Endspurt Klinik: Herz, Gefäße E-Book

Endspurt Klinik

• Herausgeber: Thieme
• Kategorie: Fachliteratur
• Serie: Endspurt Klinik
• Sprache: Deutsch

Seitenzahl: 530

Veröffentlichungsjahr: 2024

Beschreibung

Sicher durchs 2. Staatsexamen! In Endspurt Klinik sind alle prüfungsrelevanten Themen gut strukturiert und verständlich zusammengefasst, ohne überflüssiges Drumherum. So sparst du Zeit und kannst dich gezielt vorbereiten.

• Vom IMPP seit Frühjahr 2012 geprüfte Inhalte sind im Text hervorgehoben.
  
• In den IMPP-Fakten-Kästen werden alle Prüfungsthemen komprimiert dargestellt – die Anzahl der Ausrufezeichen zeigt an, wie häufig der Inhalt gefragt wurde
• Lerntipps, Merke-Boxen, Praxistipps und weitere Hervorhebungen bieten dir Unterstützung beim Lernen.
• Lerne im Zusammenhang: Leitsymptome, die spezifische Pharmakologie und auch spezielle Themen der klinischen Chemie, Chirurgie, Radiologie und Pathologie sind bei den jeweils passenden Fachgebieten/Organsystemen einsortiert.
  
• Jedes Skript ist in überschaubare Lernpakete unterteilt, abgestimmt auf den Lernplan in via medici, wo du auch die passenden IMPP-Fragen kreuzen kannst. Unser Lernplan bringt dich in 100 Tagen zur 2. ÄP.
  

In der 4. Auflage wurden alle Inhalte auf den aktuellen Stand gebracht und neue Frageninhalte eingearbeitet.

Dieses Skript liefert dir die Inhalte zu den beiden Bereichen Kardiologie und Angiologie. Neben den internistischen Aspekten werden dabei auch herz- und gefäßchirurgische Behandlungsmöglichkeiten berücksichtigt. Einen Grenzfall zwischen Kardio- und Angiologie bilden die Blutdruckveränderungen: Sie können Ursachen und Auswirkungen im gesamten Herz-Kreislauf-System haben, weshalb wir sie bewusst am Übergang der beiden Themenkomplexe untergebracht haben. Beim Blutdruck spielen noch viele weitere Fachgebiete eine Rolle (z.B. Nephrologie, Endokrinologie, Neurologie und Geburtshilfe), daher findest du auch in diesen Skripten entsprechend weiterführende Informationen dazu.

Abschließend ein Hinweis zu den Herzfehlern: Die angeborenen Formen werden ausführlich im Skript 15 Pädiatrie II behandelt. Im vorliegenden Skript findest du ihre Auswirkungen im Erwachsenenalter sowie im Lebensverlauf erworbene Herzfehler (primär sind dies Klappenfehler).

Mehr Infos zu via medici, Aktualisierungen zu den Skripten und zahlreiche Prüfungstipps gibt’s unter thieme.de/endspurt-klinik.

Leseprobe

Endspurt Klinik: Herz, Gefäße

Skript 2

Jürgen Hallbach, Alexander M. Sattler

4., vollständig überarbeitete Auflage

118 Abbildungen

Auf zum Endspurt!

Es ist so weit – vor dem PJ steht nur noch die letzte Hürde an: die 2. ärztliche Prüfung (M2). Du hast nach all den Strapazen des Medizinstudiums keine Lust mehr, dicke Bücher zu wälzen, um dich prüfungsfit zu machen? Dann laufe mit Endspurt in die Zielgerade ein! Ideal abgestimmt mit unserer digitalen Lernplattform via medici bieten die Endspurt-Skripten schwerpunktmäßig jene Inhalte, auf die das IMPP mit seinen Examensfragen in den letzten Jahren abgezielt hat, und noch mehr, um optimal auch auf neue IMPP-Fragen sowie das Mündliche vorzubereiten.

Für die 4. Auflage von Endspurt Klinik haben wir die Lerninhalte in 20 Skripten aufgeteilt, die du parallel zu via medici nutzen kannst. Dabei haben wir die meisten Leitsymptome, die spezifische Pharmakologie und auch spezielle Themen der klinischen Chemie, Chirurgie, Radiologie und Pathologie bei den jeweils passenden Fachgebieten/Organsystemen einsortiert. Dadurch kannst du alle Facetten der Diagnostik, Klinik und Therapie im Zusammenhang lernen.

Um den Umfang bewältigbar zu halten, haben wir die Endspurt-Inhalte sehr kurz gefasst und aufs Wesentliche reduziert. Insbesondere haben wir detailliertes Klinikwissen zu speziellen Verfahren oder Kontraindikationen und Wechselwirkungen vieler Medikamente bewusst weggelassen. Zudem wird ein Thema, selbst wenn es prüfungsrelevant ist, möglichst nur an einer Stelle behandelt, auch wenn es prinzipiell zu mehreren Fächern passt.

100-Tage-Lernplan: Jedes Skript ist in mehrere Lerntage untergliedert. Diese sind abgestimmt auf den Lernplan in via medici, wo du jeweils die Kreuzsitzungen zu den Inhalten des Vortags findest (https://viamedici.thieme.de/lernplaner). So kannst du nach jedem Lerntag prüfen, ob du den Inhalt verstanden und behalten hast. Unser Zeitplan bringt dich in 100 Tagen zum 2. Staatsexamen. Darin enthalten sind 3 Tage „Zwischencheck“, an denen du ausschließlich Fragen zu den bis dahin gelernten Inhalten kreuzt, und am Ende 9 Tage Generalprobe mit 3 Examina aus den letzten Jahren. Die Einteilung der Lerntage ist natürlich nur ein Vorschlag – wie gut du beim Lernen vorankommst, hängt maßgeblich von deinem Vorwissen und deiner persönlichen Lerngeschwindigkeit ab.

Im Endspurt-Paket sind 3 Monate Zugang zu via medici enthalten. Wenn du nur einzelne Skripten gekauft hast, erkundige dich bei deiner Uni, ob sie ihren Studierenden via medici kostenlos zur Verfügung stellt, oder erwirb privat einen Zugang. Im via medici Lernplan werden übrigens stets die neuen Examensfragen ergänzt, damit dir keine Frage entgeht!

Prüfungsrelevante Inhalte:Inhalte, zu denen das IMPP seit Frühjahr 2012 Fragen gestellt hat, sind an der jeweils passendsten Stelle gelb hervorgehoben. Auch die meisten älteren Prüfungsinhalte seit 2008 sind gelb markiert.

IMPP-Fakten

IMPP-Fakten-Kästen sind zum Wiederholen der Altfragen-Inhalte oder für die ganz Eiligen unter euch gedacht. Sie listen alle gelb markierten Aussagen des vorangehenden Abschnitts nochmals auf.

Die Anzahl der ! zeigt an, wie häufig der Inhalt von 2012 bis Frühjahr 2023 gefragt wurde:

! Hierzu gab es 1 Frage.

!! Dieser Sachverhalt wurde 2-mal gefragt.

!!! Zu diesem Thema stellte das IMPP 3 Fragen.

!!!! Ein Lieblingsthema des IMPP – 4-mal oder öfter gefragt.

Lerntipps und Co: bieten weitere Unterstützung beim Lernen.

Lerntipp

Hier findest du Hinweise darauf, welche Inhalte auch mündlich besonders gern gefragt werden, welche Tücken in bestimmten IMPP-Fragen auf dich warten, oder hilfreiche Merksprüche.

Definition:

Diese Kästen definieren kurz und knapp Krankheitsbilder und weitere Schlüsselbegriffe.

Merke:

Besonders wichtige Sachverhalte sind in Merke-Kästen nochmals hervorgehoben.

Vorsicht:

„Stolperfallen“ oder potenziell gefährliche Verwechslungsmöglichkeiten sind mit „Vorsicht“ gekennzeichnet.

Praxistipp:

Hier findest du Fakten, die du später in der Anwendung im klinischen Alltag brauchen wirst.

Fehlerteufel: Solltest du in unseren Skripten etwas entdecken, das nicht richtig ist, freuen wir uns über jeden Hinweis! Schicke deine Fehlermeldung bitte an [email protected] oder schreibe einfach ein Feedback zu dem entsprechenden via medici Lernmodul. Du kannst auch das Formular auf www.thieme.de/service/feedback.html benutzen. Wir werden alle Fehler in einem Erratum sammeln und auf www.thieme.de/endspurt online stellen. Und sollten dir unsere Skripten gefallen: Lob ist natürlich ebenso willkommen ☺.Alles Gute und viel Erfolg für dein Examendas Endspurt-Team

Skript 2: Herz, Gefäße

Dieses Skript liefert dir die Inhalte zu den beiden Bereichen Kardiologie und Angiologie. Neben den internistischen Aspekten werden dabei auch herz- und gefäßchirurgische Behandlungsmöglichkeiten berücksichtigt. Einen Grenzfall zwischen Kardio- und Angiologie bilden die Blutdruckveränderungen: Sie können Ursachen und Auswirkungen im gesamten Herz-Kreislauf-System haben, weshalb wir sie bewusst am Übergang der beiden Themenkomplexe untergebracht haben. Beim Blutdruck spielen noch viele weitere Fachgebiete eine Rolle (z.B. Nephrologie, Endokrinologie, Neurologie und Geburtshilfe), daher findest du auch in diesen Skripten entsprechend weiterführende Informationen dazu.

