie

9.2.2 Ätiologie

9.2.3 Pathogenese

9.2.4 Symptomatik

9.2.5 Komplikationen

9.2.6 Diagnostik

9.2.7 Differenzialdiagnosen

9.2.8 Therapie

9.2.9 Verlauf und Prognose

9.3 Mikroskopische Kolitis

9.3.1 Epidemiologie

9.3.2 Einteilung und Ätiopathogenese

9.3.3 Symptomatik

9.3.4 Diagnostik

9.3.5 Differenzialdiagnosen

9.3.6 Therapie

9.3.7 Verlauf und Prognose

9.4 Strahlenenterokolitis

9.4.1 Epidemiologie

9.4.2 Ätiopathogenese

9.4.3 Symptomatik

9.4.4 Komplikationen

9.4.5 Diagnostik

9.4.6 Differenzialdiagnosen

9.4.7 Therapie

9.4.8 Prognose

9.5 Lebensmittelvergiftungen (toxinvermittelte Enteritiden)

9.5.1 Epidemiologie

9.5.2 Ätiopathogenese

9.5.3 Symptomatik

9.5.4 Komplikationen

9.5.5 Diagnostik

9.5.6 Differenzialdiagnosen

9.5.7 Therapie

9.5.8 Verlauf und Prognose

9.5.9 Prävention und Meldepfllicht

9.6 Divertikulose und Divertikulitis

9.6.1 Epidemiologie

9.6.2 Ätiologie

9.6.3 Pathogenese

9.6.4 Symptomatik

9.6.5 Komplikationen

9.6.6 Diagnostik

9.6.7 Differenzialdiagnosen

9.6.8 Therapie

9.6.9 Verlauf und Prognose

10 Durchblutungsstörungen

10.1 Akuter Mesenterialarterienverschluss (akuter Mesenterialinfarkt)

10.1.1 Epidemiologie

10.1.2 Ätiologie

10.1.3 Pathogenese

10.1.4 Symptomatik

10.1.5 Komplikationen

10.1.6 Diagnostik

10.1.7 Differenzialdiagnosen

10.1.8 Therapie

10.1.9 Prognose

10.2 Chronische Mesenterialischämie

10.2.1 Epidemiologie

10.2.2 Ätiopathogenese

10.2.3 Symptomatik

10.2.4 Komplikationen

10.2.5 Diagnostik

10.2.6 Differenzialdiagnosen

10.2.7 Therapie

10.2.8 Prognose

10.3 Mesenterialvenenthrombose

10.3.1 Epidemiologie

10.3.2 Ätiopathogenese

10.3.3 Symptomatik

10.3.4 Komplikationen

10.3.5 Diagnostik

10.3.6 Differenzialdiagnosen

10.3.7 Therapie

10.3.8 Prognose

11 Weitere Darmerkrankungen

11.1 Meckel-Divertikel und Fehlbildungen des Ductus omphaloentericus

11.1.1 Meckel-Divertikel

11.1.2 Andere Fehlbildungen des Ductus omphaloentericus

11.2 Reizdarmsyndrom

11.2.1 Epidemiologie

11.2.2 Ätiopathogenese

11.2.3 Einteilung

11.2.4 Symptomatik

11.2.5 Diagnostik

11.2.6 Differenzialdiagnosen

11.2.7 Therapie

11.2.8 Verlauf und Prognose

12 Chirurgische Eingriffe

12.1 Operationsverfahren an Dünn- und Dickdarm

12.1.1 Resektionen an Jejunum und Ileum

12.1.2 Resektionen an Kolon und Rektum

12.1.3 Enterostoma

12.1.4 Komplikationen

12.1.5 Postoperative Behandlung

12.2 Appendizitis

12.2.1 Epidemiologie

12.2.2 Ätiologie

12.2.3 Pathogenese

12.2.4 Pathologie

12.2.5 Klassifikation

12.2.6 Symptomatik

12.2.7 Komplikationen

12.2.8 Diagnostik

12.2.9 Differenzialdiagnosen

12.2.10 Therapie

12.2.11 Komplikationen der Appendektomie

12.2.12 Verlauf und Prognose

12.3 Kurzdarmsyndrom

12.3.1 Grundlagen

12.3.2 Ätiologie

12.3.3 Symptomatik

12.3.4 Diagnostik

12.3.5 Therapie

12.3.6 Prognose

12.4 Dünndarmtransplantation

12.4.1 Indikation

12.4.2 Kontraindikationen

12.4.3 Voraussetzungen

12.4.4 Vorgehen

12.4.5 Komplikationen

12.5 Dünndarmfisteln

12.5.1 Einteilung

12.5.2 Ätiologie

12.5.3 Klinik

12.5.4 Diagnostik

12.5.5 Therapie

12.6 Toxisches Megakolon

12.6.1 Klinik und Komplikationen

12.6.2 Therapie

12.7 Ileus

12.7.1 Ätiologie

12.7.2 Pathogenese

12.7.3 Symptomatik

12.7.4 Diagnostik

12.7.5 Differenzialdiagnosen

12.7.6 Therapie

12.7.7 Prognose

13 Tumoren

13.1 Dünndarmtumoren

13.1.1 Epidemiologie

13.1.2 Ätiopathogenese

13.1.3 Symptomatik und Komplikationen

13.1.4 Diagnostik

13.1.5 Differenzialdiagnosen

13.1.6 Therapie

13.1.7 Prognose

13.2 Polypen des Kolons

13.2.1 Epidemiologie

13.2.2 Ätiopathogenese

13.2.3 Einteilung

13.2.4 Symptomatik und Komplikationen

13.2.5 Diagnostik

13.2.6 Differenzialdiagnosen

13.2.7 Therapie

13.2.8 Verlauf und Prognose

13.2.9 Prävention

13.3 Kolorektales Karzinom (KRK)

13.3.1 Epidemiologie

13.3.2 Ätiologie

13.3.3 Pathogenese

13.3.4 Symptomatik

13.3.5 Komplikationen

13.3.6 Diagnostik

13.3.7 Differenzialdiagnosen

13.3.8 Therapie

13.3.9 Verlauf und Prognose

13.3.10 Prävention

13.4 Neuroendokrine Tumoren (NET)

13.4.1 Epidemiologie

13.4.2 Ätiopathogenese

13.4.3 Einteilung und Symptomatik

13.4.4 Diagnostik

13.4.5 Differenzialdiagnosen

13.4.6 Therapie

13.4.7 Prognose

14 Proktologie

14.1 Überblick und Diagnostik

14.1.1 Anatomie

14.1.2 Proktologische Diagnostik

14.2 Entzündliche Rektal- und Analerkrankungen

14.2.1 Analabszesse und Analfisteln

14.2.2 Proktitis

14.2.3 Pyodermia fistulans sinifica

14.2.4 Pilonidalsinus

14.3 Hämorrhoidalleiden

14.3.1 Epidemiologie

14.3.2 Ätiologie und Pathogenese

14.3.3 Lokalisation

14.3.4 Einteilung

14.3.5 Symptomatik

14.3.6 Komplikationen

14.3.7 Diagnostik

14.3.8 Differenzialdiagnosen

14.3.9 Therapie

14.3.10 Prognose

14.4 Analvenenthrombose und Marisken

14.4.1 Analvenenthrombose

14.4.2 Mariske

14.5 Analfissur

14.5.1 Epidemiologie

14.5.2 Ätiologie

14.5.3 Symptomatik

14.5.4 Diagnostik

14.5.5 Therapie

14.5.6 Komplikationen

14.5.7 Prognose

14.6 Anal- und Rektumprolaps

14.6.1 Epidemiologie

14.6.2 Ätiopathogenese

14.6.3 Symptomatik

14.6.4 Komplikationen

14.6.5 Diagnostik

14.6.6 Therapie und Prognose

14.7 Stuhlinkontinenz

14.7.1 Ätiologie

14.7.2 Diagnostik

14.7.3 Therapie

14.8 Analkarzinom

14.8.1 Epidemiologie

14.8.2 Ätiologie

14.8.3 Histologie

14.8.4 Metastasierung

14.8.5 Symptomatik

14.8.6 Diagnostik

14.8.7 Therapie

14.8.8 Prognose

15 Peritoneum

15.1 Auffrischer Anatomie

15.1.1 Bauchwand

15.1.2 Peritoneum

15.2 Peritonitis und intraabdominelle Abszesse

15.2.1 Ätiologie

15.2.2 Pathogenese

15.2.3 Symptomatik

15.2.4 Komplikationen

15.2.5 Diagnostik

15.2.6 Therapie

15.2.7 Prognose

15.3 Peritonealkarzinose und Pseudomyxoma peritonei

15.3.1 Peritonealkarzinose

15.3.2 Pseudomyxoma peritonei

15.4 Hernien

15.4.1 Allgemeine Grundlagen von Hernien

15.4.2 Leistenhernie

15.4.3 Epigastrische Hernie

15.4.4 Nabelhernie

15.4.5 Schenkelhernie

15.4.6 Narbenhernie

15.4.7 Weitere Hernien

Teil IV Leber

16 Grundlagen

16.1 Auffrischer: Anatomie und Physiologie

16.1.1 Anatomie

16.1.2 Physiologie

16.1.3 Pathophysiologie

16.2 Diagnostik

16.2.1 Anamnese

16.2.2 Körperliche Untersuchung

16.2.3 Labordiagnostik

16.2.4 Apparative Diagnostik

16.2.5 Leberbiopsie

17 Leitsymptome

17.1 Ikterus

17.1.1 Ätiopathogenese und Ikterusformen

17.1.2 Diagnostik

17.1.3 Differenzialdiagnosen

17.2 Cholestase

17.2.1 Ätiopathogenese und Cholestaseformen

17.2.2 Symptomatik

17.2.3 Diagnostik

18 Hepatitis

18.1 Überblick

18.1.1 Ätiologie und Formen der Hepatitis

18.1.2 Symptomatik

18.1.3 Komplikationen

18.1.4 Diagnostik

18.1.5 Therapie

18.2 Virushepatitis

18.2.1 Hepatitisviren im Überblick

18.2.2 Pathogenese

18.2.3 Symptomatik und Verlauf

18.2.4 Diagnostik

18.2.5 Therapie

18.2.6 Prognose

18.2.7 Meldepflicht

18.3 Hepatitis A

18.3.1 Epidemiologie

18.3.2 Erreger und Infektionsweg

18.3.3 Symptomatik und Komplikationen

18.3.4 Diagnostik

18.3.5 Therapie und Prognose

18.3.6 Prophylaxe

18.4 Hepatitis B und Koinfektion mit Hepatitis D

18.4.1 Epidemiologie

18.4.2 Erreger und Infektionsweg

18.4.3 Symptomatik und Komplikationen

18.4.4 Diagnostik

18.4.5 Therapie

18.4.6 Prognose

18.4.7 Prophylaxe

18.5 Hepatitis C

18.5.1 Epidemiologie

18.5.2 Erreger und Infektionsweg

18.5.3 Symptomatik

18.5.4 Diagnostik

18.5.5 Therapie

18.5.6 Prognose

18.5.7 Prophylaxe

18.6 Hepatitis E

18.6.1 Epidemiologie

18.6.2 Erreger und Infektionsweg

18.6.3 Symptomatik und Komplikationen

18.6.4 Diagnostik

18.6.5 Therapie und Prognose

18.6.6 Prophylaxe

18.7 Autoimmunhepatitis (AIH)

18.7.1 Epidemiologie und Ätiologie

18.7.2 Symptomatik

18.7.3 Diagnostik

18.7.4 Therapie

18.7.5 Prognose

19 Leberzirrhose und Folgeerkrankungen

19.1 Leberzirrhose

19.1.1 Epidemiologie

19.1.2 Ätiologie

19.1.3 Pathogenese

19.1.4 Symptomatik

19.1.5 Komplikationen

19.1.6 Diagnostik

19.1.7 Pathologie

19.1.8 Schweregradeinteilung

19.1.9 Therapie

19.1.10 Prognose

19.2 Portale Hypertension

19.2.1 Pathogenese

19.2.2 Ätiologie und Einteilung

19.2.3 Symptomatik und Komplikationen

19.2.4 Diagnostik

19.2.5 Therapie

19.3 Ösophagus- und Fundusvarizenblutung

19.3.1 Epidemiologie

19.3.2 Ätiopathogenese

19.3.3 Symptomatik

19.3.4 Diagnostik

19.3.5 Therapie

19.3.6 Prävention

19.3.7 Verlauf und Prognose

19.4 Aszites

19.4.1 Ätiologie

19.4.2 Symptomatik

19.4.3 Komplikationen

19.4.4 Diagnostik

19.4.5 Therapie

19.5 Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)

