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El libro expone las complicaciones a las que puede estar sujeto el bebé de una adolescente, la importancia de las relaciones entre la familia y la adolescente, los cuidados del recién nacido, la relevancia de la lactancia materna para gestantes, entre otros aspectos. Es una herramienta educativa para la familia.
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Ähnliche
Edición de e-book: Lic. Carlos A. Andino Rodríguez
Edición y corrección: Gilma Toste Rodríguez
Diseño de cubierta: Carlos Javier Solis Méndez
Diseño de la colección: Yadyra Rodríguez Gómez
Realización de imágenes: Elvira Corzo Alonso
Composición digitalizada: Norma Collazo Silvariño Composición de e-book: Téc. Amarelis González La O
©Rosa María Alonso Uría y Beatriz Rodríguez Alonso, 2018
© Sobre la presente edición:
Editorial Científico-Técnica, 2020
ISBN 9789590512247
Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titulares del Copyright, bajo la sanción establecida en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía y el tratamiento informático, y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo público. Si precisa obtener licencia de reproducción para algún fragmento en formato digital diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos, www.cedro.org) o entre la web www.conlicencia.com EDHASA C/ Diputació, 262, 2º 1ª, 08007 Barcelona. Tel. 93 494 97 20 España.
INSTITUTO CUBANO DEL LIBRO
Editorial Científico-Técnica
Calle 14,no.4104, entre 41 y 43, Playa,La Habana, Cuba
www.nuevomilenio.cult.cu
Autores
Pilkar Acuña Aguilarte
María Esther Magraner Tarrau
Rafael Amador Morán
Vivian Asunción Álvarez Ponce
Aleida Álvarez Sánchez
Irka BallestéLópez
Ana Campo González
Francisca Cruz Sánchez
Rosa Díaz Aguilar
Alina González Hernández
María Teresa Interián Morales
Damaris LaineGómez
Silvia León Reyes
Eduardo Sánchez Zulueta
Rodolfo Martínez Arias
Adis Martínez Enríquez
Marta Martínez Ramos
Milagros Muñiz Rizo
Caridad Pérez Cernuda
Lourdes Pupo Portal
Ileana Rodríguez Medina
Isidoro Alejandro Solernou Mesa
Rafael Vanegas Estrada
Carmen Regina Victoria García
Omayda Safora Enríquez
Aldo Rodríguez Izquierdo
Prólogo
A Rosa María Alonso Uría, compliladora principal de este proyecto, más de 40 años en el desempeño de la Medicina le han ganado el respeto, la admiración de sus compañeros y pacientes, así como de las generaciones de estudiantes en cuya formación ha colaborado. Ha tenido una meritoria labor en pro de su superación profesional, que se evidencia en su activa participación en cursos y talleres: ha impartidomás de 20 cursos de alta calidad y participado en másde 60 eventos científicos de carácter nacional e internacional, donde ha divulgado los resultados de su trabajo científico-técnico. Es autora de más de 60 artículos publicados en libros, folletos y revistas nacionales e internacionales.
El embarazo, hecho biopsicosocial relevante, implica –en el grupo de riesgos al que está dedicada esta obra– a alteraciones que ponen en riesgo la salud de la madre y de su hijo, por lo que significa un problema de salud que se debe considerar en términos del presente y del futuro, por las complicaciones que puede suponer.
Dentro de sus funciones, la salud pública, encargada de la promoción de la salud, tiene como instrumento vital la educación, para dar respuesta a problemas de salud en la población, con un diagnóstico previo de estos y un análisis causal de la situación.
El libro que presenta la autora, aborda la caracterización de la adolescente, la morbilidad y la mortalidad, y su sexualidad; profundiza en el embarazo en esta y los aspectos psicológicos más relevantes de una etapa tan compleja. Expone las complicaciones a las que puede estar sujeto el bebé, la importancia de las relaciones entre la familia y la adolescente, los cuidados del recién nacido, la relevancia de la lactancia materna para la madre y su hijo, y las características del crecimiento, el desarrollo y la estimulación de las habilidades, la nutrición, las inmunizaciones y la potencialidad de los accidentes. Además, propone técnicas educativas para la madre adolescente, destaca la importancia del sueño y dentro de la morbilidad insiste en la enfermedad diarreica aguda, en la infección respiratoria aguda, sin obviar otras temáticas tan relevantes como los efectos adversos de las drogas (consideradas legales) en la madre y su descendencia.
La obra, surge a partir de una investigación realizada por docentes investigadores de la Facultad de Ciencias Médicas Miguel Enríquez, vinculados con la asistencia médica en el Hospital Docente Gineco-Obstétrico de Guanabacoa, donde se identificó, como problema de salud, la elevada incidencia de madres adolescentes, la falta de conocimientos y las malas prácticas en relación con el cuidado y la atención de sus hijos. Se diseñó e implementó un programa educativo que condujo ala transformación de la educación integral de las adolescentes y sus descendientes; estuvo también encauzado a la capacitaciónde los profesionales de la salud, para que tengan la posibilidad de enriquecer sus conocimientos y habilidades sobre el manejo, la educación integral de las madres adolescentes y su descendencia. La educación de estas gestantes, debe ser extendida a la pareja y al resto de la familia, pues es esencial para lograrla aceptación del hijo de forma digna, contar con herramientas para enfrentar situaciones de alto riesgo de enfermedades, accidentes y evitar consecuencias peligrosas.
Además de desarrollar la autorresponsabilidad de padres yfamiliares con la atención a su descendencia, esta obra permitirá sentar las bases para crear programas de estabilización familiar y desarrollar políticas de salud tendientes a minimizar los riesgos inherentes a este grupo poblacional, la mejoría de la calidad de vida familiar e individual y la repercusión positiva en el desarrollo futuro de la sociedad.
Es esta una herramienta educativa que contribuirá a mejorar la salud de la infancia, fortalecer la aplicación y difusión de prácticas y conocimientos para mejorar la salud infantil, perfeccionar los conocimientos para adoptar decisiones basadas en la evidencia más rigurosa, garantizar la supervivencia infantil, así como las condiciones de crecimiento ydesarrollo de nuestros niños.
Dr. Jorge J. Delgado Calzado
Especialista de II grado en Ginecología y Obstetricia
Preámbulo
El embarazo a cualquier edad es un hecho biopsicosocial muy importante, pero en la adolescencia implica una serie de alteraciones que atentan, tanto contra la salud de la madre como la de su hijo, lo cual constituye un problema de salud que no debe ser considerado solo en términos del presente, sino del futuro, por las complicaciones que puede acarrear.