Abschließend ein Hinweis zu den Herzfehlern: Die angeborenen Formen werden ausführlich im Skript 15 Pädiatrie II behandelt. Im vorliegenden Skript findest du ihre Auswirkungen im Erwachsenenalter sowie im Lebensverlauf erworbene Herzfehler (primär sind das Klappenfehler).

Inhaltsverzeichnis

Titelei

Auf zum Endspurt!

Skript 2: Herz, Gefäße

Teil I Herz

1 Leitsymptome

1.1 Brustschmerzen

1.1.1 Ätiologie

1.1.2 Diagnostik

1.1.3 Differenzialdiagnosen

1.2 Herztöne und -geräusche

1.2.1 Herztöne

1.2.2 Herzgeräusche

1.3 Einflussstauung

1.3.1 Ätiologie und Einteilung

1.3.2 Symptomatik

1.3.3 Diagnostik

1.3.4 Differenzialdiagnosen

1.3.5 Notfallmanagement

1.4 Zyanose

1.4.1 Ätiologie und Einteilung

1.4.2 Symptomatik

1.4.3 Diagnostik

1.4.4 Differenzialdiagnosen

2 Diagnostik

2.1 Anamnese und körperliche Untersuchung in der Kardiologie

2.1.1 Allgemeines

2.1.2 Anamnese

2.1.3 Körperliche Untersuchung

2.2 Apparative Diagnostik in der Kardiologie

2.2.1 Blutdruckmessung

2.2.2 Elektrokardiogramm (EKG)

2.2.3 Röntgen-Thorax

2.2.4 Echokardiografie

2.2.5 Computertomografie (CT)

2.2.6 Magnetresonanztomografie (MRT)

2.2.7 Myokardszintigrafie (SPECT) und PET

2.2.8 Herzkatheter und Koronarangiografie

2.2.9 Elektrophysiologische Untersuchung (EPU)

2.3 Blutdruckmessung

2.3.1 Technik und Besonderheiten der Blutdruckmessung

2.3.2 Messfehler

2.3.3 Interpretation der Messwerte

2.4 Elektrokardiogramm (EKG)

2.4.1 Grundlagen

2.4.2 EKG-Befundung

2.4.3 Bestimmung des Lagetyps

2.4.4 Hypertrophiezeichen

2.4.5 R/S-Umschlagzone

2.4.6 Belastungs-EKG

2.4.7 Langzeit-EKG

2.4.8 Event Recorder

2.5 Kardiale Biomarker

2.5.1 Troponine

2.5.2 Kreatinkinase-MB (CK-MB)

2.6 Natriuretische Peptide

2.6.1 Allgemeines

2.6.2 BNP und NT-proBNP

3 Pharmaka

3.1 Herzwirksame Medikamente: Überblick

3.2 Antiarrhythmika

3.2.1 Erregungsprozess am Herzen

3.2.2 Charakteristika der klassifizierten Wirkstoffe

3.2.3 Charakteristika der nicht klassifizierten Wirkstoffe

3.3 Sinusknoteninhibitoren

3.4 Herzwirksame Glykoside

3.5 PDE-3-Hemmstoffe

3.6 Calcium-Sensitizer

3.7 Medikamente mit Einfluss auf den Gefäßtonus: Überblick

3.8 Reninhemmer

3.8.1 Grundlagen

3.8.2 Charakteristika

3.9 ACE-Hemmer

3.9.1 Grundlagen

3.9.2 Charakteristika

3.10 AT1-Rezeptor-Antagonisten

3.10.1 Grundlagen

3.10.2 Charakteristika

3.10.3 Charakteristika von ARNI (Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor)

3.11 NO-Donatoren

3.12 Dihydralazin

3.13 Calciumkanalblocker

3.13.1 Wirkstoffgruppen im Vergleich

3.13.2 Charakteristika der Wirkstoffgruppen

4 Herzinsuffizienz

4.1 Überblick

4.1.1 Einteilung

4.1.2 Epidemiologie

4.1.3 Ätiologie

4.1.4 Pathogenese

4.1.5 Pathologie

4.1.6 Symptomatik

4.1.7 Komplikationen

4.1.8 Diagnostik

4.1.9 Therapieprinzipen

4.1.10 Prognose

4.1.11 Prävention

4.2 Akute Herzinsuffizienz

4.2.1 Ätiologie

4.2.2 Symptomatik

4.2.3 Diagnostik

4.2.4 Therapie

4.3 Chronische Herzinsuffizienz

4.3.1 Ätiologie

4.3.2 Symptomatik

4.3.3 Diagnostik

4.3.4 Therapie

4.3.5 Komplikationen

4.3.6 Prognose

4.4 Mechanische Kreislaufunterstützung

4.4.1 Indikation und Kontraindikation

4.4.2 Kurzfristige Unterstützungssysteme

4.4.3 Langfristige Unterstützungssysteme

4.4.4 Komplikationen

4.5 Herzchirurgische Prinzipien

4.5.1 Präoperative Diagnostik und Vorbereitung

4.5.2 Zugangswege

4.5.3 Extrakorporale Zirkulation

4.5.4 Kardioplegie

4.5.5 Hypothermie

4.5.6 Postoperatives Management und spezielle OP-Komplikationen

4.6 Herztransplantation

4.6.1 Indikation

4.6.2 Kontraindikation

4.6.3 Vorbereitung

4.6.4 Vorgehen

4.6.5 Postoperatives Management

4.6.6 Postoperative Komplikationen

4.6.7 Prognose

5 Herzrhythmusstörungen

5.1 Überblick

5.1.1 Einteilung

5.1.2 Ätiologie

5.1.3 Pathogenese

5.1.4 Symptomatik

5.1.5 Diagnostik

5.1.6 Therapie

5.2 Sinusknoten-Syndrom

5.2.1 Einteilung

5.2.2 Ätiologie

5.2.3 Symptomatik

5.2.4 Diagnostik

5.2.5 Therapie

5.2.6 Prognose

5.3 AV-Block

5.3.1 Einteilung

5.3.2 Ätiologie

5.3.3 Symptomatik

5.3.4 Diagnostik

5.3.5 Therapie

5.3.6 Prognose

5.4 Intraventrikuläre Blockade

5.4.1 Einteilung und Ätiologie

5.4.2 Symptomatik

5.4.3 Diagnostik

5.4.4 Therapie

5.4.5 Prognose

5.5 Sinustachykardie

5.5.1 Ätiologie

5.5.2 Symptomatik

5.5.3 Diagnostik

5.5.4 Therapie

5.5.5 Prognose

5.6 Supraventrikuläre Extrasystolen

5.6.1 Einteilung

5.6.2 Ätiologie

5.6.3 Symptomatik

5.6.4 Diagnostik

5.6.5 Therapie

5.7 Vorhoftachykardie

5.7.1 Einteilung

5.7.2 Epidemiologie

5.7.3 Ätiologie

5.7.4 Symptomatik

5.7.5 Diagnostik

5.7.6 Therapie

5.7.7 Prognose

5.8 Vorhofflattern

5.8.1 Epidemiologie

5.8.2 Ätiologie

5.8.3 Pathogenese

5.8.4 Einteilung

5.8.5 Symptomatik

5.8.6 Diagnostik

5.8.7 Therapie

5.8.8 Prognose

5.9 Vorhofflimmern

5.9.1 Epidemiologie

5.9.2 Ätiologie

5.9.3 Pathogenese

5.9.4 Symptomatik

5.9.5 Einteilung

5.9.6 Komplikationen

5.9.7 Diagnostik

5.9.8 Therapie

5.9.9 Prognose

5.10 Interventionelle und chirurgische Therapie des Vorhofflimmerns

5.10.1 Perkutane Katheterablation

5.10.2 Maze-Prozedur

5.11 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

5.11.1 Epidemiologie

5.11.2 Ätiologie

5.11.3 Pathogenese und Einteilung

5.11.4 Symptomatik

5.11.5 Diagnostik

5.11.6 Therapie

5.11.7 Prognose

5.12 AV-Reentry-Tachykardie und Präexzitationssyndrome

5.12.1 Epidemiologie

5.12.2 Einteilung

5.12.3 Ätiopathogenese

5.12.4 Symptomatik

5.12.5 Diagnostik

5.12.6 Therapie

5.12.7 Prognose

5.13 Ventrikuläre Extrasystolen

5.13.1 Einteilung

5.13.2 Ätiologie

5.13.3 Symptomatik

5.13.4 Komplikationen

5.13.5 Diagnostik

5.13.6 Therapie

5.14 Ventrikuläre Tachykardie und Torsade de pointes

5.14.1 Ventrikuläre Tachykardie (VT)

5.14.2 Torsade-de-pointes-Tachykardie (TdP)

5.15 Long-QT-, Short-QT- und Brugada-Syndrom

5.15.1 Long-QT-Syndrom (LQTS)

5.15.2 Short-QT-Syndrom (SQTS)

5.15.3 Brugada-Syndrom

5.16 Kammerflattern und Kammerflimmern

5.16.1 Ätiologie und Pathogenese

5.16.2 Symptomatik

5.16.3 Diagnostik

5.16.4 Therapie und Prophylaxe

5.17 Herzschrittmacher

5.17.1 Indikation

5.17.2 Schrittmachercode

5.17.3 Systeme

5.17.4 Schrittmacherimplantation

5.17.5 Komplikationen

6 Ischämische Herzerkrankungen

6.1 Koronare Herzerkrankung (KHK): Grundlagen

6.1.1 Anatomie der Koronararterien

6.1.2 Einteilung und Verlauf

6.1.3 Epidemiologie

6.1.4 Ätiologie

6.1.5 Risikofaktoren

6.2 KHK: Symptomatik und Diagnostik

6.2.1 Symptomatik

6.2.2 Diagnostik

6.3 KHK: Therapie und Prognose

6.3.1 Therapieziele

6.3.2 Sekundärprävention

6.3.3 Therapie des akuten Anfalls

6.3.4 Medikamentöse Basistherapie

6.3.5 Antianginöse Dauertherapie

6.3.6 Revaskularisation

6.3.7 Prognose

6.4 Akutes Koronarsyndrom (ACS): Grundlagen

6.4.1 Definition und Einteilung

6.4.2 Epidemiologie

6.4.3 Ätiologie und Pathogenese

6.4.4 Pathologie

6.5 ACS: Symptomatik und Diagnostik

6.5.1 Symptomatik

6.5.2 Komplikationen

6.5.3 Diagnostik

6.6 ACS: Therapie und Prognose

6.6.1 Therapie – Prähospitalphase

6.6.2 Therapie – akute Hospitalphase

6.6.3 Therapie der Komplikationen

6.6.4 Sekundärprävention

6.6.5 Prognose

6.7 Aortokoronare Bypass-Operation

6.7.1 Indikationen

6.7.2 Bypass-Grafts

6.7.3 Präoperative Vorbereitungen

6.7.4 Operatives Vorgehen

6.7.5 Perioperative Komplikationen

6.7.6 Postoperative Behandlung

6.7.7 Prognose

7 Herz- und Klappenfehler

7.1 Angeborene Herzfehler im Erwachsenenalter

7.1.1 Ventrikelseptumdefekt (VSD)

7.1.2 Vorhofseptumdefekt (ASD)

7.1.3 Aortenisthmusstenose

7.2 Erworbene Herzklappenfehler

7.2.1 Epidemiologie

7.2.2 Ätiologie

7.2.3 Diagnostik

7.2.4 Therapie

7.3 Aortenklappenstenose

7.3.1 Epidemiologie

7.3.2 Ätiologie und Einteilung

7.3.3 Pathogenese

7.3.4 Symptomatik

7.3.5 Komplikationen

7.3.6 Diagnostik

7.3.7 Therapie

7.3.8 Prognose

7.4 Aortenklappeninsuffizienz

7.4.1 Epidemiologie

7.4.2 Ätiologie und Einteilung

7.4.3 Pathogenese

7.4.4 Symptomatik

7.4.5 Diagnostik

7.4.6 Therapie

7.4.7 Prognose

7.5 Mitralklappenstenose

7.5.1 Epidemiologie

7.5.2 Ätiologie

7.5.3 Pathogenese

7.5.4 Symptomatik

7.5.5 Diagnostik

7.5.6 Pathologie

7.5.7 Therapie

7.5.8 Prognose

7.6 Mitralklappeninsuffizienz

7.6.1 Epidemiologie

7.6.2 Ätiologie und Einteilung

7.6.3 Pathogenese

7.6.4 Symptomatik

7.6.5 Diagnostik

7.6.6 Therapie

7.6.7 Prognose

7.7 Mitralklappenprolaps

7.7.1 Epidemiologie

7.7.2 Ätiologie und Pathogenese

7.7.3 Symptomatik

7.7.4 Diagnostik

7.7.5 Therapie

7.7.6 Prognose

7.8 Herzklappenfehler des rechten Herzens

7.8.1 Therapie

7.9 Chirurgische und kathetergestützte Therapie von Herzklappenfehlern

7.9.1 Indikationen

7.9.2 Klappenerhaltende Verfahren

7.9.3 Klappenersatz

8 Kardiomyopathien

8.1 Überblick

8.1.1 Einteilung

8.2 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

8.2.1 Epidemiologie

8.2.2 Ätiologie

8.2.3 Pathogenese

8.2.4 Symptomatik

8.2.5 Komplikationen

8.2.6 Diagnostik

8.2.7 Therapie

8.2.8 Prognose

8.3 Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)

8.3.1 Epidemiologie

8.3.2 Ätiologie

8.3.3 Pathogenese

8.3.4 Symptomatik

8.3.5 Komplikationen

8.3.6 Diagnostik

8.3.7 Therapie

8.3.8 Prognose

8.4 Restriktive Kardiomyopathie (RCM)

8.4.1 Epidemiologie

8.4.2 Ätiologie

8.4.3 Pathogenese

8.4.4 Symptomatik

8.4.5 Diagnostik

8.4.6 Therapie

8.4.7 Prognose

8.5 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)