19.5.1 Epidemiologie

19.5.2 Ätiologie

19.5.3 Symptomatik

19.5.4 Diagnostik

19.5.5 Differenzialdiagnosen

19.5.6 Therapie

19.5.7 Prävention

19.5.8 Verlauf und Prognose

19.6 Hepatorenales Syndrom

19.6.1 Pathogenese

19.6.2 Einteilung und Symptomatik

19.6.3 Diagnostik

19.6.4 Therapie

19.6.5 Verlauf und Prognose

19.7 Hepatopulmonales Syndrom

19.7.1 Pathogenese

19.7.2 Symptomatik

19.7.3 Diagnostik

19.7.4 Therapie

19.8 Hepatische Enzephalopathie

19.8.1 Ätiologie

19.8.2 Pathogenese

19.8.3 Einteilung

19.8.4 Symptomatik

19.8.5 Diagnostik

19.8.6 Differenzialdiagnosen

19.8.7 Therapie

19.8.8 Prävention

19.8.9 Verlauf und Prognose

20 Lebertumoren

20.1 Leberhämangiom

20.1.1 Epidemiologie

20.1.2 Ätiologie

20.1.3 Symptomatik

20.1.4 Diagnostik

20.1.5 Therapie

20.1.6 Verlauf und Prognose

20.2 Fokale noduläre Hyperplasie (FNH)

20.2.1 Epidemiologie

20.2.2 Ätiopathogenese

20.2.3 Symptomatik

20.2.4 Diagnostik

20.2.5 Pathologie

20.2.6 Therapie

20.3 Leberadenom

20.3.1 Epidemiologie

20.3.2 Ätiopathogenese

20.3.3 Symptomatik

20.3.4 Diagnostik

20.3.5 Pathologie

20.3.6 Therapie

20.3.7 Verlauf und Prognose

20.4 Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

20.4.1 Epidemiologie

20.4.2 Ätiologie

20.4.3 Einteilung

20.4.4 Symptomatik

20.4.5 Diagnostik

20.4.6 Pathologie

20.4.7 Differenzialdiagnosen

20.4.8 Therapie

20.4.9 Verlauf und Prognose

20.4.10 Prävention

20.5 Angiosarkom der Leber

20.5.1 Epidemiologie

20.5.2 Ätiologie

20.5.3 Symptomatik

20.5.4 Therapie

20.5.5 Verlauf und Prognose

20.6 Lebermetastasen

20.6.1 Epidemiologie

20.6.2 Ätiopathogenese

20.6.3 Symptomatik

20.6.4 Diagnostik

20.6.5 Pathologie

20.6.6 Therapie

21 Weitere Lebererkrankungen

21.1 Fettlebererkrankungen

21.1.1 Ätiologie

21.1.2 Einteilung und Stadien

21.1.3 Epidemiologie

21.1.4 Pathogenese

21.1.5 Symptomatik

21.1.6 Komplikationen

21.1.7 Diagnostik

21.1.8 Pathologie

21.1.9 Therapie

21.1.10 Prognose

21.2 Medikamenteninduzierte Leberschädigung

21.2.1 Epidemiologie

21.2.2 Obligate und fakultative Hepatotoxine

21.2.3 Schädigungsmuster

21.2.4 Diagnostik und Therapie

21.3 Stoffwechselerkrankungen der Leber

21.3.1 Angeborene Stoffwechselerkrankungen mit Leberbeteiligung

21.3.2 Familiäre Hyperbilirubinämie-Syndrome

21.4 Primär biliäre Cholangitis (PBC)

21.4.1 Epidemiologie

21.4.2 Ätiopathogenese

21.4.3 Einteilung

21.4.4 Symptomatik

21.4.5 Komplikationen

21.4.6 Diagnostik

21.4.7 Therapie

21.4.8 Verlauf und Prognose

21.5 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

21.5.1 Epidemiologie

21.5.2 Ätiopathogenese

21.5.3 Symptomatik

21.5.4 Komplikationen

21.5.5 Diagnostik

21.5.6 Therapie

21.5.7 Verlauf und Prognose

21.6 Akutes Leberversagen

21.6.1 Epidemiologie

21.6.2 Ätiologie

21.6.3 Pathogenese

21.6.4 Einteilung

21.6.5 Symptomatik

21.6.6 Komplikationen

21.6.7 Diagnostik

21.6.8 Therapie

21.6.9 Verlauf und Prognose

21.7 Knollenblätterpilz-Vergiftung

21.8 Leberzysten

21.8.1 Ätiologie und Einteilung

21.8.2 Symptomatik

21.8.3 Diagnostik

21.8.4 Therapie

21.9 Leberabszess

21.9.1 Ätiologie und Einteilung

21.9.2 Symptomatik

21.9.3 Komplikationen

21.9.4 Diagnostik

21.9.5 Therapie

21.10 Durchblutungsstörungen der Leber

21.10.1 Störungen der Blutzufuhr

21.10.2 Störung des intrahepatischen Blutflusses

21.10.3 Störungen des Blutabflusses

22 Chirurgische Eingriffe

22.1 Operationsverfahren an der Leber

22.1.1 Grundlagen

22.1.2 Leberresektionsverfahren

22.1.3 Operatives Vorgehen

22.1.4 Komplikationen

22.1.5 Prognose

22.2 Leberverletzung

22.2.1 Epidemiologie

22.2.2 Ätiologie

22.2.3 Einteilung

22.2.4 Klinik

22.2.5 Komplikationen

22.2.6 Diagnostik

22.2.7 Therapie

22.2.8 Prognose

22.3 Lebertransplantation

22.3.1 Indikation und Kontraindikationen

22.3.2 Vorgehen

22.3.3 Komplikationen

22.3.4 Prognose

Teil V Gallenblase, Gallenwege und Pankreas

23 Gallenblase und Gallenwege

23.1 Auffrischer: Anatomie

23.2 Diagnostik

23.2.1 Klinische Zeichen

23.2.2 Apparative Diagnostik

23.3 Cholelithiasis

23.3.1 Epidemiologie

23.3.2 Ätiologie

23.3.3 Pathogenese

23.3.4 Symptomatik

23.3.5 Komplikationen

23.3.6 Diagnostik

23.3.7 Therapie

23.4 Cholezystitis

23.4.1 Epidemiologie

23.4.2 Ätiopathogenese

23.4.3 Symptomatik

23.4.4 Komplikationen

23.4.5 Diagnostik

23.4.6 Therapie

23.5 Choledocholithiasis und akute Cholangitis

23.5.1 Ätiopathogenese

23.5.2 Symptomatik

23.5.3 Komplikationen

23.5.4 Diagnostik

23.5.5 Therapie

23.5.6 Verlauf und Prognose

23.6 Operationsverfahren an Gallenblase und Gallenwegen

23.6.1 Indikationen zur Cholezystektomie

23.6.2 Laparoskopische Cholezystektomie

23.6.3 Konventionelle Cholezystektomie

23.6.4 Komplikationen der Cholezystektomie

23.6.5 Prognose der Cholezystektomie

23.6.6 Weitere Operationsverfahren an den Gallenwegen

23.7 Gallenblasenkarzinom

23.7.1 Epidemiologie

23.7.2 Ätiopathogenese

23.7.3 Einteilung

23.7.4 Symptomatik

23.7.5 Diagnostik

23.7.6 Pathologie

23.7.7 Therapie

23.7.8 Verlauf und Prognose

23.8 Gallengangskarzinom und Klatskin-Tumor

23.8.1 Epidemiologie

23.8.2 Ätiologie

23.8.3 Einteilung

23.8.4 Symptomatik

23.8.5 Diagnostik

23.8.6 Pathologie

23.8.7 Therapie

23.8.8 Verlauf und Prognose

24 Pankreas

24.1 Diagnostik

24.1.1 Labordiagnostik

24.1.2 Funktionsdiagnostik

24.1.3 Apparative Diagnostik

24.2 Pankreasfehlbildungen

24.3 Akute Pankreatitis

24.3.1 Epidemiologie

24.3.2 Ätiologie

24.3.3 Pathogenese

24.3.4 Verlaufskriterien

24.3.5 Symptomatik

24.3.6 Komplikationen

24.3.7 Diagnostik

24.3.8 Therapie

24.3.9 Verlauf und Prognose

24.4 Chronische Pankreatitis

24.4.1 Epidemiologie

24.4.2 Ätiologie

24.4.3 Pathogenese

24.4.4 Einteilung

24.4.5 Symptomatik

24.4.6 Komplikationen

24.4.7 Diagnostik

24.4.8 Therapie

24.4.9 Verlauf und Prognose

24.5 Pankreaspseudozysten

24.5.1 Ätiopathogenese

24.5.2 Symptomatik und Komplikationen

24.5.3 Diagnostik

24.5.4 Therapie

24.6 Pankreaskarzinom

24.6.1 Epidemiologie

24.6.2 Ätiologie

24.6.3 Einteilung

24.6.4 Symptomatik

24.6.5 Diagnostik

24.6.6 Pathologie

24.6.7 Differenzialdiagnosen

24.6.8 Therapie

24.6.9 Verlauf und Prognose

24.7 Operationsverfahren am Pankreas

24.7.1 Whipple-Operation

24.7.2 Duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion

24.7.3 Pankreaslinksresektion

24.7.4 Verfahren mit palliativer Zielsetzung

24.7.5 Pankreastransplantation (PTA)

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

Teil I Verdauungssystem allgemein

1 Leitsymptome

2 Diagnostik

3 Pharmaka

1 Leitsymptome

J.-M. Hahn

1.1 Akutes Abdomen

1.1.1 Beschreibung

Ein akutes Abdomen ist ein potenziell lebensbedrohlicher Zustand. Typischerweise sind die Patienten in einem schlechten Allgemeinzustand. Sie leiden unter akut einsetzenden, starken Bauchschmerzen, die sich rasch verschlechtern. Zudem besteht eine abdominelle Abwehrspannung infolge einer peritonealen Reizung. Vegetative Reaktionen wie Fieber, Übelkeit und Erbrechen bis hin zu Kreislaufreaktionen mit Schock sind häufig.

Vorsicht:

Bei älteren Patienten besteht oft ein atypisches, vermeintlich harmloses klinisches Bild. Häufig sind nicht alle Symptome vorhanden oder werden abgeschwächt wahrgenommen.

1.1.2 Ätiologie und Einteilung

Das akute Abdomen ist ein Symptomenkomplex. Man unterscheidet intra- und extraabdominelle Ursachen. 4 Hauptgruppen:

Ileus

Peritonitis

Organentzündung

Blutung/Durchblutungsstörung.

Die häufigsten Ursachen sind die Appendizitis, eine Adnexitis, der Ileus, Erkrankungen der Gallenblase und -wege, ein perforiertes Magenulkus, eine Pankreatitis oder eine Divertikulitis.

Lerntipp

Präge dir die Differenzialdiagnosen gut ein. Neben den klassischen Ursachen, die einer chirurgischen Therapie bedürfen (z.B. akute Cholezystitis), können gynäkologische (z.B. Adnexitis) oder internistische Erkrankungen ursächlich sein. Eine diabetische Ketoazidose oder Porphyrie (Pseudoperitonitis) kann eine dem akuten Abdomen ähnliche Klinik hervorrufen.