Dentro de las funciones esenciales de la Salud Pública se encuentra la promoción de la salud, la cual tiene como instrumento vital la Educación para la Salud, disciplina que permite desarrollar actividades educativas para responder a problemas reales en la población, previo diagnóstico educativo y un análisis causal de la situación de salud. Precisamente, uno de los objetivos de este estudio es la adquisición de los conocimientos, herramientas y habilidades necesarias que debe poseer todo profesional de la salud que tenga la responsabilidad de trabajar en el manejo y la educación integral de la madre adolescente y su descendiente. Es una iniciativa que surge a partir de una investigación realizada por profesores e investigadores de la Facultad de Ciencias Médicas Miguel Enríquez vinculados con la asistencia médica en el Hospital Docente Gineco-Obstétrico de Guanabacoa, en La Habana. En ese centro se identificó como problema de salud la elevada incidencia de madres adolescentes, las lagunas de conocimiento, así como las malas prácticas que se detectaron en el cuidado y atención que profesan a sus hijos. Entonces se diseñó e implementó un programa educativo que llevó a la “transformación” en la educación integral de las adolescentes y sus descendientes.
La atención a la adolescente embarazada debe contar con un proceso educativo para fortalecer su madurez intelectual y los conocimientos, para que pueda enfrentar el cuidado y la crianza del recién nacido y su infancia. De igual forma, la pareja y el resto de la familia deben velar para lograr la aceptación de este hijo de forma digna, que permita contar con herramientas para resolver los factores de alto riesgo y evitar consecuencias potencialmente peligrosas.
Este trabajo contribuirá en las esferas individual, familiar, social, cultural y económica a desarrollar la autorresponsabilidad de padres y familias con la atención a su descendencia, sentará las bases para la creación de programas de estabilización familiar, así como el desarrollo de políticas de salud tendientes a contrarrestar los efectos deletéreos y a minimizar los riesgos inherentes a este grupo poblacional.
Los servicios de salud deben trabajar con la finalidad de formar parte de la red social que acompañen y apoyen el proceso de desarrollo de las adolescentes embarazadas, y sus parejas; ampliar, así como profundizar los saberes de los profesionales de la salud, en esta temática, para que se “encarguen” de la atención a las madres adolescentes y las preparen para que puedan alcanzar un mejor pronóstico de vida, tanto para ella, como para su descendiente, esa ha sido nuestra motivación.
Esta herramienta educativa es vital para mejorar la salud de la infancia. Mediante su utilización, se espera no solo que fortalezca la aplicación, la difusión de las prácticas y los conocimientos para mejorar la salud infantil, sino que, también, contribuya a la toma de conciencia sobre los vacíos de conocimiento que todavía debemos llenar para adoptar decisiones basadas en la evidencia más rigurosa, con el fin de garantizar la supervivencia infantil, así como mejorar las condiciones de crecimiento y desarrollo de esos niños.
Rosa María Alonso Uría
Capítulo 1
Variabilidad clínica
Dra. Francisca Cruz Sánchez
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la adolescencia como el período de crecimiento y desarrollo humano entre los 10 años y 19 años. En Cuba, desde el año 2000, existe el Programa Nacional para la Atención Integral a la Salud en la Adolescencia, donde se desataca, entre otras actividades, la atención en hospitales pediátricos a todos los adolescentes hasta los 17 años, ll meses y 29 días. No obstante, se debe enfatizar que a partir de los 16 años los adolescentes pueden ser atendidos en cualquier institución de salud para adultos.
La pubertad constituye el componente biológico de la adolescencia y se refiere a las variaciones (o transformaciones) morfológicas y fisiológicas que ocurren hasta lograr la maduración de los órganos sexuales y alcanzar la capacidad reproductiva.
Variabilidad y diferencias del crecimiento y desarrollo en la adolescencia
Los componentes del crecimiento y desarrollo en la adolescencia incluyen los cambios puberales, el crecimiento físico y el desarrollo cognitivo y psicosocial. Por lo general, se pueden observar algunas características, como:
1.Variación individual en la edad de inicio del crecimiento, tanto en las hembras como en los varones.
2.Aparición de la pubertad en las hembras antes que los varones (entre 1,5 años y 2 años).
3.El proceso de maduración puede durar de 2 años a 5 años.
4.La tendencia secular muestra que la menarquia tiende a ser más temprana que en las madres, y la talla final es más alta que la de sus padres, tanto en uno como en otro sexo.
Los adolescentes de cualquier rincón del mundo solo tienen en común la edad, pues los cambios que en ellos ocurren están determinados por diferentes factores genéticos, socioculturales, económicos y ambientales. Entre estos cambios se destaca el aumento de peso, que durante el estirón puberal puede alcanzar alrededor de 50 % del peso ideal del adulto.
Las hembras acumulan más grasa que los varones que alcanzan mayor desarrollo óseo y muscular durante el período puberal. El crecimiento visceral es menor que el óseo y el muscular, pero en los varones el desarrollo visceral es mayor (corazón, pulmones, hígado, riñones y cerebro) de ahí que exhiban cifras de tensión arterial sistólica más elevada y mayor capacidad vital. Lo mismo ocurre con las cifras de hematocrito, más altas en los varones, dadas por la estimulación de la testosterona en la médula ósea y la eritropoyetina renal. La fosfatasa alcalina es elevada, expresa la actividad ósea metabólica y alcanza sus valores máximos en el pico de crecimiento.
Para evaluar la maduración sexual en adolescentes se utilizan los estadios descritos por Tanner1 en l962 y, además, en el sexo femenino la aparición de la menarquia. Hoy día, los adolescentes se rasuran el vello y se dificulta evaluarles este parámetro. Según este orden de aparición en las adolescentes se puede observar:
1.Sudor con olor, que es menos intenso en las hembras que en los varones.
2.El crecimiento de la pelvis puede aparecer entre los 9 años y 10 años.
3.Desarrollo mamario.
4.Vello pubiano.
5.Desarrollo de labios mayores y menores de la vulva.
6.Los ovarios triplican su tamaño entre los 9 años y 14 años, la vagina crece en longitud hasta después de la menarquia y el útero aumenta de tamaño después de los 7 años.
7.Estirón puberal precoz.
8.Vello axilar.
9.Menarquia.
10.Aumento de la grasa corporal.
11.El acné en las hembras aparece entre los 14 años y 16 años, más temprano que en los varones.
12.En las hembras 99 % alcanza la talla adulta a los 15 años, pero dejan de crecer entre los 16 años y 17 años.
Las hembras presentan un estadio 2 de mamas tan temprano como a los 8,3 años y tan tarde como a los 13,4 años, pueden tener un desarrollo casi completo tan precoz como a los 10,8 años o tan tardía como a los 17,8 años. Igual variabilidad ocurre con la aparición del vello púbico en ambos sexos.
La edad de aparición de la menarquia es otro indicador importante del desarrollo sexual en el sexo femenino. En la población cubana la edad promedio es de 13 años, y oscila entre 10,5 años y 15,5 años aproximadamente. Cuando aparece de manera tardía, ocurre que ya existe desarrollo mamario y del vello pubiano, eso indica que ya se han desencadenado los mecanismos responsables del desarrollo sexual y, por tanto, la menarquia no debe tardar.