8.5.1 Epidemiologie

8.5.2 Ätiologie

8.5.3 Pathogenese

8.5.4 Symptomatik

8.5.5 Diagnostik

8.5.6 Therapie und Prognose

9 Entzündungen

9.1 Myokarditis

9.1.1 Epidemiologie

9.1.2 Ätiologie

9.1.3 Symptomatik

9.1.4 Diagnostik

9.1.5 Therapie

9.1.6 Prognose

9.2 Akute Perikarditis und Perikarderguss

9.2.1 Ätiologie

9.2.2 Pathogenese

9.2.3 Einteilung

9.2.4 Symptomatik

9.2.5 Diagnostik

9.2.6 Therapie

9.3 Chronische Perikarditis

9.3.1 Ätiologie

9.3.2 Pathogenese

9.3.3 Einteilung

9.3.4 Symptomatik

9.3.5 Diagnostik

9.3.6 Therapie

9.3.7 Prognose

9.4 Infektiöse Endokarditis

9.4.1 Epidemiologie

9.4.2 Ätiologie

9.4.3 Pathogenese

9.4.4 Einteilung

9.4.5 Symptomatik

9.4.6 Komplikationen

9.4.7 Diagnostik

9.4.8 Therapie

9.4.9 Prognose

9.4.10 Prophylaxe

9.5 Endokarditisprophylaxe

9.5.1 Grundlagen

9.5.2 Indikation

9.5.3 Durchführung

9.6 Rheumatisches Fieber

9.6.1 Epidemiologie

9.6.2 Ätiologie

9.6.3 Pathogenese

9.6.4 Symptomatik

9.6.5 Diagnostik

9.6.6 Pathologie

9.6.7 Therapie

9.6.8 Prognose

9.7 Nicht infektiöse Endokarditis

9.7.1 Löffler-Endokarditis

9.7.2 Libman-Sacks-Endokarditis

10 Tumoren und Verletzungen

10.1 Herztumoren

10.1.1 Epidemiologie und Einteilung

10.1.2 Symptomatik

10.1.3 Diagnostik

10.1.4 Therapie und Prognose

10.2 Herzverletzungen

10.2.1 Ätiologie und Einteilung

10.2.2 Symptomatik

10.2.3 Diagnostik

10.2.4 Therapie

11 Blutdruckveränderungen

11.1 Arterielle Hypertonie

11.1.1 Epidemiologie

11.1.2 Ätiologie und Einteilung

11.1.3 Symptomatik und Komplikationen

11.1.4 Diagnostik

11.1.5 Therapie

11.1.6 Prognose

11.2 Arterielle Hypotonie und orthostatische Dysregulation

11.2.1 Epidemiologie

11.2.2 Ätiologie und Einteilung

11.2.3 Symptomatik

11.2.4 Diagnostik

11.2.5 Therapie und Prognose

Teil II Gefäße

12 Leitsymptome

12.1 Blutdruckdifferenz

12.1.1 Ätiologie

12.1.2 Diagnostik

12.2 Claudicatio intermittens

12.2.1 Ätiologie

12.2.2 Symptomatik

12.2.3 Diagnostik

12.2.4 Differenzialdiagnosen

12.3 Pulslose Extremität

12.3.1 Ätiologie

12.3.2 Symptomatik

12.3.3 Diagnostik

13 Diagnostik

13.1 Arterien: körperliche Untersuchung

13.1.1 Inspektion

13.1.2 Palpation

13.1.3 Auskultation

13.1.4 Klinische Funktionstests

13.2 Bildgebende Diagnostik der Arterien

13.2.1 Sonografie

13.2.2 CT- und MR-Angiografie

13.2.3 Digitale Subtraktionsangiografie (DSA)

13.3 Venen: körperliche Untersuchung

13.3.1 Inspektion und Palpation

13.4 Bildgebende Diagnostik der Venen

13.4.1 Sonografie

13.4.2 Phlebografie

13.4.3 CT und MRT

13.5 Diagnostik des Lymphgefäßsystems

14 Erkrankungen der Arterien

14.1 Arteriosklerose

14.1.1 Epidemiologie

14.1.2 Pathogenese

14.1.3 Kardiovaskuläre Risikofaktoren

14.1.4 Folgeerkrankungen der Atherosklerose

14.1.5 Prophylaxe und Therapie

14.2 Arterienverschluss: Grundlagen

14.2.1 Ätiologie und Pathogenese

14.2.2 Symptomatik

14.3 Akuter peripherer Arterienverschluss

14.3.1 Epidemiologie

14.3.2 Ätiologie und Pathogenese

14.3.3 Symptomatik

14.3.4 Komplikationen

14.3.5 Diagnostik

14.3.6 Einteilung

14.3.7 Therapie

14.3.8 Verlauf und Prognose

14.4 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

14.4.1 Epidemiologie

14.4.2 Ätiologie und Pathogenese

14.4.3 Symptomatik

14.4.4 Einteilung

14.4.5 Komplikationen

14.4.6 Diagnostik

14.4.7 Therapie

14.4.8 Prognose

14.5 Karotisstenose

14.5.1 Epidemiologie

14.5.2 Ätiologie

14.5.3 Pathogenese

14.5.4 Symptomatik

14.5.5 Diagnostik

14.5.6 Therapie

14.5.7 Prognose

14.6 Karotisdissektion

14.6.1 Epidemiologie

14.6.2 Ätiologie

14.6.3 Pathogenese

14.6.4 Symptomatik

14.6.5 Diagnostik

14.6.6 Therapie

14.6.7 Prognose

14.7 Raynaud-Syndrom

14.7.1 Einteilung und Ätiopathogenese

14.7.2 Epidemiologie

14.7.3 Symptomatik

14.7.4 Diagnostik

14.7.5 Therapie

14.7.6 Prognose

14.8 Aneurysmen: Grundlagen

14.8.1 Ätiopathogenese

14.8.2 Einteilung

14.8.3 Lokalisation

14.8.4 Komplikationen

14.9 Bauchaortenaneurysma (BAA)

14.9.1 Epidemiologie

14.9.2 Ätiologie

14.9.3 Einteilung

14.9.4 Symptomatik

14.9.5 Komplikationen

14.9.6 Diagnostik

14.9.7 Therapie

14.9.8 Prognose

14.10 Thorakales Aortenaneurysma (TAA)

14.10.1 Epidemiologie

14.10.2 Ätiologie und Pathogenese

14.10.3 Einteilung

14.10.4 Symptomatik und Komplikationen

14.10.5 Diagnostik

14.10.6 Therapie

14.11 Aortendissektion

14.11.1 Epidemiologie

14.11.2 Ätiologie

14.11.3 Pathogenese

14.11.4 Einteilung

14.11.5 Symptomatik

14.11.6 Komplikationen

14.11.7 Diagnostik

14.11.8 Pathologie

14.11.9 Therapie

14.11.10 Prognose und Nachsorge

14.12 Arteriovenöse Fisteln

14.12.1 Ätiologie

14.12.2 Pathogenese und Symptomatik

14.12.3 Diagnostik

14.12.4 Therapie

14.13 Arterienverletzung und Aortenruptur

14.13.1 Arterienverletzung

14.13.2 Aortenruptur

14.14 Gefäßchirurgie: Interventionelle und chirurgische Eingriffe

14.14.1 Interventionelle (kathetergestützte) Verfahren

14.14.2 Offen-chirurgische Rekanalisationsverfahren

14.14.3 Gefäßersatz

14.14.4 Amputation

15 Erkrankungen der Venen

15.1 Überblick

15.1.1 Einteilung

15.1.2 Pathogenese

15.2 Varikosis

15.2.1 Epidemiologie

15.2.2 Ätiopathogenese

15.2.3 Einteilung

15.2.4 Symptomatik

15.2.5 Komplikationen

15.2.6 Diagnostik

15.2.7 Therapie

15.2.8 Prognose