Lerntipp

Wenn das IMPP von plötzlich auftretenden Schmerzen, die in den Rücken und/oder die Flanken ausstrahlen, spricht, solltest du differenzialdiagnostisch an ein (gedeckt perforiertes) Aortenaneurysma oder eine Aortendissektion denken.

Einteilung nach Schmerzlokalisation: Siehe ▶ Abb. 1.1 und ▶ Tab. 1.1 .

Ursachen des akuten Abdomens

Abb. 1.1 Zuordnung der intraabdominellen Schmerzangaben nach dem „Quadrantenschema“.

Tab. 1.1 

Mögliche

Ursachen

des akuten Abdomens

Ursache

Begleitsymptome und Befunde

Diagnostik

Schmerzen im rechten Oberbauch

perforiertes Duodenalulkus

plötzlicher epigastrischer Schmerz, anfangs lokalisiert, dann diffuser, brettharter Bauch (Peritonitis)

Anamnese (Ulkusanamnese, Einnahme von COX-Hemmstoffen), Abdomenübersichtsaufnahme (freie Luft)

akute Cholezystitis, Cholelithiasis

rasch zunehmender, lokalisierter Dauerschmerz, Ausstrahlung rechte Schulter, bei akuter Cholezystitis: Fieber

Sonografie

akute Pankreatitis

Ausstrahlung in Rücken (gürtelförmig), schnell zunehmender vernichtender Dauerschmerz, federnde Abwehrspannung

Klinik, Labor (Amylase ↑, Lipase ↑), Sonografie, CT, ERCP

akute Pyelonephritis

Flankenschmerz, klopfschmerzhaftes Nierenlager, Fieber

Leukozyt- und Erythrozyturie, Sonografie

akute Appendizitis (retrozökale Lage)

Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Druck-, Loslassschmerz

Klinik, Temperaturdifferenz (rektal-axillär), Leukozytose, Sonografie

Kolontumor

Gewichtsabnahme, Blut im Stuhl, paradoxe Diarrhö

Koloskopie, CT

Schmerzen im linken Oberbauch

perforiertes Magenulkus

plötzliche epigastrische Schmerzen, anfangs lokalisiert, dann diffuser, brettharter Bauch (Peritonitis)

Anamnese (Ulkus, Einnahme von COX-Hemmstoffen), Abdomenübersichtsaufnahme (freie Luft)

Pankreatitis (Kaudabereich)

Ausstrahlung in Rücken (gürtelförmig), schnell zunehmender vernichtender Dauerschmerz, federnde Abwehrspannung

Klinik, Labor (Amylase ↑, Lipase ↑), Sonografie, CT, ERCP

Milzruptur

plötzlicher Schmerz, Volumenmangel, evtl. zweizeitige Ruptur mit freiem Intervall

Sonografie, CT

Milzinfarkt

atemabhängige Schmerzen, Ausstrahlung linke Schulter, in der Regel weiches Abdomen

CT-Angiografie

akute Pyelitis

Flankenschmerz, klopfschmerzhaftes Nierenlager, Fieber

Leukozyt- und Erythrozyturie, Sonografie

subphrenischer Abszess

Fieber, einseitiger Zwerchfellhochstand, Pleuraerguss

Röntgen-Thorax, CT

Myokardinfarkt

retrosternale (Vernichtungs-)Schmerzen, keine Besserung auf Nitroglycerin, Dyspnoe, Angst

Klinik, Labor, EKG

Pleuritis

atemabhängiger Thoraxschmerz mit Pleurareiben

Auskultation, Röntgen-Thorax

Perikarditis

stechender linksthorakaler Schmerz mit Perikardreiben

Auskultation, EKG, Röntgen-Thorax, Echokardiografie

Schmerzen im rechten Unterbauch*

Appendizitis

Übelkeit, Erbrechen, Fieber, initial diffuse Schmerzen periumbilikal, dann lokalisiert im rechten Unterbauch

Klinik (Druckschmerz McBurney-, Lanz-Punkt, Loslassschmerz, rektal-axilläre Temperaturdifferenz), Leukozytose, Sonografie

Entzündungen des terminalen Ileums

Morbus Crohn, schubweise, blutige Diarrhö, Darmfisteln, Aphthen im Mund

Sonografie, CT, Koloskopie im Intervall

Ureterstein

kolikartige Schmerzen, Ausstrahlung in Leiste, Pollakisurie, Dysurie, Hämaturie

Sonografie, Röntgen

Adnexitis

Fieber, Erbrechen, druckschmerzhafte Adnexe, Portioschiebeschmerz

gynäkologische Untersuchung, Sonografie

stielgedrehtes Ovar

plötzlicher Schmerz (nach Lagewechsel), Erbrechen, Peritonitis, Schock

Sonografie, CT

Extrauteringravidität

Amenorrhö, bekannte Schwangerschaft

β-hCG, Sonografie

▶ inkarzerierte Leistenhernie

krampfartige Schmerzen, Ileus

klinische Untersuchung, Sonografie

Hodentorsion

schmerzhafter Hoden, Rötung und Schwellung

klinische Untersuchung, Sonografie

Schmerzen im linken Unterbauch*

Sigmadivertikulitis (sog. Linksappendizitis)

Fieber, Blut im Stuhl, palpable Walze im linken Unterbauch

Sonografie, CT

Schmerzen im Mittelbauch

mechanischer Ileus

Erbrechen, anfangs Hyperperistaltik (hochgestellte Darmgeräusche), kolikartige Schmerzen, dann Paralyse (keine Darmgeräusche), Stuhl- und Windverhalt

Sonografie, Abdomenübersichtsaufnahme (Spiegelbildungen)

kompliziertes Meckel-Divertikel

Blut im Stuhl, Peritonitis

CT

disseziierendes Aortenaneurysma bzw. gedeckt perforiertes Aortenaneurysma

plötzliche Schmerzen (in Rücken und Flanken ausstrahlend), evtl. Schocksymptomatik (arterielle Hypotonie, Tachykardie)

CT-Angiografie

Volvulus, Invagination

v.a. Kinder, Ileussymptomatik, Erbrechen

Abdomenübersichtsaufnahme

(Spiegelbildungen), Sonografie

▶ Ösophagusperforation

starke retrosternale Schmerzen nach explosionsartigem Erbrechen, Mediastinal-, Hautemphysem, Hämatemesis

Abdomenübersichtsaufnahme (freie Luft), CT, ÖGD

Inkarzeration einer Leistenhernie

krampfartige Schmerzen, Ileus

klinische Untersuchung, Sonografie

Mesenterialinfarkt

krampfartige diffuse Schmerzen mit häufig anschließendem freiem Intervall, heftiger Akutschmerz, anfangs mit weichem Abdomen, Diarrhö, paralytischer Ileus, Blut im Stuhl, Peritonitis

Duplexsonografie, CT-Angiografie

intermittierende Porphyrie

Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Leukozytose, neurologisch-psychiatrische Symptome, roter Urin

δ-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen im Urin

diabetische Ketoazidose

metabolische Azidose, Kußmaul-Atmung, Azetongeruch

Blutzucker 300–700 mg/dl, pH-Wert ↓

suprapubische Schmerzen

akuter Harnverhalt

tastbarer Unterbauchtumor, fehlender Urinabgang

Sonografie

*Kolontumoren können in allen Quadranten Schmerzen verursachen. Gynäkologische und urologische Ursachen (z.B. Adnexitis, stielgedrehtes Ovar, Ureterstein) können rechts und links zu Unterbauchschmerzen führen.

Einteilung nach Schmerzcharakter:

viszerale Schmerzen: dumpfer, brennender, wellenförmiger Schmerz, der schlecht zu lokalisieren ist. Ausstrahlung in bestimmte Hautareale (Head-Zonen) und vegetative Begleitsymptomatik mit z.B. Übelkeit, Kaltschweißigkeit.

somatische Schmerzen: Sie verstärken sich durch Berührung der Bauchdecke und sind gut lokalisierbar.

Die Schmerzqualität kann ebenfalls Aufschluss über die Erkrankungsursache geben:

kolikartige Schmerzen (mit schmerzfreien Intervallen): Gallensteinkolik, mechanischer Ileus, Uretersteinkolik

Entzündungsschmerz (kontinuierlich zunehmend): Appendizitis, Pankreatitis, Cholezystitis, Divertikulitis

Perforationsschmerz (perakuter Beginn mit Peritonitiszeichen): Ulkusperforation (z.B. Magen- oder Duodenalulkus)

Darmischämieschmerz (phasenhafter Verlauf): Mesenterialinfarkt, Volvulus, Strangulation (z.B. einer Dünndarmschlinge)

Ausstrahlung von Schmerzen (in Head-Zonen): Rücken (bei Pankreatitis und perforiertem Bauchaortenaneurysma), rechte Schulter (bei Cholezystitis und Extrauteringravidität), Skrotum, Penis und Labien bei Ureterstein.

1.1.3 Symptomatik

Zu den Leitsymptomen zählen der Bauchschmerz, Peristaltikstörungen und vegetative Beschwerden.

Bauchschmerz

viszerale Schmerzen: entweder dumpf und schwer zu lokalisieren (→ Schmerzen von parenchymatösen Organen) oder krampfartig in Wellen (→ Koliken bei Schmerzen von Hohlorganen). Sie strahlen in Hautgebiete aus, die demselben Nervensegment angehören wie das betroffene Organ (Head-Zonen, z.B. Kehr-Zeichen mit linkem Schulterschmerz bei Milzaffektionen). Kolikpatienten sind unruhig.

somatischer Schmerz: stark, stechend brennend mit zunehmender Intensität; der Patient kann den Schmerz meist genau lokalisieren und nimmt eine Schonhaltung ein.

Peristaltikstörungen: reaktive Atonie (z.B. bei paralytischem Ileus durch Pankreatitis) oder Hyperperistaltik (bei mechanischem Ileus)

vegetative Symptome: Fieber, Übelkeit und Erbrechen, Harnverhalt, Unruhe, Dyspnoe, Blässe, Angst, Kaltschweißigkeit

Peritonismus: Reizerscheinungen des Bauchfells ohne eigentliche Peritonitis.

1.1.4 Diagnostik

Grundsätzlich muss schnell und sicher entschieden werden, ob eine notfallmäßige Operation notwendig ist oder nicht.

Anamnese: Fragen nach Art, Lokalisation, Zeitpunkt des Auftretens und Verlauf des Schmerzes sowie möglicherweise auslösenden Faktoren und der begleitenden Symptomatik.

Der Schmerzverlauf ist häufig wegweisend: Eine Appendizitis geht z.B. initial mit viszeralen Schmerzen einher, die die Patienten im Nabelbereich verspüren. Mit Übergreifen der Entzündung kommt es zur Beteiligung des Peritoneum parietale und der Schmerz wandert in den rechten Unterbauch.

Körperliche Untersuchung:

Abwehrspannung: lokal oder diffus

Bruchpforten

Auffälligkeiten (z.B. Narben, Vorwölbungen, Blaufärbung um den Nabel [Cullen-Zeichen] oder an den Flanken [Grey-Turner-Zeichen] bei Pankreatitis)

Darmgeräusche: hochgestellt bei mechanischem Ileus, fehlend bei paralytischem Ileus

gynäkologische, urologische und rektale Ursachen: Resistenz, Blut, schmerzhafter Douglas-Raum

Aspekt und Verhalten des Patienten: Eine Schonhaltung mit angezogenen Beinen und flacher Atmung spricht für einen somatischen Schmerz (Peritonitis), eine unruhige Haltung für viszerale Schmerzen aus Hohlorganen (Kolik).

Palpation: Achten auf Peritonismus-Zeichen (bretthartes Abdomen, lokaler Peritonismus), die Harnblase (→ Harnverhalt) und die Flanken (→ Pyelonephritis).