Alrededor de los 11 años se forma la mucorrea (secreción del cuello uterino) y la leucorrea (secreción de las paredes vaginales), a causa de la maduración folicular y la producción de estrógenos. Estos flujos son generalmente de color amarillo claro, inodoro y la mucosa es normal. En el cultivo bacteriológico de los exudados se pueden encontrar gérmenes gram + (lactobacilos de Doderlain).2 Estas secreciones o flujos pueden ser abundantes por el aumento de los estrógenos durante los primeros ciclos anovulatorios o por situaciones de estrés.
Durante la menstruación se pierde el tapón mucoso normal que protege el cuello del útero, por esa razón es importante que los adolescentes que practican el coito usen condón, ya que tienen más riesgo de adquirir una cervicitis o infección genital alta (endometritis, salpingitis y pelviperitonitis), o una infección de trasmisión sexual.
En los adolescentes varones se puede observar:
1.Sudor con olor, más fuerte que en las adolescentes femeninas.
2.Aumento del volumen testicular.
3.Desarrollo del pene y la bolsa escrotal (acompañada de enrojecimiento y pliegue de la piel).
4.Vello pubiano.
5.Las mamas aumentan de tamaño y se puede observar ginecomastia puberal fisiológica.
6.Vello axilar (aumenta dos años después del vello pubiano).
7.La espermarquia es el inicio de la emisión de esperma y sucede tempranamente en la pubertad, alrededor de los 13,4 años pero puede variar entre los 10,6 años y 14,6 años.
8.Las eyaculaciones involuntarias que tienen lugar durante el sueño se denominan poluciones nocturnas. La actividad prostática puede comenzar entre los 11 años y 12 años antes de que aparezca el vello pubiano.
9.Vello facial: hay un cambio tardío alrededor de los 14,9 años (rango más o menos de 1,5 años).
10.Estirón puberal tardío.
11.La velocidad máxima de crecimiento es a los 14 años y 99 % alcanza la talla adulta a los 16,8 años, pues la detención del crecimiento ocurre alrededor de los 21 años.
12.El vello corporal y el acné aparecen entre los 16 años y 17 años.
El estadio 2 de genitales, que marca el inicio del desarrollo sexual en los varones, puede aparecer tan temprano como a los 8,7 años y tan tarde como a los 14,9 años; a la vez existen adolescentes que casi han completado su desarrollo genital a los 11,8 años, mientras otros no lo logran hasta los 17,8 años.
Como se puede notar existe un amplio rango de edades en el que cada uno de estos estadios se puede alcanzar. A veces, surgen preocupaciones en los adolescentes y en sus padres, porque llegan a cierta edad y no han alcanzado determinado desarrollo, sin embargo, en muchos casos la edad de esos adolescentes está incluida en la amplia variabilidad que ya conocemos.
La ginecomastia puberal se manifiesta por un aumento glandular mamario transitorio, por debajo de la areola, en forma de disco de menos de 4 cm, móvil, indoloro o algo doloroso, casi siempre unilateral (puede aparecer después en el otro lado), de crecimiento lento y autolimitado que recuerda al estadio 2 de Tanner de las mamas en las adolescentes. Se observa en las etapas iniciales de la pubertad en aproximadamente 70 % de los varones y alrededor de los 13 años en adolescentes sanos que tienen pubarquia3 e incremento del volumen testicular al menos de 8 cc. Regresa en uno o dos años de manera espontánea o puede perdurar hasta la edad adulta.
Cuando existe microginecomastia (similar a los estadios 3 o 4 de Tanner de la mama femenina) se debe estudiar y tratar al adolescente, pues esa alteración no regresa espontáneamente.
Entre las causas más frecuentes de ginecomastia patológica están:
1. Obesidad.
2. Estrés.
3. Hipogonadismos congénitos y adquiridos.
4. Trastornos tiroideos y suprarrenales.
5. Tumores (hipotálamo y testiculares).
6. Medicamentosa.
7. Idiopática.
8. Familiar.
9. Lesiones de nervios intercostales.
10. Enfermedades del sistema nervioso central.
11. Tumores de mamas benignos y malignos.
Los testículos tienen dos funciones principales:
1.Síntesis de testosterona, principal hormona sexual masculina (andrógeno).
2. Producción de esperma.
Cuando los testículos son hipoactivos, la producción de andrógeno es deficiente (hipogonadismo masculino); esto puede ocurrir porque la glándula hipófisis no secreta las hormonas que estimulan los testículos o porque existe alguna alteración en estos. Se puede observar retardo del crecimiento y desarrollo sexual, producción de esperma escasa y pene pequeño.
Entre otras alteraciones testiculares están:
1. Hidrocele.
2. Varicocele.
3. Esperamatocele.
4. Tumores.
5. Edema escrotal idiopático (etapa prepuberal).
En ocasiones, los adolescentes refieren dolor testicular que puede ser a causa de: torsión testicular o del apéndice testicular, epididimitis, orquitis, hematoma secundario a trauma, hernia encarcelada, entre otros.
La masturbación es una autoestimulación sexual considerada normal en ambos sexos. Es una de las prácticas sexuales más frecuentes en los adolescentes. No provoca daños a la salud física ni mental. Cuando la masturbación es compulsiva y, por supuesto, afecta el desarrollo de las actividades educativas y sociales debe ser evaluada por un especialista en Psicología o Psiquiatría.
Durante la pubertad, los adolescentes pueden pasar por un período de aparente homosexualidad (pseudohomosexualidad), como los episodios de mutua masturbación o diferentes modalidades de excitación sexual física, que pueden llegar a la relación homosexual. Esto no significa que serán homosexuales definitivamente.
Utilizando criterios convencionales, para evaluar la variabilidad del desarrollo sexual en adolescentes, según el sexo, se puede establecer la clasificación siguiente:
1.Sexo masculino: según los valores de referencia para su edad en el estadio alcanzado para cualquiera de los caracteres evaluados:
a)Madurador temprano: por debajo del percentil 10.
b)Madurador promedio: entre los percentiles10 y 90.
c)Madurador tardío: por encima del percentil 90 o adolescente que inicie su desarrollo sexual después de los 14 años.
2.Sexo femenino: según los valores de referencia para su edad en el estadio alcanzado, para cualquiera de los caracteres evaluados:
a)Maduradora temprana: por debajo del percentil 10 o que presente la menarquia antes de los 11,5 años.
b)Maduradora promedio: entre los percentiles 10 y 90 o la menarquia.
c)Maduradora tardía: por encima del percentil 90 o que inicie su desarrollo sexual después de los 12,5 años o presente la menarquia después de los 14,5 años.
Todos estos criterios pueden manejarse como variantes normales del desarrollo, pero son muy importantes porque los adolescentes se preocupan mucho por su imagen corporal y, además, porque la maduración repercute sobre las capacidades físicas, y provoca diferencias emocionales y de comportamiento. Los maduradores tardíos se preguntan si su cuerpo se desarrollará “como es debido”, y ¿cuándo ocurrirá?; en general son sensibles y temen confiar sus problemas a otros, mientras que los maduradores tempranos son más estables y sociables, pero enfrentan diversas dificultades por ciertas formas de conducta: algunas no les son aceptadas por considerarse “infantiles”, y otras les son negadas porque son propias de los “adultos”. En ocasiones, sobre todo en el sexo femenino, les resulta embarazoso el desarrollo mamario.