15.3 Thrombophlebitis

15.3.1 Ätiologie

15.3.2 Symptomatik

15.3.3 Komplikationen

15.3.4 Diagnostik

15.3.5 Therapie

15.3.6 Prognose

15.4 Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT)

15.4.1 Epidemiologie

15.4.2 Ätiopathogenese

15.4.3 Lokalisation

15.4.4 Symptomatik

15.4.5 Komplikationen

15.4.6 Diagnostik

15.4.7 Therapie

15.4.8 Prognose

15.5 Thromboseprophylaxe

15.5.1 Grundlagen

15.5.2 Durchführung

15.6 Postthrombotisches Syndrom (PTS)

15.6.1 Epidemiologie

15.6.2 Pathogenese

15.6.3 Symptomatik und Einteilung

15.6.4 Diagnostik

15.6.5 Therapie

15.6.6 Verlauf und Prognose

15.7 Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)

15.7.1 Epidemiologie

15.7.2 Ätiologie

15.7.3 Pathogenese

15.7.4 Symptomatik und Einteilung

15.7.5 Komplikationen

15.7.6 Diagnostik

15.7.7 Therapie

15.7.8 Prognose

15.8 Phlegmasia coerulea dolens

15.8.1 Ätiologie und Pathogenese

15.8.2 Symptomatik

15.8.3 Diagnostik

15.8.4 Komplikationen

15.8.5 Therapie

15.8.6 Prognose

15.9 Armvenenthrombose (AVT)

15.9.1 Ätiologie und Pathogenese

15.9.2 Symptomatik

15.9.3 Komplikationen

15.9.4 Diagnostik

15.9.5 Therapie

15.10 Organvenenthrombosen

16 Erkrankungen des Lymphsystems

16.1 Lymphangitis und Lymphadenitis

16.1.1 Ätiologie

16.1.2 Symptomatik

16.1.3 Komplikationen

16.1.4 Diagnostik

16.1.5 Therapie

16.1.6 Prognose

16.2 Lymphödem

16.2.1 Epidemiologie

16.2.2 Ätiologie

16.2.3 Symptomatik und Einteilung

16.2.4 Diagnostik

16.2.5 Therapie

16.2.6 Prognose

16.3 Lipödem

16.3.1 Epidemiologie

16.3.2 Ätiologie und Symptomatik

16.3.3 Diagnostik

16.3.4 Therapie

17 Tumoren

17.1 Benigne Gefäßtumoren

17.2 Maligne Gefäßtumoren

Anschriften

Sachverzeichnis

Impressum/Access Code

Teil I Herz

1 Leitsymptome

2 Diagnostik

3 Pharmaka

4 Herzinsuffizienz

5 Herzrhythmusstörungen

6 Ischämische Herzerkrankungen

7 Herz- und Klappenfehler

8 Kardiomyopathien

9 Entzündungen

10 Tumoren und Verletzungen

11 Blutdruckveränderungen

1 Leitsymptome

1.1 Brustschmerzen

Brustschmerzen

Synonym: Thoraxschmerzen

Definition:

Schmerzen im Bereich des Brustkorbs.

1.1.1 Ätiologie

Sowohl kardiale (v.a. KHK, Myokardinfarkt) als auch nicht kardiale Erkrankungen (z.B. Pneumothorax, Pleuritis, gastroösophagealer Reflux) gehen mit Brustschmerzen als Leitsymptom einher. Relativ häufig finden sich darüber hinaus Schmerzen funktioneller Natur (z.B. im Rahmen von Depressionen).

1.1.2 Diagnostik

Anamnese: Wegweisend ist die exakte Schmerzanamnese:

Schmerzcharakter: dumpf, stechend, schneidend, anfallsartig, belastungsinduziert etc.

Schmerzintensität: Vernichtungsschmerz, Änderung des Schmerzes im Verlauf

Lokalisation des Schmerzes: retrosternal, linksthorakal, epigastrisch etc.

Ausstrahlung: in Kiefer, Schulter, Oberbauch, Rücken etc.

auslösende Faktoren: körperliche Belastung, Stress, Kälte, Bewegungen, üppige Mahlzeiten

Besserung auf ▶ Nitroglycerin?

Im Rahmen der weiteren Anamneseerhebung sind wichtig:

Beschwerdebeginn

Vor- oder Grunderkrankungen (inkl. ▶ kardiovaskuläre Risikofaktoren)

Traumata

zurückliegende Eingriffe: z.B. Herzkatheteruntersuchung

Medikamenteneinnahme.

Körperliche Untersuchung:

Inspektion: Blässe, Zyanose, Halsvenenstauung, Frakturen, Schwellungen, Xanthelasmen, Varikosis, Lymphknotenschwellung, Hauteffloreszenzen, Schockzeichen, Atemmuster und -frequenz, Thoraxverletzungen?

Palpation: Wadenschmerz, lokale Druckschmerzhaftigkeit?

Auskultation von Herz und Lunge: (neu aufgetretene) Herzrhythmusstörungen, seitengleiche Belüftung, Atemgeräusche?

Blutdruckmessung und Pulsstatus.

Praxistipp:

Um die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie einschätzen zu können, eignet sich der sog. Wells-Score (s. Diagnostik der Lungenembolie).

Labordiagnostik:

▶ kardiale Biomarker (v.a. ▶ Troponin T und I, ▶ BNP), D-Dimere, Blutbild, Elektrolyte, BSG, CRP, Glukose, Leberwerte, Lipase, Amylase, Blutgasanalyse, Urinstatus

spezielle Labordiagnostik je nach Verdachtsdiagnose.

Apparative Diagnostik:

EKG:Bei einem Patienten mit plötzlichen Brustschmerzen sollte man zunächst ein Ruhe-EKG ableiten, um einen Herzinfarkt (Ischämiezeichen?) auszuschließen, allerdings kann dieses innerhalb der ersten Stunden trotz Infarkt noch unauffällig sein. Zusätzlich liefert das EKG weitere differenzialdiagnostische Informationen (Hinweis auf Herzrhythmusstörungen oder Lungenembolie?).

Röntgen-Thorax: gibt weiteren Aufschluss über die mögliche Ursache (Herzverbreiterung, Pneumothorax, Pleuraerguss, knöcherne Veränderungen und Frakturen etc.).

Weitere diagnostische Optionen:

Echokardiografie (ggf. transösophageal, TEE)

Thorax-CT (ggf. CT-Angiografie)

Herzkatheteruntersuchung

Belastungs-EKG

Myokardszintigrafie

Abdomensonografie

Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD), 24-h-pH-Metrie, Manometrie des Ösophagussphinkters, Ösophagusbreischluck

endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP)

Röntgenaufnahmen der Wirbelsäule, Osteodensitometrie.

1.1.3 Differenzialdiagnosen

Merke:

Bei starken Thoraxschmerzen differenzialdiagnostisch immer an die „Big-Five“ denken:

Lungenembolie

Aortendissektion

akutes Koronarsyndrom

Spannungspneumothorax

Boerhaave-Syndrom (Ösophagusruptur).