Perkussion von Thorax und Abdomen (Flüssigkeit, Meteorismus)

Auskultation des Abdomens: Motilitätsstörungen (Hyperperistaltik, paralytischer Ileus).

Labordiagnostik und apparative Untersuchungen:

Labor: basisdiagnostisch (Blutbild, CRP) und organspezifisch (Leberwerte, Herzenzyme, Lipase, α-Amylase, D-Dimer, Urinstatus, Kreatinin, Harnstoff, Laktat, Stuhluntersuchung auf Bakterien/Parasiten und Blut, β-hCG, endokrine Diagnostik)

EKG (Myokardinfarkt)

Röntgen-Thorax (Veränderungen an Herz oder Lunge, Pleurainfiltrate) und Abdomenübersichtsaufnahme (Flüssigkeitsspiegel, freie Luft, Verkalkungen, Konkremente)

Sonografie: freie Flüssigkeitsansammlungen, Beurteilung der Organe, Ileus

Endoskopie

CT (vor allem bei Verdacht auf Pankreatitis, Bauchaortenaneurysma oder Divertikulitis), MRT

explorative Laparoskopie oder Laparotomie.

Praxistipp:

Zunächst wird die Anamnese erhoben und eine klinische Untersuchung des Abdomens und des Thorax durchgeführt. Im direkten Anschluss erfolgen eine Laborabnahme mit Legen eines i.v.-Zuganges sowie ein EKG. Daran schließt sich bei weiterhin bestehendem Verdacht auf intraabdominelle Ursache der Beschwerden die Sonografie des Abdomens an. Die Sonografie ist die erste orientierende bildgebende Diagnostik bei abdominellen Beschwerden. Die Zusammenschau der bis dahin erhobenen Befunde entscheidet dann über die weiterführende Diagnostik mittels CT, Endoskopie, ERCP, MRT oder explorativer Laparoskopie/Laparotomie.

1.1.5 Therapie

Oberste Priorität haben die Kontrolle und Stabilisierung des Kreislaufs.

Die Möglichkeiten der operativen Therapie richten sich nach der Erkrankungsursache. Dabei ist die Dringlichkeit zur Operation unterschiedlich:

Sofortoperation z.B. bei rupturiertem Aortenaneurysma, Perforation von Hohlorganen, gastrointestinaler Blutung

Notfall-Operation (< 2 h) z.B. bei Peritonitis oder perforierter Appendizitis

dringliche Operation (< 6 h) z.B. bei akuter Appendizitis, akuter Cholezystitis oder mechanischem Ileus

frühelektive (< 48 h) bzw. elektive (> 48 h) Operation z.B. bei akuter Divertikulitis ohne Perforationsgefahr.

Bei unklarer Diagnose, also explorativem Vorgehen, kann neben einer diagnostischen Laparoskopie eine mediane Laparotomie durchgeführt werden. Bei bekannter Diagnose kann die Schnittführung an die Lokalisation angepasst werden.

IMPP-Fakten

!! Nach der körperlichen Untersuchung folgt bei einem akuten Abdomen eine Blutabnahme (Blutbild, CRP) und eine Sonografie des Abdomens.

!! Zu den Differenzialdiagnosen des akuten Abdomens zählen unter anderem: Perforiertes Magenulkus, Myokardinfarkt, Ureterstein, disseziierendes Aortenaneurysma bzw. gedeckt perforiertes Aortenaneurysma, intermittierende Porphyrie, diabetische Ketoazidose, Harnverhalt.

1.2 Gastrointestinale Blutung

Gastrointestinale Blutung

Synonyme: GI-Blutung, Magen-Darm-Blutung

Definition:

Blutung in das Lumen von Ösophagus, Magen oder Darm bezeichnet.

1.2.1 Epidemiologie, Ätiologie und Einteilung

Obere GI-Blutung: Bei der oberen gastrointestinalen (OGI-)Blutung (ca. 95% d.F.) befindet sich die Blutungsquelle oberhalb der Flexura duodenojejunalis bzw. des Treitz’schen Bandes in Ösophagus, Magen oder Duodenum. Die wichtigsten Ursachen sind:

▶ gastroduodenale Ulzera (50% der OGI-Blutungen)

gastroduodenale Erosionen (15%)

Ösophagus- und Fundusvarizen (15%)

Refluxösophagitis (10%)

Mallory-Weiss-Syndrom (5–10%)

Magenkarzinom, Angiodysplasie (ca. 1%)

▶ Ulcus Dieulafoy (Exulceratio simplex).

Definition:

Das Mallory-Weiss-Syndrom bezeichnet, meist bei Alkoholkranken auftretende, longitudinale Einrisse von Mukosa und Submukosa im Bereich der Kardia mit Hämatemesis und epigastrischen Schmerzen. Ausgelöst werden die Einrisse durch gastroösophageale Druckerhöhung bei Würgen oder Erbrechen.

Einteilung:Die obere GI-Blutung kann nach Forrest nach endoskopischen Kriterien in 3 Stadien eingeteilt werden.

Tab. 1.2 

Forrest-Klassifikation

oberer gastrointestinaler Blutungen (endoskopische Einteilung)

Stadium

Forrest-Typ

Blutungsaktivität

Forrest I: akute/aktive Blutung

Ia

spritzende arterielle Blutung

Ib

diffuse Sickerblutung

Forrest II: Zeichen einer kürzlich stattgefundenen Blutung / inaktiven Blutung

IIa

Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf ohne akute Blutung

IIb

koagelbelegte Läsion, z.B. Ulkus

IIc

Läsion mit Hämatinauflagerungen, z.B. Ulkus

Forrest III: potenzielle Blutungsquelle

III

Läsion ohne endoskopischen Blutungszeichen, aber mit positiver Blutungsanamnese

Mittlere GI-Blutung: Hier befindet sich die Blutungsquelle im Jejunum oder im Ileum zwischen dem Treitz’schen Band und der Ileozökalklappe. Ursachen sind meist Angiodysplasien, aber auch chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED), Dünndarmtumoren, Mesenterialinfarkte oder Meckel-Divertikel können Blutungen im Dünndarm auslösen.

Untere GI-Blutung (kolorektale Blutung): Bei der unteren gastrointestinalen (UGI-)Blutung liegt die Blutungsquelle unterhalb der Ileozökalklappe:

Kolon: Bei Kindern und Jugendlichen sind meist CED und Polypen die Ursache; bei Erwachsenen < 60 Jahren stehen Divertikel, CED, Polypen und Karzinome sowie infektiöse Kolitiden im Vordergrund, während bei älteren Patienten > 60 Jahre Angiodysplasien, Divertikel, Karzinome, Polypen und ischämische Kolitis zu den häufigen Ursachen zählen.

Anus und Rektum: Hier überwiegen Hämorrhoiden (80%), Analfissuren, Polypen, Karzinome, Analprolaps, Proktitis und postinterventionell ausgelöste Blutungen (Z.n. Polypektomie).

Lerntipp

Sind bei einer akuten Darmblutung in der Koloskopie Sigma und Colon descendens stark blutig und oral hiervon das Kolon unauffällig, ist die Blutung am ehesten dem Gefäßterritorium der A. mesenterica inferior zuzuordnen.

1.2.2 Symptomatik und Komplikationen

Definition:

Hämatemesis bezeichnet das Erbrechen von rotem oder schwarzem, kaffeesatzartigem Blut.

Definition:

Unter Hämatochezie versteht man frisches, sichtbares (hell- oder dunkelrotes) Blut, das dem Stuhl aufgelagert oder mit ihm vermischt ist.

Definition:

Meläna (Teerstuhl) bezeichnet zähen, glänzenden, übel- und stechend riechenden Stuhl, der durch Blut, welches Kontakt zu Magensäure hatte, schwarz verfärbt ist.

Definition:

Unter okkultem Blut versteht man im Stuhl nicht makroskopisch sichtbare Blutmengen (< 10 ml/d).

Akute GI-Blutung: Die akute obere GI-Blutung ist häufig massiv und akut lebensbedrohlich (Letalität 10–20%). Neben einer Schocksymptomatik treten Teerstuhl (Meläna) und Bluterbrechen (Hämatemesis) auf. Bei einer massiven Blutung aus oberen Darmabschnitten wird oft zusätzlich eine frische rote Darmblutung (Hämatochezie) beobachtet.

Merke:

90% der lebensbedrohlichen akuten GI-Blutungen stammen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt.

Die akute untere GI-Blutung ist meist weniger massiv. Typisch ist die rote Darmblutung (Hämatochezie). Abhängig von der Blutungsquelle unterscheiden sich die makroskopischen Aspekte: Bei Blutungen aus Rektum und Analkanal finden sich auf dem Stuhl aufgelagerte Streifen hellroten Blutes. Blut aus dem Kolon vermischt sich mit dem Stuhl; makroskopisch zeigen sich dabei geleeartige, dunkelrote Blutspuren oder eine homogene dunkelrote Blutbeimischung im Stuhl. Bei einer sehr trägen Darmpassage kommt es auch bei einer unteren GI-Blutung zum Auftreten von Teerstuhl.

Chronische GI-Blutung: Durch langsamen und langanhaltenden Blutverlust dominieren Anämiesymptome. Chronische Blutungen können aber auch klinisch stumm verlaufen, sie fallen dann möglicherweise als Zufallsbefund im Blutbild auf (Hb↓). Eine makroskopisch unsichtbare Blutung, die nur durch diagnostische Testverfahren nachgewiesen werden kann, wird okkulte Blutung genannt.

1.2.3 Diagnostik

Akute GI-Blutung: Diagnostik und Auswahl des Therapieverfahrens orientieren sich am klinischen Zustand (v.a. Puls, Blutdruck). Beim Schock steht die Stabilisierung des Kreislaufs im Vordergrund. Dann folgt je nach Symptomatik eine ▶ Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) oder eine Prokto-, Rekto- und Koloskopie. Ziel ist die ▶ endoskopische Blutstillung. Gelingt die Blutungslokalisation nicht, wird ggf. eine CT-Angiografie oder eine explorative Laparotomie durchgeführt.

Vorgehen bei GI-Blutung

Abb. 1.2 Der Algorithmus verdeutlicht das Vorgehen im Hinblick auf Diagnostik und Auswahl des Therapieverfahrens bei akuter gastrointestinaler Blutung. *falls im CT kein Hinweis auf Stenose im Dünndarm.

(Quelle: Largiadèr et al., Checkliste Chirurgie, Thieme, 2022)

Chronische GI-Blutung / chronischer Blutverlust:Anämiesymptome können auf eine chronische GI-Blutung hinweisen. Auch ein ▶ positiver iFOB-Test weist auf einen gastrointestinalen Blutverlust hin. Bei Verdacht auf eine chronische GI-Blutung sollte eine digital-rektale Untersuchung erfolgen. Um die Blutung zu lokalisieren, werden eine Koloskopie und eine Gastroskopie durchgeführt.

1.2.4 Differenzialdiagnosen

Differenzialdiagnostisch sind bei der akuten GI-Blutung ohne eindeutige Symptomatik andere Ursachen eines Volumenmangelschocks, bei der chronischen GI-Blutung Schwäche oder Anämie anderer Ursache zu bedenken.

Obere GI-Blutung: Eine Hämatemesis kann auch beim Abhusten von Blut bei Lungenblutung (Hämoptoe) vorgetäuscht werden. Als Ursache kann auch starkes Nasenbluten infrage kommen.

Die Differenzialdiagnose Teerstuhl ist die Schwarzfärbung des Stuhls nach Genuss bestimmter Lebensmittel (z.B. Heidelbeeren, Lakritze) oder nach Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Eisenpräparate, Wismut und Kohlepräparate).