El diagnóstico de la presencia de una pubertad precoz es más difícil de precisar. Arbitrariamente se pudiera sugerir como precoz el inicio de cualquier manifestación de desarrollo de los caracteres sexuales antes de los 8,5 años en la niña o de los 9 años en el niño; eso implicaría una ubicación inferior al percentil 3 de las normas nacionales.
Una pubertad tardía se correspondería con aquellos casos en que después de los 13 años en el sexo femenino o de los 15 años en el masculino no hubiera evidencias de desarrollo mamario o genital, lo que implicaría una ubicación superior al percentil 97 de las normas.
En cuanto al cambio de la voz, se plantea que normalmente el tono de la voz del niño y la niña es agudo en comparación con el del hombre y la mujer porque ocurre un cambio en el tono y en otros atributos de la voz (timbre, intensidad, etc.). Esto se debe a los cambios anatómicos que ocurren en la laringe —y en todas las estructuras anatómicas que participan en la fonación—, los cuales son más en el varón que en la hembra y, por tanto, aparece el tono de la voz más grave en los varones En esta etapa pueden aparecer algunos episodios de ronquera, que suelen pasar muy rápido. Las medidas de higiene vocal hay que extremarlas durante la etapa de la adolescencia, sobre todo en los alumnos que estudian especialidades en las escuelas de arte y magisterio, porque hacen mayor uso de la voz. El globo ocular se elonga y puede aparecer miopía.
Bibliografía
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Cruz Sánchez, F.y otros:En la adolescencia queremos saber, Ed. Ciencias Médicas, Cuba, 2004.
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Zubarew, T., M. I. RomeroyF. Poblete:Adolescencia: Promoción,prevención y atención de salud, 2da. ed., Ed. Universidad Católica de Chile, 2003.
1El pediatra británico James Tanner estableció una valoración de la maduración sexual, mediante el desarrollo físico de los niños, adolescentes y adultos conocida como la escala de Tanner (todas las notas, salvo indicación de lo contrario son de la editora).
2Bacteria de la flora normal comúnmente hallada en la vagina, a la cual de manera genérica se le denominaLactobacillus species, y su nombre tiene su origen en el ginecólogo alemán Albert Döderlein (1860-1941).(Fuente: “Bacilo de Döderlein”,Diccionario Académico de la Medicina,Academia Nacional de Medicina de Colombia, consultado online).
3 La pubarquia se refiere a la primera aparición de vello púbico en un adolescente. Es uno de los cambios físicos de la pubertad. (Fuente: B. García Cuartero: “Pubarquia, adrenarquia, hirsutismo”, Revista Pediatría de Atención Primaria, 2009).
Capítulo 2
Trastornos menstruales
Dra. Aleida Álvarez Sánchez
Si bien es preocupación del Ministerio de Salud Pública y del Estado cubano las posibles afectaciones en la salud reproductiva que se derivan del inicio precoz de las relaciones sexuales, del cambio de parejas, de la inmadurez biopsicosocial propia de esta etapa de la vida, de los trastornos ocasionados por el embarazo, interrupción, parto, puerperio, lactancia materna y métodos anticonceptivos que se utilizan en este sector de la población, existen algunas alteraciones del ciclo menstrual producidas, precisamente, por la inmadurez que pudieran provocar ciclos anovulatorios, amenorreas, metrorragias y por ende infertilidad.
Cuando el trastorno menstrual se presenta cercano a la menarquia, lo más probable es que se trate de una metrorragia disfuncional a causa de la anovulación por inmadurez de las señales del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Las etiologías orgánicas, aunque mucho menos probables, pueden también existir (trastornos de coagulación, accidentes del embarazo y sarcomas vaginales).
La metrorragia grave en la adolescente se origina en 19 % de ellas, en una coagulopatía primaria: enfermedad de von Willebrand,1 púrpura trombocitopénica idiopática.2
En la adolescente sin actividad sexual, el examen ginecológico consiste en la inspección de los genitales externos en búsqueda de lesiones traumáticas o inflamatorias y, raramente, es necesario realizar una vaginoscopia (bajo sedación) en búsqueda de cuerpos extraños o tumores vaginales. En la adolescente con actividad sexual se debe realizar la vaginoscopia y el examen de Papanicolau o prueba citológica, así como estudio bacteriológico, si hubiere cervicitis, porque en estas circunstancias son frecuentes las afecciones inflamatorias, son posibles las enfermedades de transmisión sexual e incluso lesiones displásicas o neoplásicas del cuello uterino. Dada la frecuencia de los trastornos de coagulación como causa de metrorragia a esta edad, se debe evaluar recuento de plaquetas, tiempo de sangría, protrombinemia y tiempo de tromboplastina parcial activado; si hubiere alteraciones, se prosigue en el estudio, midiendo por ejemplo, factor de von Willebrand u otros.
Anovulación
La anovulación es la causa más frecuente de trastornos menstruales en la adolescente. Es un estado disfuncional potencialmente reversible, caracterizado por la ausencia de la formación o liberación de un ovocito, con la consecuente falta del cuerpo lúteo y de síntesis de progesterona y, por ende, presencia de endometrio sin cambios secretores. Esto se debe a una falla en alguno de los diversos factores que actúan a cada nivel del eje endocrino:
1.Eje central: el eje hipotálamo-hipófisis no es capaz de responder a las señales de regulación normales.
2.Hipotálamo: en el hipotálamo se secreta la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH), cuya secreción pulsátilpermite la respuesta normal de las gonadotrofinas hipofisiarias. La secreción de GnRH está alterada en las circunstancias siguientes (con la consecuente anovulación secundaria):
a)Período entre la menarquia y el inicio de los ciclos ovulatorios, que se considera fisiológico hasta dos años.
b) Estrés.
c) Entrenamiento físico intensivo.
d) Pérdida aguda de peso.
e) Trastornos de alimentación, anorexia nervosa, bulimia.
f) Falla en la secreción de pulsos de GnRH (anovulación idiopática).