Praxistipp:

In der Notaufnahme ist bei Patienten mit akuten Thoraxschmerzen mit folgender Krankheitsprävalenz zu rechnen:

35% akutes Koronarsyndrom

15% andere kardiale Erkrankungen

50% nicht kardiale Erkrankungen.

Tab. 1.1 

Kardiale Ursachen von Brustschmerzen

Ursache

Begleitsymptome und klinische Befunde

Diagnostik

chronisches Koronarsyndrom (stabile Angina pectoris)

anfallsartiger, belastungsabhängiger retrosternaler/linksthorakaler Schmerz mit Ausstrahlung, Ansprechen auf ▶ Nitroglycerin, Besserung in Ruhe

Anamnese, (Belastungs-)EKG, Echokardiografie, Herzkatheteruntersuchung

akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris bzw. Myokardinfarkt)

akuter Vernichtungsschmerz, lang anhaltend, retrosternal/linksthorakal, Angst, Übelkeit, keine Besserung auf ▶ Nitroglycerin („nitrorefraktär“)

Klinik, Labor (bei Infarkt: Troponin T und I, Gesamt-CK und CK-MB ↑), EKG, Echokardiografie, Herzkatheteruntersuchung

Aortenklappenstenose

Belastungsdyspnoe, Schwindel und Synkopen, Systolikum im 2. ICR rechts mit Fortleitung in die Karotiden

Auskultation, Echokardiografie

Mitralklappenprolaps

Schwindel, Synkope, thorakale Druckgefühle, mesosystolischer Klick, Herzrhythmusstörungen

Auskultation, Echokardiografie

hypertrophe Kardiomyopathie

Synkope, Schwindel, Leistungsabfall, spätsystolisches spindelförmiges Pressstrahlgeräusch, ggf. 4. HT

Auskultation (unter Valsalva-Manöver), EKG, Echokardiografie

Myokarditis

vorausgegangener Infekt, neu aufgetretene supra-/ventrikuläre Arrhythmien

Anamnese, Labor (Entzündungsparameter, Gesamt-CK und CK-MB ↑), EKG, u.U. Myokardbiopsie

Perikarditis

stechender retrosternaler bzw. linksthorakaler Schmerz mit Zunahme im Liegen und beim Husten, auskultatorisch Perikardreiben (bei Pericarditis sicca); bei zunehmendem Erguss: Halsvenenstauung, abnehmende Schmerzen, Tachykardie, Dyspnoe, konkav-bogige ST-Hebungen

Auskultation, EKG, Echokardiografie, Röntgen-Thorax, Perikardpunktion

Tab. 1.2 

Nicht kardiale Ursachen von Brustschmerzen

Ursache

Begleitsymptome und klinische Befunde

Diagnostik

Kreislauf- und Gefäßsystem

hypertensive Krise

Kopfschmerzen, Angst, Sehstörungen, Bewusstseinsstörungen, Übelkeit

RR ≥ 180/110 mmHg

thorakale Aortendissektion

akuter, schneidender Vernichtungsschmerz, Ausstrahlung in die Schulterblätter, evtl. Blutdruckdifferenz zwischen linkem und rechtem Arm, neu aufgetretenes Aorteninsuffizienzgeräusch, ggf. Schock

Anamnese (Hypertonie?), Labor (D-Dimere ↑), CT-Angiografie, ggf. Echokardiografie (TEE)

Lungenembolie

plötzliche Dyspnoe, Tachypnoe, Angst, Husten (evtl. Hämoptysen), atemabhängiger Thoraxschmerz, zentrale Zyanose, Rechtsherzbelastung

Auskultation, Wells-Score, Labor (D-Dimere ↑, u.U. Troponin T und I sowie BNP ↑), CT-Pulmonalisangiografie

Atmungssystem und Mediastinum

Bronchialkarzinom

B-Symptomatik, Hämoptysen

CT

Pneumothorax

plötzlicher, atemabhängiger Schmerz mit (Tachy-)Dyspnoe, ggf. (Reiz-)Husten, asymmetrische Thoraxbewegungen, einseitig abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch sowie hypersonorer Klopfschall auf der betroffenen Seite; bei Spannungspneumothorax zusätzlich: Zyanose, Hypoxie, Schock

Auskultation, Perkussion, Röntgen-Thorax, ggf. CT

Pleuritis sicca

atemabhängiger Thoraxschmerz, auskultatorisch Pleurareiben

Auskultation

epidemische Pleurodynie (Bornholm-Krankheit)

akut beginnende, atemabhängige Schmerzen, Fieber, Kopfschmerzen, Myalgie

Klinik, Virusnachweis (Coxsackie B)

akute Mediastinitis

starker Thoraxschmerz, Dyspnoe, Fieber

Anamnese, Klinik, Thorax-CT

Tracheitis

atemabhängige retrosternale Schmerzen, Infektzeichen (z.B. Fieber), Husten, Heiserkeit

Klinik, Auskultation

Gastrointestinaltrakt

gastroösophageale Refluxkrankheit

retrosternales Brennen, insbesondere nach dem Essen und im Liegen, keine Ausstrahlung, epigastrische Schmerzen

Anamnese, ÖGD (mit Biopsie), 24-h-pH-Metrie, Manometrie

diffuser Ösophagusspasmus, hyperkontraktiler Ösophagus

retrosternaler Schmerz unabhängig von der Nahrungsaufnahme, kein Nachlassen der Schmerzen im Verlauf

Manometrie

Mallory-Weiss-Syndrom

Schleimhauteinrisse im Ösophagus durch massives Erbrechen, Hämatemesis, gastroösophagealer Reflux

Anamnese (meist chronischer Alkoholabusus), ÖGD

Boerhaave-Syndrom

spontane Ösophagusperforation nach massivem Erbrechen, Vernichtungsschmerz, Mediastinal- bzw. Hautemphysem

Anamnese (Alkoholabusus), ÖGD, Röntgen-Thorax

Ösophaguskarzinom

retrosternale/epigastrische Schmerzen, Dysphagie, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust

Anamnese, ÖGD (mit Biopsie), CT

Achalasie

retrosternaler Schmerz, Dysphagie, Regurgitation

ÖGD, Ösophagusbreischluck, Manometrie

Gastritis bzw. gastroduodenale Ulkuskrankheit

Nüchternschmerz (Ulcus duodeni), epigastrischer Schmerz nach Nahrungsaufnahme (Ulcus ventriculi), Übelkeit, Helicobacter-pylori-Infektion

Anamnese (Einnahme von COX-Hemmstoffen), ÖGD

Roemheld-Syndrom

Angina-pectoris-ähnliche Beschwerden, ausgelöst durch einen vollen Magen bzw. vermehrte Luftansammlung im Bereich von Magen und linker Kolonflexur

Anamnese, Ausschlussdiagnose (keine KHK; u.a. EKG und Labor normal)

Gallenkolik

krampfartige Schmerzen v.a. im rechten Oberbauch mit Ausstrahlung in rechte Schulter und Rücken, Übelkeit und Erbrechen; Auftreten der Symptome typischerweise postprandial nach Genuss fettreicher Mahlzeiten

Sonografie

akute Pankreatitis

gürtelförmige Vernichtungsschmerzen im mittleren Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen, elastische Bauchdeckenspannung

Anamnese (Alkoholabusus), Labor (Pankreasenzyme ↑), Sonografie, CT, ERCP (bei V.a. biliäre Pankreatitis)

Bewegungsapparat

vertebragene Ursachen

Schmerzen sind bewegungs- und atemabhängig

Anamnese, Röntgen der HWS und BWS

ankylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew)

frühmorgendliche Rückenschmerzen, Sakroiliitis, Versteifung der Wirbelsäule, Enthesiopathien, extraartikuläre Manifestationen (z.B. Iridozyklitis, Lungenfibrose)

HLA-B27 positiv, Röntgen-Thorax

Osteoporose

Rückenschmerz v.a. nachts, Zervikobrachialsyndrom, akuter Schmerz bei frischer Wirbelkörperkompression, Abnahme der Körpergröße

Röntgen (BWS und LWS, Achsenskelett, Thorax), Labor, Osteodensitometrie

Trauma

heftige Thoraxschmerzen bei Rippenfraktur, Verstärkung bei Husten, Lachen etc.

Anamnese, Röntgen-Thorax

Tietze-Syndrom

punktuelle, stechende, oft atem- und bewegungsabhängige Schmerzen und Schwellung an der Knochen-Knorpel-Grenze der oberen Rippen (→ ventraler Thorax, Reizung der Sternokostalgelenke)

körperliche Untersuchung

Interkostalneuralgie

lokaler Druckschmerz, nicht belastungs-, aber typischerweise atem- und bewegungsabhängig

Anamnese, körperliche Untersuchung, Ausschlussdiagnose (u.a. EKG und Labor normal)

Sonstiges

Herpes zoster

sehr starker Schmerz, dermatombezogener Befall und gruppenförmig angeordnete Bläschen, Schmerzen gehen den Effloreszenzen häufig voraus

Anamnese, körperliche Untersuchung

funktionelle Thoraxschmerzen (Da-Costa-Syndrom)

attackenartige Schmerzen v.a. in Ruhe, Besserung bei Belastung, oft umschrieben, werden vom Betroffenen auf das Herz zurückgeführt (→ Sorge vor Myokardinfarkt bzw. Herz-Kreislauf-Stillstand)

Anamnese, Ausschlussdiagnose (u.a. EKG und Labor normal)

Panikattacke

plötzlich auftretende Angst ohne eruierbaren Auslöser, häufig Beschwerden in der Herzgegend, Hyperventilation

Anamnese, Ausschlussdiagnose (u.a. EKG und Labor normal)

IMPP-Fakten

! Bei plötzlichen Brustschmerzen sollte ein Ruhe-EKG abgeleitet werden.