Mittlere/untere GI-Blutung: Der Genuss von Roter Bete kann eine Stuhlverfärbung hervorrufen

1.2.5 Therapie

Akute obere GI-Blutung: Wenn nötig, muss der Kreislauf stabilisiert werden. Das verlorene Blutvolumen wird dazu mit kristalloiden oder kolloidalen Volumenersatzmitteln, ggf. auch durch den Einsatz von Erythrozytenkonzentraten, ersetzt.

Je nach Lokalisation der Blutungsquelle kann die i.v.-Gabe von Protonenpumpenhemmern sinnvoll sein, z.B. bei einem blutenden Ulcus duodeni. Anschließend erfolgt die (meist endoskopische) Blutstillung.

Bei massiver akuter Blutung (z.B. bei ▶ Ösophagus- und Fundusvarizenblutung) ist eine Notfallendoskopie mit endoskopischer Blutstillung notwendig. Dabei sind Unterspritzung, Gewebekleber, Clips oder Ligatur die Verfahren der Wahl.

Bei Angiodysplasien als Blutungsursache kommt die endoskopische Argonplasmakoagulation zum Einsatz.

Praxistipp:

Die gezielte endoskopische Blutstillung bei der GI-Butung erfolgt nach dem sog. EURO-Konzept:

Endoskopieren

Unterspritzen/Clipping/Laserkoagulation

Rezidivgefahr abschätzen

Operieren.

Indikationen für eine operative Blutstillung sind:

erfolglose endoskopische Blutstillung

anhaltend hoher Bedarf an Erythrozytenkonzentraten (> 6/24 h)

Rezidivblutung und hohe Rezidivgefahr

Blutungen aus großen Hauptarterien (z.B. Ulkusblutung aus der A. gastroduodenalis)

nicht eruierbare Blutungsquelle (explorative Laparotomie).

Akute untere GI-Blutung: Bei Blutungsquellen im unteren und mittleren GI-Trakt stehen grundsätzlich die gleichen Verfahren wie bei der OGI-Blutung zur Verfügung. Bei großflächiger oder starker Blutung mit bekannter Blutungsquelle muss die Resektion der entsprechenden Darmabschnitte erfolgen.

Chronische GI-Blutung: Hier steht die kausale Therapie im Vordergrund. Je nach Ursache und Lokalisation kommt z.B. eine Helicobacter-pylori-Eradikationstherapie, eine Behandlung mit Protonenpumpeninhibitoren oder ein chirurgischer Eingriff (bei Karzinom, Divertikulitis, Hämorrhoiden oder Fissuren) infrage.

1.2.6 Prognose

Akute GI-Blutung: Bei den akuten GI-Blutungen hat die obere GI-Blutung mit einer Letalität von ca. 10% die schlechtere Prognose. Die Gesamtletalität aller akuten GI-Blutungen beträgt im Durchschnitt 5–10%. Ungünstige Prognosefaktoren sind höheres Alter (> 60 Jahre), schwerer Blutverlust, schwere Begleiterkrankungen und Auftreten einer Rezidivblutung.

Etwa 80% aller GI-Blutungen sistieren spontan. Bis zu 30% der Blutungen rezidivieren, häufig innerhalb der ersten 3 Tage nach der Primärblutung.

Chronische GI-Blutung: Entscheidend ist die Grunderkrankung (benigne vs. maligne).

IMPP-Fakten

! Die häufigste Ursache der oberen GI-Blutung sind Magen- bzw. Duodenalulzera.

! Der kaffeesatzartige Aspekt bei Hämatemesis entsteht durch den Kontakt mit Magensäure.

!!!! Bei Verdacht auf eine akute, obere gastrointestinale Blutung wird eine Ösophagogastroduodenoskopie durchgeführt, bei weiterhin unklarer Lokalisation der Blutung ggf. eine CT-Angiografie.

!! Auf einen positiven Test auf Blut im Stuhl folgen eine Koloskopie und Gastroskopie zur Abklärung der Lokalisation und Ursache.

! Typische Ursachen von Blutauflagerungen auf dem Stuhl sind – neben Hämorrhoiden – Analfissuren, -polypen, -prolaps und -karzinom sowie ein Rektumkarzinom.

! Sind bei einer akuten Darmblutung in der Koloskopie Sigma und Colon descendens stark blutig und oral hiervon das Kolon unauffällig, ist die Blutung am ehesten dem Gefäßterritorium der A. mesenterica inferior zuzuordnen.

! Bei akuter oberer GI-Blutung stehen häufig eine Schocksymptomatik (Kaltschweißigkeit, Tachykardie, arterielle Hypotonie), Bluterbrechen und Teerstuhl im Vordergrund.

! Bei peranaler Blutung wird als Erstdiagnostik eine digital-rektale Untersuchung durchgeführt.

! Die akute Ösophagusvarizenblutung ist eine Indikation zur Notfallendoskopie und Blutstillung.

! Bei einem blutenden Ulcus duodeni werden neben der Blutstillung und intensivmedizinischen Überwachung Protonenpumpeninhibitoren (PPI) verabreicht (ggf. intravenös, bis eine orale Gabe möglich ist).

! Bei GI-Blutung infolge von Angiodysplasien ist die endoskopische Argonplasmakoagulation das Mittel der Wahl.

1.3 Dyspepsie

Definition:

unspezifische Beschwerden, die häufig in Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme auftreten. Typisch sind ein unangenehmes Völlegefühl, abdominelle Schmerzen, Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Übelkeit und Aufstoßen.

1.3.1 Ätiologie

50 % d.F. organische Ursache (organische Dyspepsie), z.B.

gastroösophageale Refluxkrankheit, Gastritis, gastroduodenale Ulkuskrankheit

Motilitätsstörungen der Verdauungsorgane

Tumoren (Ösophagus- oder Magenkarzinom)

Cholelithiasis

chronische Pankreatitis.

Auch zahlreiche Medikamente können dyspepsieähnliche Symptome verursachen (z.B. COX-Hemmstoffe, Bisphosphonate, Eisenpräparate, Antibiotika, Glukokortikoide).

Bei ca. 50 % der Patienten sind keine organischen oder anderen Ursachen erkennbar (Ausschlussdiagnose!). Diese Fälle werden als „funktionelle Dyspepsie“ oder Reizmagensyndrom klassifiziert. Es wird vermutet, dass psychosoziale Belastungen, Stress, Angststörungen oder depressive Episoden zu einer psychovegetativen Übererregbarkeit und damit zu Störungen der Magenmotilität und einer viszeralen Hypersensitivität führen.

1.3.2 Diagnostik

Anamnese:

Dauer, Schweregrad und Art der Symptome

Alarmsymptome: z.B. Gewichtsabnahme, rezidivierendes Erbrechen, Dysphagie, Zeichen einer gastrointestinalen Blutung oder Fieber → rasche endoskopische Abklärung!

gastrointestinale Vorerkrankungen und Voroperationen

Medikamente (z.B. COX-Hemmstoffe, Bisphosphonate, Eisenpräparate)

psychologische/psychiatrische Anamnese

Familienanamnese (positiv für Magenkarzinome?)

körperliche Untersuchung: Beurteilung des Allgemeinzustandes, Untersuchung des Abdomens

Labor: Blutbild, BSG, γ-GT, Transaminasen, Kreatinin, Lipase u.a. je nach Symptomkonstellation

bildgebende Diagnostik: Abdomensonografie, Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) u.a. je nach Symptomkonstellation.

1.4 Sodbrennen

Definition:

Leitsymptom einer gastroösophagealen Refluxkrankheit, das sich durch retrosternales oder epigastrisches Brennen äußert.

1.4.1 Ätiologie

Sodbrennen entsteht meist durch den Rückfluss von saurem Mageninhalt in den Ösophagus infolge eines insuffizienten unteren Ösophagussphinkter. Doch nicht jeder saure Reflux löst Sodbrennen aus, und nicht jedes Sodbrennen ist pathologisch. Mögliche Ursachen:

gastroösophageale Refluxkrankheit

Nahrungsmittel: fettreiche Ernährung, Alkohol, Nikotin, Kaffee, bestimmte Gewürze

Medikamente: Anticholinergika, Nitrate, β-Sympathomimetika, Kalziumantagonisten, Benzodiazepine

intraabdominelle Druckerhöhung: z.B. durch Adipositas oder Schwangerschaft

anatomische und mechanische Veränderungen: z.B. Hiatushernie, Magenausgangsstenose

Ösophagus-Motilitätsstörungen: primär (z.B. Achalasie) oder sekundär bei Systemerkrankungen (z.B. systemische Sklerose)

Ösophagitiden: z.B. infektiöse Ösophagitis (Soor-, HSV-, CMV-Ösophagitis), eosinophile Ösophagitis, medikamentös induzierte Ösophagitis (z.B. Bisphosphonate, Tetrazykline, COX-Hemmstoffe).

1.4.2 Diagnostik und Differenzialdiagnosen

Bei der Anamnese sollte nach begleitenden Symptomen und Lebensgewohnheiten gefragt werden. Insbesondere bei Alarmsymptomen (Dysphagie, Gewichtsabnahme, Anämie) muss zur weiteren Abklärung eine ▶ Ösophagogastroduodenoskopie inkl. Biopsie erfolgen. Ansonsten kann bei leichten Beschwerden zunächst eine probatorische Therapie mit einem ▶ Protonenpumpenhemmer unternommen werden. Persistieren die Beschwerden, ist eine endoskopische Abklärung angezeigt. Der Reflux kann mittels 24-h-pH-Metrie quantifiziert werden. Die Manometrie erlaubt Aussagen über eventuelle Motilitätsstörungen.

Tab.  

Ursachen und Differenzialdiagnosen von Sodbrennen

Ursache

Begleitsymptome und Befunde

Diagnostik

gastroösophageale Refluxkrankheit

Beschwerden v.a. postprandial und im Liegen, Luftaufstoßen, Dysphagie, Regurgitation

Besserung auf ▶ PPI, ▶ ÖGD

axiale Hiatushernie

retrosternale oder epigastrischer Schmerz

ÖGD

primäre Ösophagus-Motilitätsstörungen

Dysphagie, retrosternale Schmerzen

ÖGD, ▶ Manometrie, Röntgenbreischluck

systemische Sklerose

starre Haut (Madonnenfinger, Maskengesicht), Raynaud-Syndrom

Röntgenbreischluck, ÖGD, Antikörperdiagnostik

Ösophaguskarzinom

Dysphagie, Gewichtsverlust

ÖGD, CT

infektiöse Ösophagitis

akutes Auftreten

ÖGD

medikamentös induzierte Ösophagitis

Zusammenhang der Symptome mit Medikamenteneinnahme

Anamnese, ÖGD

eosinophile Ösophagitis

Dysphagie, Bolusereignis

keine Besserung auf PPI, ÖGD

1.5 Dysphagie

Dysphagie

Synonym: Schluckstörungen

Definition:

Unter Dysphagie versteht man eine Störung des Schluckakts, des Transports durch den Ösophagus oder des Übertritts von Speisebrei in den Magen.

Definition:

Schmerzen beim Schlucken oder während der Nahrungspassage durch den Ösophagus werden als Odynophagie bezeichnet.

1.5.1 Ätiologie

Oropharyngeale Dysphagie:

mechanisch-obstruktiv: z.B. Tonsillitis, Struma, oropharyngeale Tumoren, retropharyngeale Abszesse, Fremdkörper

neurogen/neuromuskulär: z.B. Schlaganfall, Multiple Sklerose, Demenz, Parkinson-Krankheit, Amyotrophe Lateralsklerose, Myasthenia gravis, Schädel-Hirn-Trauma.