3. Hipófisis:
a)Hiperprolactinemia: causa frecuente de anovulación (1/3 de los casos) y de gran trascendencia clínica. Se debe buscar la presencia de galactorrea al examenclínico y medir la prolactinemia (cuando no haya galactorrea, porque solo 2/3 de las pacientes con hiperprolactinemia la tendrán). El mecanismo de la anovulación es, a través de la inhibición que produce la prolactina sobre la secreción pulsátil de GnRH mediada por un aumento de la actividad opioide local.
b) Tumores hipofisiarios: craniofaringioma, meningioma, etc. Se manifiestan principalmente por su efecto de masa produciendo síntomas visuales y alteraciones del campo visual. Se produce una disminución de la secreción de gonadotrofinas a causa de la compresión del tumor sobre el tallo hipofisiario, interfiriendo con la entrega de GnRH, hipotalámica hacia la hipófisis. Es una causa rara de anovulación. El tratamiento quirúrgico y la radioterapia a la que son sometidas estas pacientes es causa también de anovulación por destrucción del tejido hipotalámico-hipofisiario.
c) Ovario: el sistema local autocrino/paracrino del ovario (IGF-I, IGF-II, inhibina, activina y otros) puede fallar impidiendo la ovulación, a pesar del estímulo gonadotrófico adecuado. La coordinación entre el estímulo hormonal y el desarrollo morfológico de las líneas celulares secretoras de la granulosa y de la teca debe ser perfecta. Esta puede fallar por la presencia de endometriosis ovárica, resistencia ovárica a las gonadotrofinas, disgenesia gonadal, entre otras causas.
d) Señales de regulación: para lograr la ovulación se requiere de una sincronía entre los eventos morfológicos del ovario con la elevación y caída cíclica del estradiol. Esta sincronización puede fallar porque los niveles de estradiol no caen lo suficiente para permitir un ascenso adecuado de FSH, para el estímulo del crecimiento folicular inicial; porque la elevación del estradiol sea insuficiente para inducir el pico ovulatorio de LH. Esta disfunción anovulatoria ocurre, por ejemplo, en pacientes con:
•Metabolismo disminuido de estrógenos como ocurre con el hipotiroidismo y en la insuficiencia hepática.
•Metabolismo acelerado de estrógenos como sucede en el hipertiroidismo.
•Aporte de estrógenos de origen extragonadal3comose presenta en la obesidad por la conversión enel tejido adiposo de andrógenos a estrona, estrés psíquico o físico, en que las glándulas suprarrenales aumentan su secreción de andrógenos que se convierten en estrona, en la periferia.
•Síndrome de ovarios poliquísticos, que es el principal cuadro de anovulación crónica.
Las causas de la anovulación en la adolescente se pueden clasificar en dos grupos fundamentalmente:
1. Frecuentes:
a) Peripuberal (fisiológica).
b) Síndrome de ovarios poliquísticos.
c) Hiperprolactinemia.
d) Hipotalámica secundaria, por estrés emocional, nutricional o físico.
e) Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica.
f) Drogas anticonvulsivantes.
g) Hipohipertiroidismo.
h) Embarazo.
2. Infrecuentes:
a) Anovulación crónica hipotalámica funcional.
b) Endometriosis ovárica, proceso inflamatorio pelviano crónico.
c) Falla ovárica.
d) Tumores del sistema nervioso central.
e) Enfermedades sistémicas crónicas.
Cuadro clínico
La anovulación se manifiesta principalmente por la presencia de irregularidades menstruales, que van desde la amenorrea y oligomenorrea hasta la polimenorrea, aunque en algunos casos puede haber flujos rojos regulares. Con frecuencia se acompaña de infertilidad.
Las otras manifestaciones dependerán de la etiología de la anovulación. Si se debe a una hiperprolactinemia es probable que haya galactorrea. Si se trata de un hipotiroidismo pueden existir los síntomas y signos propios de esta enfermedad. Si se debe a un síndrome de ovario poliquístico habrán signos de hiperandrogenismo: hirsutismo y acné o ambos. Si el origen es un síndrome de resistencia insulínica habrá obesidad central,4 hirsutismo, frecuente presencia de acantosis nigricans,5 posible ocurrencia de dislipidemias, intolerancia a la glucosa y, ocasionalmente, diabetes mellitus.
Cabe destacar que los cuadros anovulatorios se pueden clasificar en:
1.Hipoestrogénicos:aquellos de origen central (hipotálamo e hipófisis, o ambos) y aquellos de origen ovárico. En el primer caso hay un hipogonadismo-hipogonadotrófico por una alteración en la secreción de GnRH, o a patología hipofisiaria, no habiendo, entonces, estímulo de gonadotrofinas sobre el folículo. En el segundo caso hay un hipogonadismo-hipergonadotrófico causado por la inhabilidad del ovario para responder al estímulo de las gonadotrofinas. En todos estos casos habrá manifestaciones de hipoestrogenismo, como sequedad vaginal, hipotrofia mamaria y aumento de la resorción ósea que favorece la osteopenia. La ausencia de proliferación endometrialdetermina una importante característica, que es la ausencia de respuesta (sangrado) ante laadministraciónoral oparenteral de progesterona (prueba de progesterona negativa).
2.Estrogénicos: aquellos en los que existe una desincronización entre la síntesis de gonadotrofinas y estrógenos (disfunción anovulatoria), como el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), incluyendo el síndrome Hairan.6En estos casos hay una producción normal de estrógenos o aumentada por la síntesis periférica de estrona a partir de andrógenos. El endometrio está proliferado por los estrógenos sin tener el efecto madurador postovulatorio dela progesterona y sin una descamación periódica, con el consecuente riesgo de presentar una metrorragiadisfuncional, y desarrollar una hiperplasia endometrial y un eventual cáncer de endometrio en el futuro; esto determina que haya sangrado ante una prueba de progesterona. Además, el efecto mamario está sometido a un continuo estímulo estrogénico con el consecuente riesgo de desarrollar un cáncer de mama en el futuro.
La clasificación entre anovulación hipoestrogénica o estrogénica tiene implicaciones clínicas y consecuencias futuras totalmente diferentes, debe enfrentarse de forma distinta cada situación.
Diagnóstico
El diagnóstico de la anovulación es esencialmente clínico. Este apoyo del laboratorio tiene el objetivo de buscar factores etiológicos corregibles que puedan romper el círculo de la anovulación. Se debe siempre investigar el nivel de prolactinaplasmática (PRL) y de hormona tiroestimulante (TSH), enfermedades causantes de anovulación que no siempre dan otras manifestaciones clínicas.
Ante una paciente hiperandrogénica con obesidad central, con o sin acantosis nigricans, se debe investigar la posibilidad de diabetes mellitus o dislipidemia con la medición de glicemia y perfil lipídico, en ayuna. Para la evaluación de laboratorio de la resistencia insulínica no hay aún una técnica precisa, pero es conveniente medir como método de pesquisa el índice glicemia/insulinemia en ayuno (valor normal >3), e insulinemia a los 120 min de una sobrecarga de 75 g de glucosa. En estos casos es conveniente evaluar el índice androgénico que mide testosterona total y globulina transportadora de esteroides sexuales (SHBG), sobre la base de los cuales se calcula la fracción de testosterona libre, que es la bioactiva. Esta última está elevada en la gran mayoría de estos casos; la SHBG está disminuida como expresión de la hiperandrogenemia e hiperinsulinemia (que inducen la inhibición de su síntesis hepática) y la testosterona total en rango normal de alto a moderadamente elevado; si la testosterona total estuviere muy alta (> 2,5 veces el rango máximo del laboratorio que la mide), se debe descartar un tumor productor de andrógenos.