!! Bei heftigen Brustschmerzen muss neben einem akuten Koronarsyndrom vordringlich eine Aortendissektion ausgeschlossen werden (CT-Angiografie, ggf. Echokardiografie).

!! Extreme retrosternale Brustschmerzen in Verbindung mit starkem Würgen und Erbrechen sowie Alkoholabusus in der Anamnese machen ein Boerhaave-Syndrom (spontane Ösophagusruptur) wahrscheinlich.

1.2 Herztöne und -geräusche

A. Sattler

1.2.1 Herztöne

Definition:

Herztöne sind kurze Schallphänomene, die bei der normalen Herzaktion entstehen. Physiologisch sind 1. und 2. Herzton auskultierbar. Darüber hinaus können sowohl unter physiologischen als auch unter pathologischen Bedingungen Extratöne auftreten.

Normale Herztöne: Das gesunde Herz verursacht bei jedem Schlag 2 Töne – die Herztöne (HT). Der 1. und 2. Herzton markieren den Beginn und das Ende der Systole:

1. Herzton: entsteht durch die Anspannung der Ventrikelmuskulatur bei gefüllter Herzkammer zu Beginn der Ventrikelsystole („Anspannungston“); korreliert mit dem QRS-Komplex im EKG

2. Herzton: entsteht, wenn die Taschenklappen zuschlagen und das Blut gegen sie prallt („Klappenschlusston“); nahezu zeitgleich startet die isovolumetrische Relaxation der Ventrikel (Ende der Ventrikelsystole); korreliert mit dem Ende der T-Welle.

Besondere Ausprägungen der normalen Herztöne:

Spaltung des 1. Herztons: meist funktionell, Auftreten v.a. bei Jugendlichen durch nicht völlig synchrone Ventrikelkontraktionen; eine weite Spaltung kann ein Hinweis auf Pathologien sein (z.B. pulmonale Hypertonie, Rechtsschenkelblock, ventrikuläre Extrasystolen).

Spaltung des 2. Herztons: Der 2. Herzton ist physiologisch gespalten, da der Schluss der Aortenklappe etwas früher erfolgt als der der Pulmonalklappe. Diese physiologische Spaltung nimmt bei Inspiration zu.Pathologisch sind eine fixierte, nicht atemabhängige Spaltung (z.B. bei Rechtsschenkelblock, Rechtsherzinsuffizienz, Pulmonalstenose, pulmonaler Hypertonie, Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekt, Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz) oder eine paradoxe Spaltung (→ die Pulmonalklappe schließt vor der Aortenklappe; z.B. bei Linksschenkelblock, Aortenklappenstenose oder persistierendem Ductus arteriosus Botalli).

▶ Mechanische Herzklappen erzeugen laute, klickartige Töne, wenn sich die Klappe öffnet und schließt. Diese können bereits ohne Stethoskop gehört werden.

Ein „Kanonenschlag“ ist ein auskultatorisch besonders lauter 1. Herzton, der bei allen Formen einer vollständigen Dissoziation der Vorhof- und Kammertätigkeit vorkommt (z.B. beim ▶ AV-Block III. Grades).

Systolische Extratöne:

Austreibungston: Frühsystolischer Extraton, der von der Aortenklappe (bei Aortenvitien, -aneurysma und -isthmusstenose) und von der Pulmonalklappe (bei Pulmonalklappenstenose oder pulmonaler Hypertonie) ausgehen kann.

Mittelsystolischer Klick: entsteht am häufigsten aufgrund eines Mitralklappenprolaps durch das abrupte Anspannen der meist elongierten Sehnenfäden in der Systole.

Diastolische Extratöne:

Mitralöffnungston (MÖT): Frühdiastolischer Ton, der bei Mitralklappenstenose infolge der verengten Klappe entsteht. Das Punctum maximum (P.m.) ist über der Herzspitze und Erb.

3. und 4. Herzton (Kammerfüllungstöne):

3. Herzton: Frühdiastolischer Ton mit P.m. über der Herzspitze. Das Klangbild erinnert an einen Galopprhythmus. Es handelt sich um einen ventrikulären Füllungston, die abrupte Beendigung einer schnellen Ventrikelfüllung bringt die Ventrikelwand plötzlich in Vibration. Bei Kindern und Jugendlichen kommt der 3. HT besonders bei körperlicher Anstrengung physiologisch vor. Beim Erwachsenen weist er auf eine gestörte Ventrikelfunktion hin, die wiederum 3 Ursachen haben kann: 1. erhöhtes Restvolumen im Ventrikel, das einen erhöhten Füllungsdruck bedingt (z.B. bei Herzinsuffizienz oder Dilatation des Ventrikels)2. erhöhter frühdiastolischer passiver Bluteinstrom in den Ventrikel mit rascher Ventrikelfüllung (z.B. bei Mitralklappeninsuffizienz, Vorhofseptumdefekt, Hyperthyreose oder Anämie)3. Hypertrophie des Ventrikels (z.B. bei arterieller Hypertonie oder Aortenklappenstenose)

4. Herzton: Spätdiastolischer Ton, der durch das Auftreffen des Blutstroms auf eine starre Ventrikelwand bei verstärkter Vorhofkontraktion entsteht. Bei Kindern und Jugendlichen kann der 4. HT physiologisch vorkommen. Beim Erwachsenen weist er auf eine verminderte Ventrikeldehnbarkeit hin, z.B. aufgrund einer Hypertrophie des Ventrikels (z.B. bei arterieller Hypertonie oder Aortenklappenstenose).

Summationsgalopp: Verschmelzung von 3. und 4. Herzton bei Herzinsuffizienz mit Tachykardie oder bei einer Verlängerung des PQ-Intervalls.

Praxistipp:

Ein 3. Herzton ist ein wichtiger Hinweis auf eine (beginnende) Herzinsuffizienz. Sein Auftreten hat dabei prognostische Bedeutung.

Herztöne und Extratöne

Abb. 1.1

(Quelle: Füeßl, Middeke, Duale Reihe Anamnese und Klinische Untersuchung, Thieme, 2014)

1.2.2 Herzgeräusche

Definition:

Herzgeräusche sind länger anhaltende Schallphänomene im Rahmen der Herzaktion, die nur unter bestimmten, meist pathologischen Voraussetzungen auftreten.

Grundlagen: Herzgeräusche entstehen durch Verwirbelungen in der Blutströmung und weisen i.d.R. auf krankhafte Veränderungen hin.

Charakterisiert werden Herzgeräusche durch ihre Lautstärke (1/6 bis 6/6), durch den Zeitpunkt, an dem sie im Herzzyklus auftreten (diastolisch, systolisch), durch ihre Form (crescendo, decrescendo, spindel- oder bandförmig) sowie ihre Frequenz (hoch-, mittel- oder tieffrequent) und ihren Klang (z.B. zischend oder rau). Darüber hinaus wird bei einem Herzgeräusch angegeben, wo es am lautesten abgehört werden kann (Punctum maximum, P.m.) und ob das Geräusch fortgeleitet wird (z.B. in Karotiden oder Axilla).

Nach ihrer Entstehung werden die Geräusche eingeteilt in:

organische Geräusche durch Strömungsanomalien an stenosierten oder insuffizienten Klappen oder infolge von Fehlbildungen des Herzens oder der Gefäße

funktionelle Geräusche durch ein erhöhtes Schlagvolumen mit relativer Klappenstenose/-insuffizienz oder veränderte Fließeigenschaften des Blutes (z.B. bei Fieber, schwerer Anämie, arterieller Hypertonie, Hyperthyreose, Schwangerschaft); i.d.R. tieffrequent und leise

akzidentelle Geräusche bei Herzgesunden (v.a. bei Kindern und Jugendlichen) ohne Krankheitswert; Systolikum mit P.m. über Erb, i.d.R. leise und ohne Fortleitung, häufig „musikalischer“ Charakter; lage-/bewegungsabhängig (im Liegen und unter Belastung lauter); ursächlich sind z.B. akzessorische Sehnenfäden im linken Ventrikel oder Vibrationen der Aortenklappe.

Merke:

Stenosen verursachen ein Austreibungs-/Füllungsgeräusch:

Pulmonal- und Aortenklappe → systolisch

Trikuspidal- und Mitralklappe → diastolisch.

Insuffizienzen verursachen ein Rückstromgeräusch:

Pulmonal- und Aortenklappe → diastolisch

Trikuspidal- und Mitralklappe → systolisch.

Septumdefekte verursachen ein systolisches Shuntgeräusch.