Ösophageale Dysphagie:

mechanisch-obstruktiv:

Ösophaguserkrankungen: z.B. Ösophaguskarzinom, stenosierende Ösophagusringe, peptische Stenose (z.B. als Komplikation der gastrointestinalen Refluxkrankheit), Zenker-Divertikel, Ösophagusulkus (z.B. bei Morbus Crohn, medikamentös, Barrett-Ulkus), Ösophagitis (z.B. Soor-Ösophagitis, eosinophile Ösophagitis), Säure- oder Laugenverätzungen, Strahlenschäden

postoperativ (nach Fundoplicatio)

Fremdkörper

Ösophaguskompression: z.B. Aortenaneurysma, Dilatation des linken Vorhofs, Mediastinaltumoren

neuromuskulär: Motilitätsstörungen (z.B. Achalasie, diffuser Ösophagusspasmus, hyperkontraktiler Ösophagus) oder sekundär bei Systemerkrankungen (z.B. systemische Sklerose).

1.5.2 Diagnostik

Anamnese:

Auftreten:

bei fester Nahrung: V.a. mechanische Obstruktion

bei flüssiger Nahrung: V.a. neurologische Erkrankungen wie Schlaganfall

bei fester und flüssiger Nahrung: V.a. Ösophagus-Motilitätsstörungen (z.B. Achalasie)

zunehmende Beschwerden während der Nahrungsaufnahme: V.a. Zenker-Divertikel

zeitlicher Verlauf:

plötzliche Schluckbehinderung: V.a. Fremdkörper

stetig zunehmende Entwicklung: V.a. mechanische Stenose

Begleitsymptome: akute Schluckschmerzen mit Schluckbehinderung (Entzündungen, Achalasie) oder ohne Schluckbehinderung (Aphthen, kleine Fremdkörper), Sodbrennen (Refluxkrankheit, peptische Stenose), Halitosis (Zenker-Divertikel), Verschlucken und Aspirieren (meist neurogene Ursachen), Gewichtsverlust (maligne Tumoren).

Körperliche Untersuchung:

Inspektion von Mundhöhle und Rachen (Passagehindernisse? Entzündungen? Zahnstatus?)

Hals (Struma?)

neurologische Untersuchung bei V.a. neurogene/neuromuskuläre Ursache.

Weiterführende Untersuchungen:

bei V. a. ösophageale Dysphagie:

▶ ÖGD: Beurteilung der Schleimhaut (Entzündung? Tumor? Stenose?), Biopsie

Ösophagusbreischluck: Beurteilung der Peristaltik, Erkennen von Divertikeln oder stenosierenden Prozessen

▶ Ösophagusmanometrie: bei Motilitätsstörungen

▶ 24-h-pH-Metrie: bei V.a. Refluxerkrankung trotz endoskopisch unauffälliger Ösophagusschleimhaut

bei V. a. oropharyngeale Dysphagie:

funktionelle endoskopische Evaluation des Schluckens (FEES)

Videofluoroskopie

HNO-ärztliche Untersuchung.

1.6 Erbrechen

Erbrechen

Synonym: Emesis

Definition:

retrograde Entleerung von Magen-Darm-Inhalt durch den Mund. Im Unterschied zur Regurgitation erfolgt Erbrechen durch Aktivierung des Brechzentrums.

1.6.1 Ätiopathogenese

Erbrechen wird über das Brechzentrum in der Area postrema der Medulla oblongata gesteuert. Die Reizung des Brechzentrums kann über den N. vagus (z.B. Dehnung eines Hohlorgans, peritoneale Reizung), über hormonelle Reize (z.B. Schwangerschaftserbrechen) oder zentralnervös ausgelöst werden. Ursächlich können sein:

gastrointestinal: akute Gastroenteritis, Nahrungsmittelunverträglichkeit, Appendizitis, Ulcus ventriculi, Gallenkolik, Pankreatitis, gastrointestinale Passagestörungen

metabolisch: Urämie, diabetische Ketoazidose

medikamentös/toxisch: Zytostatika, Opioide, orale Kontrazeptiva, Alkoholabusus

zentralnervös: Meningitis, intrakranielle Raumforderung, erhöhter Hirndruck, Migräne

vestibulär: Kinetosen, Morbus Menière

weitere: starke Schmerzen (z.B. Myokardinfarkt, Nierenkolik), Schwangerschaft, Tumorerkrankungen, Essstörungen.

1.6.2 Diagnostik

Anamnese:

Erbricht der Patient akut oder chronisch?

Wann erbricht der Patient?

Erbrechen im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme: spricht z.B. für Nahrungsmittelunverträglichkeit, Lebensmittelvergiftung, Magenulkus oder Gastritis

morgendliches Erbrechen: typisch für Schwangerschaft, chronische Niereninsuffizienz (Urämie), Alkoholabusus oder erhöhten Hirndruck

Wie sieht das Erbrochene aus?

kaffeesatzartig (z.B. blutendes Ulkus) oder blutig hellrot (z.B. frische Ösophagusvarizenblutung; siehe Hämatemesis)

gallig: Stenose aboral der Papilla vateri (z.B. ▶ Afferent-Loop-Syndrom)

fäkulent (Miserere): tiefsitzender mechanischer Ileus, gastrokolische Fistel (z.B. Komplikation bei Morbus Crohn), Darmatresie oder Morbus Hirschsprung (bei Neugeborenen)

unverdaute Nahrung ohne bitteren Geschmack (Regurgitation): z.B. gastroösophageale Refluxerkrankung, Achalasie

Bestehen Begleitsymptome?

Übelkeit: Schwallartiges Erbrechen ohne Übelkeit kann für eine Magenausgangsstenose oder intrakranielle Drucksteigerung sprechen.

Fieber (entzündliches Geschehen?)

Diarrhö (Gastroenteritis?)

Bauchschmerzen: kolikartig (Nieren- oder Gallenkolik?), gürtelförmig (Pankreatitis?)

Gewichtsverlust (Malignom?)

Schwindel, Hörminderung (Morbus Menière?)

Meningismus (Meningitis?)

Augenschmerzen, Sehstörung (Glaukomanfall?)

Amenorrhö (Schwangerschaft?)

Werden Medikamente eingenommen? (z.B. Antibiotika, Theophyllin, Digoxin, Kontrazeptiva, Opioide)

Vor- oder Grunderkrankungen, Voroperationen, Alkoholabusus, Erkrankungen im näheren Umfeld, Auslandsreisen.

Körperliche Untersuchung: Bei der körperlichen Untersuchung wird das Abdomen untersucht und auf Resistenzen, Druckschmerzhaftigkeit, Bruchpforten etc. geprüft sowie die Darmgeräusche auskultiert. Weitere Maßnahmen beinhalten die digital-rektale Untersuchung, die Auskultation von Herz und Lunge sowie eine orientierende neurologische Untersuchung mit Augenhintergrundspiegelung.

Weiterführende Untersuchungen: Laboruntersuchungen (BSG, Blutbild, Amylase, Lipase, Elektrolyte, Transaminasen, Bilirubin, Kreatinin), EKG, Abdomensonografie, Röntgen-Abdomenübersicht (Spiegelbildung?), ▶ ÖGD sowie ggf. Schädel-CT.

1.6.3 Differenzialdiagnosen

Tab.  

Differenzialdiagnosen von

Erbrechen

Ursachen

Begleitsymptome und Befunde

Diagnostik

gastrointestinale entzündliche Erkrankungen

Gastroenteritis

Fieber, Diarrhö, Bauchschmerz

Klinik, Erregernachweis im Stuhl

Appendizitis

Druckschmerzhaftigkeit des Abdomens, typische Druckpunkte, Leukozytose, Target-Zeichen (Sonografie)

Klinik, Labor, Sonografie

Gallenkolik

kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch mit Ausstrahlung in die rechte Schulter, evtl. Fieber, Cholestase

Klinik, Sonografie (Cholelithiasis), Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP)

Pankreatitis

gürtelförmige Schmerzen, Fettstühle

Klinik, Labor (Amylase ↑, Lipase ↑), Sonografie, ERCP

Ulcus ventriculi

postprandiales Erbrechen, kaffeesatzartiges Erbrechen (bei Blutung)

ÖGD

gastrointestinale Passagestörung

Magenausgangsstenose

postprandiales oder schwallartiges Erbrechen

Klinik, ÖGD

tiefsitzender Ileus

fäkulentes Erbrechen (Miserere)

Klinik, Sonografie, Röntgen-Abdomenübersicht

Afferent-Loop-Syndrom

postprandiales, schwallartiges Erbrechen

Anamnese (Z.n. ▶ Billroth-II-Resektion), ÖGD

Zenker-Divertikel, Achalasie

Dysphagie, Regurgitation

Ösophagusbreischluck

metabolische Ursachen

Urämie

gelbgräuliches Hautkolorit, Foetor uraemicus, Oligo-/Anurie

Anamnese (chronische Niereninsuffizienz), Labor (Nierenretentionswerte ↑)

diabetische Ketoazidose

Pseudoperitonitis, Bewusstseinstrübung, Azetongeruch, Kußmaul-Atmung

Anamnese (bekannter Typ-1-Diabetes), Labor (Glucose ↑, Ketonurie)

vestibuläre Ursachen

Morbus Menière

plötzliche Attacken mit Drehschwindel, Tinnitus und Schwerhörigkeit

Klinik

Kinetosen

Müdigkeit, Kaltschweißigkeit, Blässe

Anamnese

medikamentöse Ursachen und Intoxikationen

z.B. Zytostatika, Antibiotika, Theophyllin, Kontrazeptiva, Opioide

Besserung nach dem Absetzen

Anamnese

Lebensmittelvergiftung

Symptomatik wenige Stunden nach Verzehr, Diarrhö

Anamnese, Klinik, evtl. Toxinnachweis im Erbrochenen

Alkoholabusus

Foetor alcoholicus

Anamnese

Intoxikationen

Bewusstseinsverlust

Anamnese

zentralnervöse Ursachen

Meningitis

Kopfschmerzen, Fieber, Meningismus, neurologische Störungen

CCT, Liquorpunktion

intrakranielle Raumforderung

schwallartiges Erbrechen

CCT

Migräne

einseitige, stechende und pulsierende Kopfschmerzen

Klinik, MRT (ohne Befund)

sehr starke Schmerzen

Myokardinfarkt

plötzlicher Thoraxschmerz, kein Ansprechen auf Nitrogabe, Schmerzausstrahlung

Labor (Herzenzyme ↑, kardiales Troponin), EKG

Glaukomanfall

rotes Auge, starke Augenschmerzen, Sehstörungen

Klinik, augenärztliche Untersuchung

weitere Ursachen

Schwangerschaft

Amenorrhö

gynäkologische Untersuchung, Beta-HCG-Test

Tumorerkrankungen

B-Symptomatik

bildgebende Verfahren (Sonografie, Endoskopie, MRT, CT)

vorausgegangene Magenoperationen (z.B. Magenbypass, Magenteilresektionen)

Gewichtsabnahme, galliges Erbrechen

Anamnese

Essstörungen (Bulimie)

absichtliches Erbrechen nach Nahrungszufuhr

Anamnese

Tab.  

Differenzialdiagnosen von

Erbrechen bei Kindern

Neugeborene

ältere Säuglinge und Kleinkinder

Schulkinder

akutes Erbrechen

Ösophagusatresie

Volvulus

Obstruktion von Dünn- oder Dickdarm

Mekoniumileus

Morbus Hirschsprung

Pylorusstenose

Duodenalatresie

Gastroenteritis, Enterokolitis

Sepsis

Harnwegsinfekt

Hirndruck ↑

Kernikterus

Appendizitis

Invagination

Gastroenteritis

Otitis media

Harnwegsinfekt

Meningitis

Intoxikation

erhöhter Hirndruck

Gastroenteritis

Appendizitis

Otitis media

Pneumonie

Meningitis

inkarzerierte Leistenhernie

Ovarialtorsion, Hodentorsion

diabetische Ketoazidose

erhöhter Hirndruck

chronisches Erbrechen

adrenogenitales Syndrom

Stoffwechselerkrankungen

Nahrungsmittelallergie und -unverträglichkeit

Achalasie

Postenteritis-Syndrom

Nahrungsmittelallergie und -unverträglichkeit

Achalasie

Zöliakie

Bulimie

1.6.4 Therapie

Vordergründig sind die Behandlung der Grunderkrankung und ggf. der Ausgleich der Wasser- und Elektrolytverluste.