En los casos de trastorno menstrual asociado con hiperandrogenismo, es necesario descartar además el diagnóstico de hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (de comienzo tardío), midiendo la 17-hidroxiprogesterona basal (matinal: 8:00 a.m.-10:00 a.m. en fase folicular), que está elevada a causa de bloqueos enzimáticos parciales en la cascada enzimática de la esteroidogénesis suprarrenal.
Ante la duda de si se trata de una anovulación crónica estrogénica o hipoestrogénica, además de la observación clínica del trofismo vaginal y mamario, se puede realizar una prueba de progesterona. Se administra acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día durante 10 días o progesterona oleosa 50 mg intramuscular en una sola dosis; si el endometrio de la paciente ha sido estimulado por estrógenos, esta presentará un flujo rojo en un plazo de hasta 14 días posterior a la progesterona. En caso de duda, se puede medir el estradiolplasmático, que estará en niveles de fase folicular precoz, en la paciente estrogénica (40 pg/mL-70 pg/mL),7 y disminuido en pacientes hipoestrogénicas.
Si se trata de una paciente estrogénica, lo más probable es que se trate de un estado disfuncional ovulatorio tipo SOP. Esto se puede objetivar midiendo la relación LH/FSH (hormona luteinizante/hormona folículo-estimulante) que en la mayoría de estas pacientes será igual o >1. Esta evaluación no es necesario hacerla de rutina porque basta con el cuadro clínico para el diagnóstico. Tampoco es indispensable hacer una ecotomografía ginecológica porque la presencia o ausencia de ovarios micropoloquísticos no cambia el diagnóstico ni tiene implicación terapéutica (20 % de las pacientes normalmente ovulatorias tienen ovarios poliquísticos en la visualización ecográfica).
Si se trata de una paciente hipoestrogénica se debe buscar el origen ovárico y central. Se mide FSH que estará elevada (>75 UI/mL) en caso de hipogonadismo-hipergonadotrófico: falla ovárica o menopausia precoz, resistencia ovárica a las gonadotrofinas, etc. En estos casos, en la adolescente es necesario realizar un cariograma8 ante la posibilidad de una disgenesia gonadal con cromosoma y, a causa del riesgo oncogénico en estas gónadas disgenéticas.
En caso de hipogonadismo-hipogonadotrófico, además del estradiol disminuido, la FSH está baja o normal (inapropiadamente baja para un estradiol disminuido). Se debe investigar el origen central, pero lo más importante es descartar una hiperprolactinemia. Se deben buscar otras posibles causas funcionales que son cada vez más frecuentes: trastornos de la alimentación, disminución de peso, estrés, entrenamiento físico excesivo. Si se sospecha un tumor, se debe realizar una tomografía axial computarizada o una resonancia nuclear magnética de silla turca (por ejemplo, si hay alteraciones visuales u otras manifestaciones neurológicas, o en caso de prolactinemia muy alta o de hipogonadismo-hipogonadotrófico sin causa aparente).
Tratamiento
El tratamiento de la mujer anovulatoria crónica depende de la causa de la anovulación y de la manifestación clínica más importante para ella. Si hay una hiperprolactinemia o un hipotiroidismo, se debe tratar con agonistas dopamínicos (bromocriptina, cabergolina y lisurida) o tiroxina, respectivamente. Si la paciente desea fertilidad, se debe realizar inducción de ovulación. Si el problema es la irregularidad menstrual, se debe ciclar con acetato de medroxiprogesterona de 5 mg a 10 mg durante 10 días o 12 días, a partir del día 14 de cada ciclo, con la finalidad de madurar y descamar el endometrio, para prevenir episodios de metrorragia disfuncional y enfermedad futura del endometrio. Este tratamiento no tiene impacto sobre los andrógenos.
Si el problema es el hiperandrogenismo (hirsutismo y acné), la paciente debe ser ciclada con una dosis hormonal supresora de la función ovárica, como son los preparados anovulatorios, para inhibir la síntesis ovárica de andrógenos y aumentar la SHBG, disminuyendo los andrógenos libres activos. Si el problema es el sobrepeso (e hiperinsulinemia), la única terapia efectiva es la normalización del peso corporal, que determina una disminución de la insulinemia y de los andrógenos, recuperación de los ciclos ovulatorios y normalización del perfil lipídico. Se ha demostrado un efecto terapéutico importante de agentes sensibilizadores a la insulina (metformina, troglitazona) en el apoyo hacia la normalización de estas pacientes.
Muchas veces estos tratamientos deben administrarse durante años, e incluso durante toda la vida fértil de la mujer.
Tratamiento del sangrado uterino anormal
La hipomenorrea refleja la existencia de enfermedad endometrial, habitualmente del tipo cicatricial. El trastorno menstrual en sí no tiene importancia y puede no ser tratado; solo importa cuando se asocia con infertilidad o cuando su estudio sugiere la existencia de dolencias inflamatorias, como tuberculosis endometrial.
En caso de menorragia (pacientes ovulatorias), habiéndose descartado una causa orgánica, se puede tratar con antiinflamatorios antiprostaglandínicos (ácido mefenámico, naproxeno, etc.), administrados desde el inicio de la “regla” y durante los días de alto flujo. El flujo menstrual se logra reducir hasta 50 %. Ocurre un bloqueo en la síntesis de prostaciclina, que es la prostaglandina que relaja las paredes de los vasos sanguíneos y revierte la agregación plaquetaria. Otra alternativa es administrar un preparado anticonceptivo anovulatorio con una progestina potente que logre un endometrio atrófico.
En caso de metrorragia disfuncional secundaria hacia un estado de anovulación crónica, hay diversos esquemas terapéuticos posibles, por ejemplo:
1.Si la metrorragia no es excesiva se puede iniciar terapia con acetato de medroxiprogesterona (AMP) cíclica o con anovulatorios, lo que además de regular el sangrado en cantidad y periodicidad, evita el posible desarrollo de hiperplasia endometrial o de cáncer de endometrio en la vida futura.
2.Cuando el sangrado es moderado, se puede recurrir a terapia estrógeno-progestativa oral secuencial discontinua:estrógenos conjugados 1,25 mg o estradiol 2mg/4hdurante 24 h, seguido por una dosis diaria única durante21 días, agregando una progestina (ámpula de 10 mg) los últimos 10 días. Luego se suspende el ciclo para tener un flujo rojo universal y se continúa la terapia de acuerdo con el caso puntual de la paciente, con anovulatorios o con una progestina cíclica.