Herzgeräusche

Abb. 1.2

(Quelle: Füeßl, Middeke, Duale Reihe Anamnese und Klinische Untersuchung, Thieme, 2014)

Tab. 1.3 

Differenzialdiagnosen der Herzgeräusche

Ursache

Herzgeräusch

Punctum maximum (P.m.)

weitere Befunde/Charakteristika

systolisch

Systolikum

Aortenklappenstenose

mittel- bis holosystolisches, raues, spindelförmiges Geräusch

2. ICR rechts parasternal

evtl. Fortleitung in die Karotiden

Austreibungston („Ejection Click“)

abgeschwächter und (ggf. paradox) gespaltener 2. Herzton

bei höhergradigen Stenosen häufig 4. Herzton

hebender Herzspitzenstoß

Aortenisthmusstenose

mittelsystolisches, spindelförmiges Geräusch

3.–4. ICR links parasternal

evtl. Fortleitung in den Rücken

frühsystolischer Klick

gespaltener 2. Herzton

Blutdruckdifferenz obere/untere Extremität

Pulmonalstenose

mittel- bis holosystolisches, raues, spindelförmiges Geräusch

2. ICR links parasternal

Austreibungston („Ejection Click“)

fixiert gespaltener 2. Herzton

Mitralklappeninsuffizienz

holosystolisches, hochfrequentes, bandförmiges Geräusch

über der Herzspitze

evtl. Fortleitung in die Axilla

Klangcharakter je nach Ausprägung: leichte Insuffizienz → leise, blasend; schwere Insuffizienz → laut

leiser 1. Herzton

weit gespaltener 2. Herzton

ggf. 3. oder 4. Herzton, kurzes Mitteldiastolikum

Mitralklappenprolaps

bei begleitender Mitralklappeninsuffizienz: Spätsystolikum

über der Herzspitze

mittelsystolischer Klick

Trikuspidalklappeninsuffizienz

holosystolisches, hochfrequentes, bandförmiges Geräusch

4. ICR rechts parasternal

leiser 1. Herzton

betonter 2. Herzton

ggf. rechtsventrikulärer 3. Herzton

Vorhofseptumdefekt (ASD)

mittelsystolisches, leises, raues, spindelförmiges Geräusch

2. ICR links parasternal

fixiert gespaltener 2. Herzton

bei großem Links-rechts-Shunt ggf. frühdiastolisches Geräusch im 4. ICR links parasternal

Ventrikelseptumdefekt (VSD)

holosystolisches, lautes, raues, bandförmiges Geräusch („Pressstrahl“)

3. ICR links parasternal (Erb)

Geräusch wird mit zunehmender Defektgröße leiser

bei großem VSD hauchendes Diastolikum im 2. ICR links parasternal (Graham-Steell-Geräusch)

hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)

spätsystolisches, lautes, spindelförmiges Geräusch („Pressstrahl“)

2.–3. ICR links parasternal

Geräusch ist belastungsabhängig

ggf. 3. und/oder 4. Herzton

diastolisch

Diastolikum

Aortenklappeninsuffizienz

früh- bzw. häufig holodiastolisches, hochfrequentes Decrescendogeräusch

2. ICR rechts parasternal

Klangcharakter je nach Ausprägung: leichte Insuffizienz → hauchend; mittelschwere Insuffizienz → blasend bis gießend; schwere Insuffizienz → oft eher schabend

ggf. Systolikum bzw. rumpelndes, spätdiastolisches Geräusch mit P.m. über der Mitralklappe ( ▶ Austin-Flint-Geräusch)

abgeschwächter 2. Herzton, häufig 3. Herzton

oft hebender Herzspitzenstoß

isolierte systolische Hypertonie mit großer Blutdruckamplitude

Pulmonalklappeninsuffizienz

holodiastolisches, leises, tieffrequentes Decrescendogeräusch

2. ICR links parasternal

bei relativer Insuffizienz Geräusch hochfrequenter, hauchend (Graham-Steell-Geräusch)

Mitralklappenstenose

vom 2. Herzton abgesetztes, frühdiastolisches, tieffrequentes, leicht schnurrendes Decrescendogeräusch und präsystolisches Crescendogeräusch

über der Herzspitze

paukender 1. Herzton

gespaltener 2. Herzton

ggf. Mitralöffnungston (MÖT)

ggf. Graham-Steell-Geräusch (→ relative Pulmonalklappeninsuffizienz)

ggf. bandförmiges, holosystolisches Geräusch (→ Trikuspidalklappeninsuffizienz)

Trikuspidalklappenstenose

frühdiastolisches, tieffrequentes Decrescendogeräusch und präsystolisches Crescendogeräusch

4. ICR rechts parasternal

lauter 1. Herzton

Trikuspidalöffnungston (TÖT)

systolisch-diastolisch

Perikarditis

lautes, ohrnahes, systolisch-diastolisches Geräusch („Perikardreiben“)

über dem gesamten Herzen

persistierender Ductus arteriosus Botalli

systolisch-diastolisches Crescendo-Decrescendo-Geräusch („Maschinengeräusch“)

2. ICR links parasternal

AV-Fistel

systolisch-diastolisches Crescendo-Decrescendo-Geräusch („Maschinengeräusch“)

abhängig von Lokalisation (z.B. über der Lunge)

ICR: Interkostalraum

IMPP-Fakten

! Akzidentelle Geräusche können v.a. bei Kindern und Jugendlichen auftreten und sind meist ohne Krankheitswert. Sie sind lage-/bewegungsabhängig (z.B. im Liegen lauter).

1.3 Einflussstauung

Einflussstauung

Synonyme: obere Einflussstauung (OES): Vena-cava-superior-Syndrom (VCS-Syndrom); untere Einflussstauung: Vena-cava-inferior-Syndrom.

Definition:

Bei einer Einflussstauung ist der venöse Blutfluss ins rechte Herz behindert. Das Blut staut in Kopf, Hals und obere Extremität (→ obere Einflussstauung) bzw. in die untere Körperhälfte (→ untere Einflussstauung) zurück.

1.3.1 Ätiologie und Einteilung

Ursächlich können kardiale (z.B. Rechtsherzinsuffizienz oder Perikarderguss) oder extrakardiale (z.B. Tumoren, Pneumothorax, Thrombosierung) Erkrankungen sein.

Je nach betroffenem Gebiet wird unterschieden:

obere Einflussstauung: Vena-cava-superior-Syndrom

untere Einflussstauung: Vena-cava-inferior-Syndrom.

Vorsicht:

Die akute obere Einflussstauung entsteht häufig auf dem Boden einer malignen Erkrankung (am häufigsten durch ein zentral wachsendes Bronchialkarzinom) und ist ein ▶ medizinischer Notfall!

1.3.2 Symptomatik

Klinisch präsentieren sich die Patienten mit bereits sichtbar erweiterten Venen – v.a. im Halsbereich (Halsvenenstauung) – sowie Ödemen (Lid-, Gesichtsödeme) und einer lividen Hautfarbe. Die Symptome sind insbesondere im Bereich der oberen Extremität ausgeprägt. Zudem können Dyspnoe, Tachykardie, Palpitationen, Kopfschmerzen (besonders im Liegen), systemische Hypotonie, Muskelschwäche und Blässe vorhanden sein.

Die Patienten empfinden in aufrechter Körperposition eine Erleichterung.

1.3.3 Diagnostik

Anamnese:Wichtig sind v.a. Fragen nach dem Beginn der Beschwerden – eine Einflussstauung entwickelt sich mit Ausnahme der Perikardtamponade und des Spannungspneumothorax langsam progredient –, Vorerkrankungen (insbesondere kardiale und pulmonale Vorerkrankungen, Malignomerkrankungen, Z.n. Radiatio, Operationen oder Thoraxtrauma), Medikamenteneinnahme (Antikoagulation?) und begleitenden Beschwerden (z.B. Husten, B-Symptomatik, Schmerzen).

Klinische Untersuchung:

Inspektion: Auffallend sind die gestauten Halsvenen. Die oberflächlichen Venen sind häufig erweitert, Arm und Hals livide verfärbt und geschwollen. Die Patienten sind blass, klagen über Druckschmerzhaftigkeit und weisen Venenpulsationen auf. Ein charakteristischer Hinweis ist zudem das Kußmaul-Zeichen (paradoxer Anstieg des Jugularvenendrucks bei tiefer Inspiration). Bei der weiteren Inspektion fallen ggf. auch Ödeme, gestaute Zungenenvenen/Zungenschwellung oder oberflächliche Kollateralgefäße auf.

Palpation: Festgestellt werden kann neben einem Pulsus paradoxus auch ein positiver ▶ hepatojugulärer Reflux.

Auskultation: Geachtet wird insbesondere auf die Lautstärke des ▶ 1. und ▶ 2. Herztons (meist abgeschwächt). Gegebenenfalls finden sich ein ▶ 3. und ▶ 4. Herzton sowie ▶ Herzgeräusche.

Klinischer Aspekt bei oberer Einflussstauung

Abb. 1.3 Stauung oberflächlicher Venen und Gesichtsrötung.

(Quelle: Reiser, Kuhn, Debus, Duale Reihe Radiologie, Thieme, 2017)

EKG:keine pathognomonischen Veränderungen. Auftreten können eine Tachykardie, ein ▶ elektrischer Alternans (bei Perikardtamponade), eine Niedervoltage (bei Perikarderguss), ein veränderter Lagetyp und ▶ Zeichen einer Rechtsherzbelastung.

Röntgen-Thorax: Die Einflussstauung selbst kann nicht nachgewiesen werden, wohl aber mögliche Ursachen: Beispielsweise zeigt das Herz bei einem Perikarderguss eine Bocksbeutelform, bei mediastinalen Lymphomen ist der Hilus einseitig vergrößert oder bei thorakalem Aortenaneurysma ist das Herz aortal konfiguriert.

Weitere Maßnahmen:

Echokardiografie

Laboruntersuchung: Blutbild, ▶ kardiale Biomarker, Entzündungsparameter, evtl. TSH

Messung des zentralen Venendrucks (ZVD)

CT, MRT

▶ Phlebografie

Bronchoskopie, Mediastinoskopie, Thorakoskopie.