Symptomatisch können Antiemetika verabreicht werden:

D2-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Metoclopramid, Domperidon): bei fast allen Formen, außer Kinetosen

5-HT3-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Ondansetron): bei zytostatika- oder strahlentherapieinduziertem Erbrechen

NK1-Rezeptor-Antagonisten (Aprepitant, Fosaprepitant): bei zytostatikainduziertem Erbrechen

M-Cholinozeptor-Antagonisten (z.B. Scopolamin): zur Prophylaxe von Kinetosen

H1-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Dimenhydrinat): bei schwangerschaftsinduziertem Erbrechen und Kinetosen

Glukokortikoide (z.B. Dexamethason): bei Erbrechen durch Chemotherapeutika oder infolge Hirndrucksteigerung

Cannabinoide (z.B. Dronabinol): Palliativmedizin.

1.7 Defäkationsschmerzen

Definition:

akute oder chronische Schmerzen beim Stuhlgang.

1.7.1 Ätiologie

Obstipation, Diarrhö

Erkrankungen der Analregion (siehe ▶ Tab. 1.3 )

Erkrankungen des Rektums:

Rektumprolaps

Proktitis: z.B. bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen oder bei sexuell übertragbaren Erkrankungen (z.B. Lues, Gonorrhö, Lymphogranuloma venereum)

gynäkologische Erkrankungen (z.B. Endometriose)

Verzehr scharfer Speisen.

1.7.2 Diagnostik und Differenzialdiagnosen

Die Diagnostik stützt sich v.a. auf die Inspektion und die Untersuchung der Analregion: Analkanal und distales Rektum werden ausgetastet und der Sphinktertonus wird in Ruhe und bei Anspannung beurteilt, auf Schmerzhaftigkeit geprüft sowie eventuelle Verengungen oder Raumforderungen nachgewiesen. Der weiterführenden Diagnostik dienen Prokto- und Koloskopie.

Tab. 1.3 

Mögliche Ursachen und Differenzialdiagnosen von Defäkationsschmerzen

Ursachen

Begleitsymptome und Befunde

Diagnostik

Analfissur

akuter Defäkationsschmerz, rote Blutauflagerungen auf dem Stuhl, Obstipation

Inspektion

Analekzem

starker Juckreiz, Brennen und Nässen, ekzematöse Hautveränderungen

Inspektion

Analvenenthrombose

plötzlich einsetzende, perianale Schmerzen; livider, kugeliger Knoten am Anus, Fremdkörpergefühl

Anamnese (häufig nach Obstipation und in der Schwangerschaft), Inspektion

Analabszess

Rötung und druckdolente Schwellung, Fieber

Inspektion, Palpation

Analprolaps

Prolaps beim Pressen, Hämorrhoidalleiden

Inspektion (radiäres Faltenmuster)

Analkarzinom

Blutungen, Pruritus, Schmerzen und Kontinenzstörungen

Inspektion, Palpation, Proktoskopie, Biopsie

Hämorrhoidalleiden

Ekzem, weiche Vorwölbung, rote Blutauflagerung auf dem Stuhl, Juckreiz

Inspektion, Palpation, Proktoskopie

sexuell übertragbare Erkrankungen

Ausfluss (Gonorrhö), Hautveränderungen (Lues)

Serologie (Lues), Erregernachweis

1.8 Obstipation

Obstipation

Synonym: Verstopfung

Definition:

zu seltene Stuhlentleerung (< 3-mal/Woche), die meist zusätzlich erschwert ist (harte Stühle, Defäktionsschwierigkeiten).

1.8.1 Ätiologie

chronische habituelle Obstipation funktioneller Genese (häufigste Form): z.B. bei Reizdarmsyndrom, primär verlangsamter Kolonmotilität oder gestörtem Defäkationsablauf (Beckenbodendyssynergie); evtl. begünstigt durch ballaststoffarme Ernährung, geringe Flüssigkeitszufuhr und Bewegungsmangel

passagere Obstipation: bei Änderung der Lebensumstände, z.B. Reisen, Ernährungsumstellung, verminderte Flüssigkeitsaufnahme, Immobilität, fieberhafte Erkrankungen

Medikamente: z.B. Analgetika, Antazida, Antiarrhythmika, Anticholinergika, trizyklische Antidepressiva, Diuretika, Opioide, Eisenpräparate, Neuroleptika, Laxanzien (bei chronischem Abusus: K+ im Serum↓)

Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hyperkalzämie

mechanische Hindernisse: Darmobstruktion z.B. durch Tumoren, Divertikulitis, Strikturen

Analerkrankungen: schmerzbedingter Stuhlverhalt durch z.B. Analfissuren, perianale Abszesse oder Perianalthrombosen

neurologische Störungen: z.B. Parkinson-Krankheit, Multiple Sklerose, Schlaganfall, autonome Neuropathie (Diabetes mellitus), Morbus Hirschsprung

endokrine Störungen: z.B. Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Schwangerschaft, Conn-Syndrom

psychiatrische Störung: Depression, Anorexia nervosa.

1.8.2 Diagnostik

Anamnese:

Stuhlverhalten:

Stuhlfrequenz (normal: 3-mal täglich bis alle 3 Tage)

Stuhlbeschaffenheit (Form, Konsistenz, Menge, Farbe, Blut)

Schmerzen oder übermäßige Anstrengung bei Defäkation

Vollständigkeit der Stuhlentleerung

Lebensgewohnheiten:

(veränderte) Ernährung

körperlichen Betätigung (Bewegungsmangel?)

Nikotin- oder Alkoholgenuss

Medikamente: Dabei sollte nicht nur an die „stopfende“ Nebenwirkung vieler Präparate, sondern auch an die Einnahme von Laxanzien in der Vergangenheit gedacht werden.

Begleitsymptome: z.B. abdominelle Schmerzen (Reizdarmsyndrom?), Warnsymptome (z.B. Gewichtsverlust, Blut im Stuhl, Anämie, Karzinome in Eigen- oder Familienanamnese)

Vor- oder Grunderkrankungen (z.B. Reizdarmsyndrom, Darmtumoren, Divertikulose, Depression).

Körperliche Untersuchung: Auskultation und Palpation des Abdomens (Resistenzen, Druckschmerz?), „Stuhlvisite“ (Betrachtung des Stuhlgangs) sowie Inspektion des Anus und digital-rektale Untersuchung (DRU).

Weiterführende Untersuchungen:

Labor:

Blutbild, BSG/CRP, Blutzucker, Kreatinin, Serumelektrolyte (Na+, K+, Ca2+), TSH

Urinstatus

Test auf okkultes Blut im Stuhl ( ▶ iFOBT)

Bildgebung: Abdomensonografie, Rekto- bzw. Koloskopie

gynäkologische Untersuchung

ggf. Funktionsdiagnostik (z.B. Bestimmung der Kolontransitzeit, Defäkografie und anorektale Manometrie).

1.8.3 Therapie

Wird im Rahmen der Diagnostik eine ursächliche Grunderkrankung (z.B. Analfissur) gefunden, sollte diese behandelt werden.

Zur Regulierung der Stuhlfrequenz haben sich folgende Allgemeinmaßnahmen bewährt: regelmäßige ballaststoffreiche Kost (Gemüse, Vollkornprodukte), ausreichende Flüssigkeitszufuhr (1,5–2 l/d) und regelmäßige körperliche Bewegung.

Eine Unterdrückung des Stuhlgangs sollte vermieden werden. Gegebenenfalls können physiotherapeutische Kolonmassagen unterstützend eingesetzt werden.

Bessert sich die Obstipation nicht, kann ein Behandlungsversuch mit ▶ Laxanzien unternommen werden, zunächst mit Füll- und Quellmitteln (z.B. Leinsamen, Flohsamen), bei unzureichender Wirksamkeit sind darmstimulierende Laxanzien (z.B. Bisacodyl, Natriumpicosulfat, Anthrachinone) und osmotische Laxanzien (z.B. Polyethylenglykole [Macrogol], Laktulose) Mittel der Wahl. Als Ultima Ratio werden Prucaloprid (5-HT4-Rezeptoragonist) und Linaclotid (Guanylatcyclase-C-Agonist) gegeben.

Bei Entleerungsstörungen des Enddarms können rektale Entleerungshilfen in Form von Suppositorien (Bisacodyl-Zäpfchen oder CO2-freisetzende Zäpfchen) oder Klysmen angewendet werden.

IMPP-Fakten

! Die Rekto-/Koloskopie ist eine geeignete Untersuchung zur Abklärung organischer Darmerkrankungen bei Obstipation.

1.9 Diarrhö

Diarrhö

Synonym: Durchfall

Definition:

Stuhlgänge, die zu häufig (> 3 ×/d), in zu großer Menge (> 250 g/d) und mit zu großem Flüssigkeitsanteil (> 75% Wasser) auftreten.

1.9.1 Ätiologie

Infektionen: z.B. Viren, Bakterien

toxische Ursachen: z.B. Lebensmittel- und Pilzvergiftungen

Medikamente: z.B. Antibiotika (→ pseudomembranöse Kolitis), Laxanzien, Eisenpräparate, Zytostatika

funktionelle Störung: z.B. Reizdarmsyndrom

chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)

Neoplasien: z.B. FAP, kolorektales Karzinom

endokrine Erkrankungen: z.B. Hyperthyreose

psychische Ursachen: z.B. Angstzustände, Stress

Unverträglichkeitsreaktionen: Nahrungsmittelallergie und Nahrungsmittelintoleranz (z.B. Lactoseintoleranz)

▶ Malassimilationssyndrome.

1.9.2 Einteilung

Einteilung nach dem Verlauf:

akute Diarrhö: Dauer Tage bis 3 Wochen (z.B. Lebensmittelvergiftungen, Infektionen, Medikamente)

chronische Diarrhö: > 3 Wochen (z.B. CED, Malassimilationssyndrome, Reizdarmsyndrom).

Einteilung nach der Pathogenese: Die nachfolgend beschriebenen Formen können auch in Kombination auftreten:

osmotische Diarrhö: hypertone Substanzen im Darmlumen ziehen vermehrt Flüssigkeit über die Darmwand an. Beispiele:

Fructose- oder Lactoseintoleranz

chronische Pankreasinsuffizienz

Morbus Whipple

größere Mengen nichtresorbierbarer Zuckeraustauschstoffe

sekretorische Diarrhö: vermehrte Elektrolyt- und Flüssigkeitssekretion in das Darmlumen. Beispiele:

Infektionen und Enterotoxine (z.B. ETEC)

chologene Diarrhö

Laxanzienabusus

neuroendokrine Tumoren

entzündlich-exsudative Diarrhö: Mukosaschäden führen zur gesteigerten Exsudation von Blut und Schleim:

Infektionen mit invasiven Erregern, z.B. EHEC, EIEC, Campylobacter jejuni, Shigellen

CED, v.a. Colitis ulcerosa

hypermotile Diarrhö: durch gesteigerte Darmmotilität, z.B.:

Reizdarmsyndrom

Hyperthyreose.

Lerntipp

Mach dir noch einmal klar, dass

bei einer sekretorischen Diarrhö die Elektrolyt- und Flüssigkeitssekretion in den Darm gesteigert ist → wässriger Durchfall (nichtinvasive Diarrhö)

bei einer exsudativen Diarrhö die Erreger in die Schleimhaut eindringen, wodurch es zum Abgang von Blut und Schleim sowie zu kolikartigen Schmerzen kommt (invasive Diarrhö).

1.9.3 Diagnostik

Anamnese:

Krankheitsbeginn, Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme, Erkrankungen in der Umgebung, Auslandsreisen

Begleitsymptome: z.B. Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerzen, Gewichtsverlust

Stuhlanamnese: Frequenz, Menge und Beschaffenheit (flüssig, eitrig, blutig, voluminös, fettglänzend, breiig)

Vorerkrankungen und Medikamente: z.B. Antibiotika, Laxanzien, Zytostatika.