3.En caso de metrorragia excesiva, se recurre a la administración de altas dosis de estrógenos puros o combinados con progestina, con lo que se pretende estimular la proliferación endometrial y favorecer la coagulación, para así detener el sangrado. Los esquemas posibles son:
a)Anticonceptivos orales en dosis de 150 µcg (microgramo)9de etinilestradiol/día (3 grageas/día de preparados macrodosis o 5 grageas/día de preparados microdosis), durante 7 días; luego, 7 días con dosis de 100 µg/día seguido de 7 días con dosis de 50 µg/día; al término de esta terapia se suspende durante 7 días. En estos días de descanso ocurrirá un sangrado abundante por deprivación de estrógenos y progesterona. Se debe entonces reiniciar el mismo anticonceptivo en dosis y esquema habituales (1gragea/día), durante dos o más ciclos, hasta lograr sangrados adecuados en cantidad y duración. Luego se puede continuar con progesterona cíclica en la segunda mitad del ciclo o con anovulatorios en microdosis. La ecografía pelviana puede ser útil en el seguimiento del tratamiento, ya que puede mostrar la disminución progresiva del endometrio basalmente engrosado. Con este esquemade tratamiento, el sangrado se detiene a los 2-3 díasdeiniciada la terapia.
b) Estrógenos conjugados equinos por vía endovenosa, en caso de sangrados agudos y muy abundantes. Se recomienda administrar en dosis de 25 mg Ev (endovenoso) cada 4 h hasta que disminuya el sangrado, sin sobrepasar 12 h de esta terapia; simultáneamente se debe iniciar un anovulatorio combinado de macrodosis en esquema habitual.
c) Agonistas de GnRH, administrados en esquema frenador de la función hipotálamo-hipofisiaria(administración tónica), en pacientes que no responden a lostratamientos habituales. Una vez atrofiadoelendometrio se puede iniciar el ciclaje con anovulatorios. Existe un período de algunas horas de latencia antes de lograr la detención del sangrado porque inicialmente la GnRH estimula la síntesis hormonal en losovarios, paraluegolograr el efecto inhibitorio deseado.
En los casos en que el flujo rojo se presente alterado durante la administración de esteroides sexuales exógenos, habitualmente se corrige al readecuar las dosis de las hormonas en uso o al suspenderlas.
Un ejemplo de relativa frecuencia es la presencia de goteo intermitente con los anticonceptivos de microdosis que se debe a un predominio del efecto progestativo sobre el estrogénico en el endometrio, en cuyo caso subir la dosis de estrógenos durante dos o tres ciclos puede corregir el trastorno.
En el caso de la terapia hormonal de sustitución de la adolescente hipogonádica es posible que la paciente presente un goteo antes de finalizar el período de administración de la progestina. Esto puede ser a causa de la inestabilidad endometrial por la baja dosis de estrógeno, la maduración endometrial insuficiente por dosis inadecuada de progestina, o, la atrofia endometrial por predominio de la acción progestativa sobre la acción estrogénica. En estos casos, un análisis clínico adecuado complementado con ecotomografía para evaluación del endometrio permite readecuar el esquema hormonal de suplementación.
Durante la etapa de la adolescencia se puede producir también, aunque no es una entidad muy frecuente una falla ovárica prematura (FOP) que no es lo mismo que la menopausia prematura. Las mujeres que sufren de menopausia prematura no tendrán nunca más sus períodos menstruales y tampoco podrán concebir un bebé, ya que no producirán más óvulos dentro de sus ovarios. La FOP, por otra parte, ocurre cuando los ovarios dejan de funcionar correctamente por alguna razón en particular, la cual podría estar relacionada con la pérdida o disfunción de sus folículos ováricos.
Además, las mujeres que padecen FOP pueden pasar meses sin tener su período y, de repente, tener un ciclo regular por algunos meses antes de que sus periodos cesen una vez más. Mientras que la menopausia es un fenómeno natural —que ocurrirá en algún momento de la vida de todas las mujeres—, la FOP no lo es, y se podría desarrollar en cualquier mujer menor de 40 años, incluso en las adolescentes.
La confusión entre la FOP y la menopausia prematura ocurre porque los síntomas de la FOP podrían ser similares a aquellos propios de la menopausia. Entre los signos o síntomas de la menopausia se pueden incluir a los siguientes:
1.Amenorrea (cese del período) o presencia de períodos irregulares.
2.Sofocones repentinos y sudoración nocturna.
3.Problemas para conciliar el sueño.
4.Irritabilidad.
5.Sequedad vaginal.
6.Pérdida de energía.
7.Pérdida del deseo sexual o de la libido.
8.Dolor mientras se tienen relaciones sexuales.
9.Problemas en la vejiga.
10.Infertilidad.
Por otro lado, los niveles hormonales en las mujeres que padecen FOP podrían ser similares a los niveles hormonales de las mujeres menopáusicas. No obstante, se ha comprobado científicamente que los altos niveles de la FSH y los bajos niveles de estrógeno son normales para una mujer que padece menopausia; pero no lo son para las mujeres que padecen de FOP.
La FOP ha sido un problema para los investigadores y los expertos en infertilidad por muchos años. A pesar de que existen numerosas explicaciones para determinar los factores causantes de la FOP, aún hoy en día no se ha podido identificar la causa exacta de esta enfermedad. Algunas posibles razones por las cuales podría cesar la producción de óvulos incluyen: haberse sometido a un tratamiento de quimioterapia o de radioterapia, así como desarrollar anormalidades cromosómicas.
La disfunción folicular podría ocurrir si una mujer presentara una baja cantidad de folículos o una reacción autoinmune anormal, la cual provocaría que su organismo tratara de atacar y de frenar el normal desarrollo de los folículos. Existen además algunos indicios que podrían determinar que la FOP sea genética. Sin embargo, solamente cerca de 10 %-20 % de las mujeres que padecen FOP cuentan con un historial familiar que contenga antecedentes de este trastorno.
Diagnóstico adecuado
El ciclo menstrual de las mujeres es usualmente un buen indicador del estado de su salud. El hecho de perder un período es un signo de que algo no está funcionando bien y justifica la concertación de una cita con el profesional médico que la atiende.
Para que un doctor pueda diagnosticar FOP es necesario que se le realice a la mujer en cuestión, un análisis de sangre, con el fin de poder medir los niveles de FSH en esta. A pesar de que el hecho de perder un período es una buena razón para visitar a un doctor, es necesario perder al menos cuatro períodos consecutivos antes de que se pueda diagnosticar FOP. Es muy importante que cuando se esté investigando la posibilidad de sufrir FOP, se someta a dos análisis de sangre que ayudarán a medir los niveles de FSH; con un mes de descanso entre uno y otro. Se le diagnosticará FOP si sus niveles de FSH estuvieran sobre los 40 UI/mL. En algunos casos, los doctores diagnosticarán FOP cuando los niveles de FSH superen los 30 UI/mL.
La FOP podría contribuir al desarrollo de otros problemas de salud, por lo que es realmente importante recibir el tratamiento apropiado para curar este trastorno a tiempo. A su vez, la FOP podría incrementar el riesgo de que la mujer pueda sufrir osteoporosis, enfermedades cardíacas, problemas en la glándula tiroides, diabetes, así como problemas en la glándula suprarrenal.
Tratamiento acertado
Tal y como sucede con la menopausia, el tratamiento más utilizado para curar la FOP es la terapia de reemplazo hormonal (TRH). Pero, a pesar de que las dosis de estrógeno y de progesterona (y en algunas ocasiones, las de testosterona) sean más altas que las utilizadas por la TRH en los casos de menopausia, estos niveles se incrementarán gradualmente, para que el organismo cuente con el tiempo necesario para acostumbrarse y adaptarse a esas hormonas.