1.3.4 Differenzialdiagnosen

Tab. 1.4 

Differenzialdiagnosen der Einflussstauung

Ursache

Begleitsymptome und Befunde

kardiale Ursachen

Rechtsherzinsuffizienz

Dyspnoe, Ödeme, Aszites, Stauungsgastritis

Pericarditis exsudativa

plötzlicher Brustschmerz, schwere Dyspnoe

Perikardtamponade

systemische Hypotonie, Pulsus paradoxus, leise Herztöne

Pericarditis constrictiva

Low-Output-Syndrom, Ödeme, Aszites, Stauungsproteinurie

Trikuspidalklappenstenose

Dyspnoe, periphere Zyanose

extrakardiale Ursachen

Bronchialkarzinom

Gewichtsverlust, Husten, Hämoptysen

mediastinale Lymphome (Hodgkin-Lymphom und Non-Hodgkin-Lymphome)

B-Symptomatik, Lymphknotenschwellung

Struma

Druckgefühl, Globusgefühl, Dysphagie

Pancoast-Tumor

Horner-Syndrom, Schmerzen

Paget-von-Schroetter-Syndrom

Schmerzen, livide Schwellung am Arm, venöse Kollateralgefäße

Mediastinalemphysem

Kinder und Jugendliche, pulssynchrones Knistern, Hautemphysem, Dysphagie, Näseln

Spannungspneumothorax

plötzliche Dyspnoe und Schmerzen, einseitig aufgehobene Atemgeräusche, asymmetrische Thoraxbewegungen

thorakales Aortenaneurysma

retrosternaler Schmerz, Dyspnoe, Stridor, Heiserkeit

Vena-cava-superior-Thrombose

Anamnese (Venenkatheter!), livide Haut und Weichteilschwellung, gesteigerte Venenzeichnung

1.3.5 Notfallmanagement

Die ▶ akute obere Einflussstauung ist ein Notfall und erfordert eine sofortige Intervention:

Oberkörperhochlagerung

Sauerstoffgabe

Diuretika (z.B. Furosemid)

Einlage eines Stents, Fibrinolyse, Angioplastie

ggf. Glukokortikoide (z.B. Prednison)

ggf. Strahlen-/Chemotherapie eines zugrunde liegenden Malignoms.

1.4 Zyanose

Definition:

bläuliche Verfärbung der Haut und der Schleimhäute als Korrelat einer unzureichenden Sauerstoffsättigung des Blutes (Hypoxämie).

1.4.1 Ätiologie und Einteilung

Abhängig vom Zustand des im Verhältnis zum oxygenierten gesteigert vorkommenden Hämoglobins werden 2 Formen der Zyanose unterschieden:

Hämoglobinzyanose: vermehrt nicht oxygeniertes Hämoglobin im Kapillarblut:

zentrale Zyanose: Das arterielle Blut ist primär vermindert oxygeniert. Zentrale Zyanosen können kardiovaskulär oder pulmonal bedingt sein.

periphere Zyanose: Die zentrale Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes ist normal, die periphere Sauerstoffausschöpfung ist jedoch erhöht. Periphere Zyanosen können generalisiert oder lokalisiert auftreten.

Hämiglobinzyanose: erhöhte Konzentration abnormer Hämoglobine (Methämoglobin), an die der Sauerstoff nur unzureichend binden kann. Eine solche Methämoglobinämie kann entweder angeboren (selten) oder (häufiger) erworben sein.

1.4.2 Symptomatik

Merke:

Zentrale vs. periphere Zyanose

Bei einer zentralen Zyanose sind Haut und Schleimhäute zyanotisch.

Bei einer peripheren Zyanose ist nur die Haut – auch im Bereich der Akren (z.B. Lippen, Hände, Füße, Nase, Ohren) – zyanotisch, die Schleimhäute (z.B. Zunge) sind hingegen rosig.

Vorsicht:

Eine Zyanose wird erst ab einer absoluten Konzentration von ca. 3–5  g/dl kapillärem desoxygeniertem Hämoglobin klinisch sichtbar. Besteht ein niedriger Hämoglobinwert (→ Anämie), wird die Zyanose erst bei wesentlich niedrigerer Sauerstoffsättigung klinisch erkennbar!

Zusätzlich zur Blaufärbung von Haut und/oder Schleimhäuten können auftreten:

Dyspnoe

Müdigkeit und Abgeschlagenheit

nichtproduktiver Reizhusten

Trommelschlägelfinger (verbreiterte Fingerendglieder) und Uhrglasnägel (stark gebogene Fingernägel)

körperliche Mangelentwicklung bei Kindern und Jugendlichen

periphere Zyanose an den Akren bei Kälteexposition.

1.4.3 Diagnostik

Das Vorgehen ist abhängig von der Dringlichkeit der Beschwerden. Geklärt werden muss, ob eine akute Gefährdung des Patienten besteht oder nicht, z.B. ob Beschwerden vorliegen wie eine Schocksymptomatik mit Thoraxschmerz, Dyspnoe und Bewusstseinsverlust. Bei akuter Gefährdung steht die umgehende Therapieeinleitung im Vordergrund, daher sollten die diagnostischen Maßnahmen möglichst rasch durchgeführt werden!

Anamnese: Besonders wichtig ist die Frage nach pulmonalen oder kardiovaskulären Vorerkrankungen. Des Weiteren müssen bestehende Begleitsymptome oder ein auslösendes Ereignis eruiert werden.

Körperliche Untersuchung: Bei der körperlichen Untersuchung wird v.a. nach Herz- oder Lungenerkrankungen gesucht.

Inspektion:

Blaufärbung von Haut und Schleimhäuten oder lokalisierte Verfärbung?

Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger?

Zeichen einer Herzinsuffizienz (z.B. Halsvenenstauung, Ödeme, Dyspnoe)?

Atmung: Dyspnoe, Stridor?

Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose oder Varikosis?

Palpation: Herzfrequenz? Schwirren? Blutdruck? Fieber?

Auskultation: Herz- oder Atemgeräusche, z.B. grobe Rasselgeräusche, Giemen, aufgehobenes Atemgeräusch?

Weitere Diagnostik:

Röntgen-Thorax: Zeichen eines Lungenödems? Emphysem? Pneumonie? Pneumothorax? Herzgröße? Lungenstauung?

EKG: Herzfrequenz, Herzrhythmus, Lagetyp; Zeichen einer Rechts- oder Linksherzbelastung?

Pulsoxymetrie: arterielle Sauerstoffsättigung

Blutgasanalyse: respiratorische Insuffizienz?

Labor: Blutbild, ▶ kardiale Biomarker (Myokardinfarkt?), D-Dimere (Lungenembolie?)

sonstige:

Echokardiografie

Dopplersonografie

Lungenfunktionsdiagnostik

Ventilations-/Perfusionsszintigrafie

CT-Thorax

▶ Herzkatheter

spezielle Laboruntersuchungen: z.B. Kälteagglutinine/Kryoglobuline (sekundäres Raynaud-Syndrom?), Hämoglobinelektrophorese.

1.4.4 Differenzialdiagnosen

Zentrale Zyanose:

pulmonale Ursachen:

Lungenembolie: akute Dyspnoe, atemabhängiger Thoraxschmerz, ggf. Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose

Pneumothorax: plötzliche Dyspnoe und Zyanose, einseitig aufgehobenes Atemgeräusch

obstruktive Atemwegserkrankung: verlängertes Exspirium, Giemen, ggf. Empyhsemzeichen, Husten und Raucheranamnese bei COPD, Allergie bei Asthma bronchiale

Fremdkörperaspiration: Zyanose (kann kurzzeitig nach dem Aspirationsereignis vorhanden sein und dann wieder verschwinden), Husten, Dyspnoe

Pneumonie: Fieber, Husten mit Auswurf, Rasselgeräusche

Lungenemphysem: Dyspnoe, Fassthorax, leises Atemgeräusch, leise Herztöne, pulmonale Kachexie

pulmonale Hypertonie: Rechtsherzbelastung

arteriovenöse Fisteln: Hämoptoe

zentrale Atemregulationsstörungen: pathologische Atemmuster

kardiovaskuläre Ursachen:

Vitien mit Rechts-links-Shunt: z.B. Fallot-Tetralogie, Transposition der großen Arterien

Vitien mit Links-rechts-Shunt nach Shuntumkehr (Eisenmenger-Reaktion): z.B. Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekt, persistierender Ductus arteriosus Botalli.

Periphere Zyanose:

generalisiert:

Herzinsuffizienz: Dyspnoe, Ödeme

Schock: arterielle Hypotonie, meist Tachykardie, oft Tachypnoe und Bewusstseinsstörungen, weitere Symptome je nach vorliegender Schockform

lokalisiert:

Akrozyanose: kälteinduziert, kalte Haut mit Hyperhidrose

Varikosis: Erweiterung und Schlängelung der oberflächlichen Venen, ▶ Zeichen der chronisch-venösen Insuffizienz

tiefe Beinvenenthrombose: einseitig: Ödem, Umfangszunahme, Schmerzen

Raynaud-Syndrom: sog. ▶ Tricolore-Phänomen, kälteinduzierte, symmetrische Vasospasmen an den Fingern.

Hämiglobinzyanose:

Methämoglobinämie:

angeboren (selten): Defekte der Methämoglobin-Reduktase

erworben (häufiger): durch Medikamente (z.B. Sulfonamide, Chloroquin), Nahrungsmittel (z.B. nitrathaltiges Pökelsalz, Bittermandelprodukte) oder Industriegifte (z.B. Nitrosegase, Anilinderivate)

Sulfhämoglobinämie (sehr selten): z.B. durch Sulfonamideinnahme oder Schwefelwasserstoffintoxikation.

IMPP-Fakten

! Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel sind bei chronischer Hypoxämie (bedingt z.B. durch COPD, Mukoviszidose, Bronchialkarzinom oder angeborenen Herzfehlern) ein typischer Befund.