Die körperliche Untersuchung dient v.a. der Einschätzung des Allgemeinzustandes (Exsikkose?), der Beurteilung des Abdomens (Resistenzen? Druckschmerzhaftigkeit? Darmgeräusche?) und des Rektums (Stuhlinspektion).

Weitere Maßnahmen umfassen die Erregerdiagnostik oder den Toxinnachweis (z.B. Clostridien) im Stuhl. Dies ist indiziert bei hohem Fieber, blutiger Diarrhö sowie Antibiotikaeinnahme.

Relevante Laborparameter sind AP, γ-GT, Bilirubin, Serumeisen, Cholesterin, Gesamteiweiß, Quick-Wert und TSH-basal. Insbesondere bei V.a. chronisch-entzündliche Darmerkrankungen sollte eine Bestimmung von Calprotectin im Stuhl erfolgen. Blutkulturen sollten bei Fieber (> 38,5°C) abgenommen werden. Mit ▶ Resorptionstests kann eine Malabsorption nachgewiesen werden. Bildgebende Verfahren sind die Abdomensonografie und je nach Verdacht endoskopische Verfahren (z.B. Koloskopie, Gastroduodenoskopie).

Bei schweren Verlaufsformen mit Fieber, blutiger Diarrhö und starken Bauchschmerzen sind ein Basislabor und eine Stuhluntersuchung (Erreger, Enterotoxine) indiziert.

Praxistipp:

Die häufigsten Erreger einer akuten Diarrhö sind Campylobacter jejuni und Salmonellen. An Noroviren sollte man als Ursache denken, wenn eine größere Anzahl von Menschen nahezu zeitgleich an schwallartigem Brechdurchfall erkrankt. Die Symptomatik ist heftig, bessert sich jedoch nach 1–2 Tagen wieder.

Bei chronischer Diarrhö sind eine umfassende Anamnese, die Abklärung einer Malabsorption, eine Stuhluntersuchung sowie bei V.a. CED oder andere organische Ursachen eine Koloskopie, je nach Verdacht auch eine Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsieentnahme erforderlich.

1.9.4 Differenzialdiagnosen

Tab.  

Ursachen und Differenzialdiagnosen der

akuten Diarrhö

Ursachen

Begleitsymptome und Befunde

Diagnostik

infektiöse Gastroenteritis

Viren (v.a. Noro-, Rota-, Adenoviren)

plötzlicher Beginn meist ohne Fieber, Erbrechen, wässriger Stuhl, ggf. Atemwegsinfektionen

Erregernachweis im Stuhl

Salmonellen

Erbrechen, fötider, grüner Stuhl, ggf. blutig, Cave: lebenslange Dauerausscheider möglich

Erregernachweis im Stuhl oder Blutkultur, Titeranstieg bei der serologischen Diagnostik

Shigellose

blutig-schleimiger Stuhl mit starken Tenesmen, Fieber

Erregernachweis im Stuhl

Campylobacter jejuni

hochakute Diarrhö, anfangs wässrig, später blutig und Tenesmen

Erregernachweis im Stuhl

Staphylococcus-aureus-Toxin (Lebensmittelvergiftung)

kein Fieber, aber starkes Erbrechen, Lebensmittelvergiftung, Beschwerden klingen nach 1–2 Tagen ab

Toxinnachweis in Speiseresten

Staphylococcus-aureus-Enterokolitis

plötzlicher Beginn nach Antibiotikaeinnahme, Erbrechen, meist bei Kleinkindern

Erregernachweis im Stuhl

E.-coli-Enteritis

plötzlicher Beginn, Reisediarrhö (ETEC), Erbrechen, Dauer 2–3 Tage, blutig bei enteroinvasiven E.-coli-Stämmen (z.B. EHEC oder EIEC)

Erregernachweis im Stuhl

Cholera

plötzlicher Beginn, starke wässrige Diarrhö, Erbrechen, Exsikkose, kann lebensbedrohlich sein

Erregernachweis im Stuhl

Clostridioides-difficile-Infektion (pseudomembranöse Kolitis)

Diarrhö nach Antibiotikaeinnahme

Toxinnachweis im Stuhl

Amöbenruhr

blutig-schleimige („himbeergeleeartige“) Diarrhö mit Tenesmen, Fieber

Erregernachweis im Stuhl (Magnaform)

toxische Ursachen

Genussmittel (z.B. Alkohol, Kaffee)

Anamnese

Anamnese

Pilzvergiftung

Einnahme verdorbener Pilze, seltener Knollenblätterpilzvergiftung mit abdominellen Koliken und Leberversagen

Anamnese, Klinik

Intoxikationen mit:

Schwermetallen

Herzglykosiden

z.B. Hämolyse, neurologische Symptome

z.B. Arrhythmien, Erbrechen

Anamnese, Klinik

weitere Ursachen

ischämische Kolitis

kolikartige Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, blutige Diarrhö

Abdomensonografie und -duplexsonografie, ggf. Angio-MRT

psychische Ursachen

Anamnese

Anamnese

Medikamente (z.B. Antibiotika, Laxanzien, Eisenpräparate, Zytostatika)

pseudomembranöse Kolitis bei Antibiotikaeinnahme

Anamnese, ggf. Clostridientoxinnachweis im Stuhl

Nahrungsmittelallergie

Diarrhö nach Verzehr bestimmter Nahrungsmittel

Anamnese

Lerntipp

Das IMPP fragt manchmal nach einer akuten Diarrhö mit Blutbeimengungen. Dabei spielen v.a. infektiöse Darmerkrankungen eine Rolle (invasive Erreger). Für den Morbus Whipple dagegen sind Blut im Stuhl und ein akutes Geschehen untypisch. Eine blutige Diarrhö kann aber auch bei CED auftreten.

Tab.  

Ursachen und Differenzialdiagnosen der

chronischen Diarrhö

Ursachen

Begleitsymptome und Befunde

Diagnostik

Erkrankungen des Kolons

chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

schubhafter Verlauf, chronisch-rezidivierende blutige und schleimige Durchfälle, Gewichtsverlust, Aphthen im Mund bei Morbus Crohn, weitere extraintestinale Manifestationen, Tenesmen

im Kindes- und Jugendalter: Störung von Wachstum und Pubertätsentwicklung

Calprotectin im Stuhl, Abdomensonografie, Rektosigmoidoskopie (im akuten Schub), Koloskopie (im Intervall)

ischämische Kolitis, Strahlenkolitis

Tenesmen, Erbrechen, Blut- und Schleimabgang

Anamnese (Z.n. Radiatio), Duplexsonografie, Angiografie, Koloskopie

Kolonkarzinom

B-Symptomatik, Blut im Stuhl, Obstipation, wechselnde Stühle

Koloskopie

chronische Darminfektionen

bakterielle oder parasitäre Infektionen, Infektionen mit opportunistischen Erregern

Erregernachweis im Stuhl, Serologie

Erkrankungen mit Maldigestion

chronische Pankreatitis

gürtelförmige, äußerst starke Schmerzen, Steatorrhö („Fettstuhl“), Alkoholanamnese

Sonografie, CT; Elastase-1-Bestimmung im Stuhl

Gallensäureverlust-Syndrom

nach Ileumresektionen, Blindsack-Syndrom mit bakterieller Fehlbesiedelung, chologene Diarrhö

Anamnese, MR-Enteroklysma

Lactasemangel/Lactoseintoleranz

Meteorismus nach Milchgenuss

Anamnese, H2-Atemtest, Lactosetoleranztest

Cholestase

Verschlussikterus, intrahepatische Cholestase, primär biliäre Cholangitis (PBC)

AP ↑, Bilirubin ↑, γ-GT ↑, Sonografie

Erkrankungen mit Malabsorption

Kurzdarmsyndrom

Darmresektionen oder intestintaler Bypass

Anamnese

Zöliakie

Glutenunverträglichkeit, Tenesmen, Flatulenz, Steatorrhö

Nachweis von Autoantikörpern (tTG-AK), Dünndarmbiopsie

Amyloidose

weitere Organmanifestationen, Grunderkrankung

Rektumbiopsie

Morbus Whipple

Durchfälle, Fieber, Gelenkschmerzen, Lymphadenopathie

Dünndarmbiopsie (PAS-positive Einschlüsse in Makrophagen)

endokrine Erkrankungen

primäre Hyperthyreose

Nervosität, Gewichtsverlust, Schwitzen

TSH basal ↓, fT3 ↑, fT4 ↑

diabetische Polyneuropathie

bekannter Diabetes mellitus

Anamnese

neuroendokrine Tumoren

wässrige Diarrhö, Bronchospastik und Flush-Symptomatik bei Karzinoid-Syndrom

starke wässrige Durchfälle und Elektrolytentgleisungen, Exsikkose bei VIPom

Hormonspiegel (Serum, Urin), Lokalisationsdiagnostik

weitere Ursachen

Reizdarmsyndrom

jahrelange unspezifische Bauchschmerzen, Diarrhö und Obstipation

Anamnese, Ausschlussdiagnose

Medikamente

Einnahme von Magnesium, Laxanzien, Eisen, Digitalis, Dauertherapie mit COX-Hemmstoffen

Anamnese

primär intestinale Lymphangiektasie

Steatorrhö, Ödeme, chylöse Ergüsse, Hypoproteinämie

Dünndarmbiopsie

intestinale Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom)

Hypomotilität des Darms (iatrogene Schädigung des Nervenplexus)

Anamnese (Operationen), Ausschluss anderer Ursachen

Antikörper-Mangel-Syndrom

Durchfälle und häufige Infekte

Hypo- oder Agammaglobulinämie

1.9.5 Therapie

Akute Durchfallerkrankungen verlaufen meist selbstlimitierend. Im Vordergrund steht daher eine allgemeine symptomatische Therapie mit Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution. Motilitätshemmer wie ▶ Loperamid verzögern bei infektiöser Genese die Erregerausscheidung und sollten in diesen Fällen nur kurzfristig (z.B. bei Reisen) eingesetzt werden. Bei V.a. eine infektiöse Genese ist zur Reduzierung der Ansteckungsgefahr der Verbleib in häuslicher Umgebung empfehlenswert (AU-Bescheinigung).

Antibiotika finden vorwiegend bei schweren Formen der Reisediarrhö (z.B. Cotrimoxazol) oder pseudomembranöser Enterokolitis (z.B. Metronidazol oder Vancomycin) Anwendung.

Bei chologener Diarrhö können Gallesäurebinder (z.B. Colestyramin), bei pankreatogenem Durchfall Pankreasenzyme, bei strahleninduzierter Ursache Glukokortikoide verabreicht werden. Das Somatostatinanalogon Octreotid ist bei Diarrhö infolge von neuroendokrinen Tumoren hilfreich.

IMPP-Fakten

!! Lebensmittelvergiftungen durch die hitzestabilen Enterotoxine von Staphylococcus aureus manifestieren sich bereits wenige Stunden nach dem Verzehr kontaminierter Nahrung akut mit Brechdurchfall und klingen innerhalb von 1–2 Tagen wieder ab.

! An Noroviren sollte man als Ursache denken, wenn eine größere Anzahl von Menschen nahezu zeitgleich akut an schwallartigem Brechdurchfall erkrankt.

! Amöben führen zu einer blutig-schleimigen Diarrhö mit himbeergeleeartigem Aussehen.

!! Akute Diarrhöen verlaufen meist selbstlimitierend, daher vorrangig symptomatische Therapie mit Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution sowie ggf. AU-Bescheinigung zur Reduzierung der Ansteckungsgefahr.

! Ein anamnestischer Hinweis auf das Vorliegen einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung im Kindes- und Jugendalter sind neben Bauchschmerzen und Durchfällen Störungen von Wachstum und Pubertätsentwicklung.