A pesar de que existen varias opiniones contradictorias acerca de cuál es el límite de tiempo para que la TRH sea segura e inocua para la salud de las mujeres menopáusicas, la mayoría de los expertos concuerdan en que la TRH es más segura para las mujeres que padecen FOP. Esto se debe a que la TRH es utilizada para reemplazar los niveles hormonales que estas mujeres deben tener naturalmente. Por el contrario, durante la menopausia, la TRH busca prolongar la existencia de los niveles de estrógeno y progesterona en el cuerpo. Es necesario recordar que por naturaleza, las mujeres menopáusicas no poseen altos niveles de estrógeno ni de progesterona.
Con solo elevar las cantidades de estrógeno y de progesterona hasta que vuelvan a sus niveles naturales, la mayor parte de las mujeres que sufren de FOP comenzarán a tener períodos regulares nuevamente. La TRH además, podría ayudar a que las mujeres disminuyeran el riesgo de padecer osteoporosis. A pesar de que se podrían utilizar píldoras hormonales, muchos doctores prefieren recetar a sus pacientes los tan conocidos parches para TRH, los cuales permitirán que las hormonas sean liberadas constantemente dentro de sus organismos.
Se pueden recetar, ocasionalmente, píldoras anticonceptivas, con el fin de proporcionarle a estas mujeres elevados niveles de estrógeno y de progesterona. Por otro lado, el hecho de seguir una dieta saludable y hacer ejercicios con regularidad podría minimizar el riesgo de desarrollar osteoporosis, así como el de contraer alguna enfermedad cardíaca.
Falla ovárica prematura y embarazo
Lo que podría llegar a transformar a la FOP en una experiencia devastadora para muchas mujeres es el hecho de que sus probabilidades de concebir un bebé de manera natural, desaparecezcan. Solo cerca de 5 %-10 % de las mujeres que sufren de FOP serán capaces de quedar embarazadas sin la necesidad de recurrir a ningún tratamiento para la fertilidad. No obstante, como no existe ninguna manera de determinar con exactitud qué clase de mujeres son más propensas a quedar embarazadas, los tratamientos de fertilidad son muy recomendables para todas las que deseen tener un bebé y no puedan lograrlo de forma natural.
Por lo general, se les sugiere que eviten someterse a tratamientos de fertilidad que no hayan sido probados con anterioridad, porque podrían comprometer y perjudicar más su fertilidad. Y, como la producción de óvulos es la que se verá afectada por la FOP, y no así el funcionamiento de su útero, aún sería posible quedar embarazada. El hecho de someterse a una fertilización in vitro, utilizando una donante de óvulos ha probado ser un método muy exitoso y eficiente para muchas mujeres. Pero, en algunos casos especiales es la adopción, otra hermosa opción que muchas parejas podrían considerar y con la cual se sentirían más felices.
Aún hoy en día, los investigadores continúan explorando e investigando nuevos tratamientos que podrían ayudar a las mujeres que padecen de FOP a mejorar su fertilidad. Si usted desea tener un bebé con todo su corazón, debe consultar sus opciones con el profesional médico que la esté atendiendo y con su pareja; con el fin de determinar qué clase de opciones son las más adecuadas para su caso en particular.
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1La enfermedad de von Willebrand es causada por una deficiencia del factor de von Willebrand. Este factor ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse (aglutinarse) y adherirse a la pared de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la sangre. Existen varios tipos de la enfermedad de von Willebrand. Su nombre se debe a Erik Adolf von Willebrand (1870-1949), pediatra finlandés que descubrióla enfermedad en 1926. (Fuente: “Enfermedad de von Willebrand”,MedlinePlus,U.S. National Library of Medicine).
2Es un trastorno hemorrágico, en el cual el sistema inmunológico destruye lasplaquetas, que son necesarias para la coagulación normal de la sangre. Laspersonas con la enfermedad tienen muy pocas plaquetas en la sangre.
3El estrógeno es producido fundamentalmente en el ovario, pero también fuera de este, a partir de la grasa corporal donde pasa de tejido adiposo a andrógeno y después a estrona, y cuando hay estrés las glándulas suprarrenales son capaces de aumentar la secreción de andrógenos que en la periferia se convierten en estrona.(N. del A.).
4Obesidad central, abdominal o androide. Grasa acumulada en el abdomen.(N. del A.).
5Acantosis nigricanses una enfermedad rara de la piel, caracterizada por la presencia de hiperqueratosis e hiperpigmentación (lesiones de color gris-parduzco y engrosadas, que dan un aspecto verrucoso y superficieaterciopelada) en los pliegues cutáneos perianales y de las axilas. (Fuente: “Acantosis Pigmentaria”,MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine.).
6Cuadro clínico caracterizado por hiperandrogenismo, resistencia a la insulina y acantosis nigricans. Se acompaña de anovulación crónica y constituye parte del espectro del síndrome de ovarios poliquísticos.(Fuente:“Síndrome de Hairan”,Diccionario Académico de la Medicina, Academia Nacional de Medicina de Colombia.).
7El picogramo (pg) es una unidad de masa del Sistema Internacional de Unidades (SI), equivalente a la billonésima parte de un gramo.
8Se conoce comomapa citogenéticoocariogramaa la representación ordenada de los cromosomas de un individuo en función de su número, forma y tamaño, cuando se tiñe y se examina bajo un microscopio. Dependiendo de la tinción empleada, se obtendrá un patrón de bandas claras y oscuras, diferente y específico para cada par cromosómico. Esta característica permite estudiar los cromosomas de una persona en busca de alteraciones cromosómicas.
9Se abrevia habitualmente comoµg, aunque algunas organizaciones recomiendan letra griega my .
Capítulo 3
Morbilidad y mortalidad del adolescente cubano. Situación actual
Dra. Silvia León Reyes
Dra. Francisca Cruz Sánchez
Dra. Damaris Lainé Gómez
En el año 2015, la población cubana estaba constituida por 11 238 661 habitantes distribuidos en las 15 provincias. La población adolescente (Fig. 1) de 10 años a 19 años (1 368 606) constituía 12,2 % de la población total del país, 1 % más bajo que en años anteriores y de los cuales 661 201 estaban en las edades de 10 años a 14 años (48,4 %) y 707 405 (51,6 %) tenían de 15 años a 19 años. A su vez, estos grupos se correspondían con 5,8 % y 6,4 %, respectivamente del total poblacional. Distribuidos por sexos, hay un discreto predominio de adolescentes masculinos en ambos grupos de edades, para 51,6 % del total de adolescentes.1
El mayor número de adolescentes se ubica en la provincia de La Habana: 116 069 en el grupo de 10 años a 14 años y 130 658 en el de 15 años a 19 años, para un total de 246 727, cifra que representa 18 % de los adolescentes cubanos, este porcentaje se mantiene desde el año 2013.2
